Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_2956_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ 41
Дифференциальный диагноз проводят при наличии обструк-
тивного синдрома с бронхиальной астмой, хроническим бронхитом, туберку-
лезом, муковисцидозом, гемосидерозом.
Лечение. Широкое распространение получила система этапного, пре-
емственного лечения больных в стационаре, специализированном санато-
рии, поликлинике. В период обострения лечение проводят в стационаре.
Применяют антибиотики в соответствии с чувствительностью к ним мик-
робной флоры. Длительность курса лечения антибиотиками 10–14 дней.
При выраженном поражении бронхов используют аэрозоли антибиотиков.
Назначают нистатин, антигистаминные препараты, витамины. Для улуч-
шения бронхиальной проходимости, дренажной функции бронхов —
ингаляции с растворами гидрокарбоната натрия, протеолитическими фер-
ментами (трипсин, химопсин), ацетилцистеином, разжижающим мокроту;
отхаркивающие средства внутрь; «дренаж положением», лечебная брон-
хоскопия (туалет бронхов, эндобронхиальное введение антибиотиков,
ферментов, антисептических средств и др.). При легочно-сердечной недос-
таточности — строфантин, коргликон, увлажненный кислород. При показа-
ниях — введение гамма-глобулина. Необходимы ЛФК и физиотерапия:
УВЧ (при катаральных симптомах в легких), индуктотерапия, аппликация
озокерита (при локализованных формах), воздействие электромагнитным
полем сверхвысокой частоты (микроволновая терапия), электрофорез
различных лекарственных веществ (2–5%-ный раствор хлорида кальция,
5%-ный раствор сульфата меди и др.). Обязательна санация вторичных
очагов инфекции.
Для долечивания после пребывания в стационаре желательно направле-
ние в местные специализированные санатории. В условиях поликлиники
проводят курсы предупредительной (профилактика обострений) терапии,
которые сочетают с пребыванием детей в санаториях и на курортах, в пио-
нерских лагерях санаторного типа. При отсутствии эффекта от применя-
емых мер — консультация хирурга-пульмонолога по поводу хирургиче-
ского лечения. Наиболее благоприятные результаты отмечаются при лока-
лизованных формах хронической пневмонии.
Прогноз зависит от правильности лечения, наличия осложнений. При
ограниченных формах он благоприятен, при распространенных — патологи-
ческий процесс часто прогрессирует.
Профилактика заключается в своевременном лечении острых и за-
тяжных пневмоний, очагов хронической инфекции.
ПОЛИАРТРИТ ХРОНИЧЕСКИЙ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ —
ñì. Артрит ревматоидный в главе «Ревматические заболевания».
Особенности клиники у детей. Ювенильный ревматоидный
артрит начинается в возрасте 2–4 лет, иногда на первом году жизни.
Отмечаются лихорадочное состояние, интоксикация, опухание и болезнен-
ность суставов, вначале крупных (коленные, локтевые, голеностопные,
тазобедренные); затем страдают шейная часть позвоночника, лучезапяст-
ные, челюстные, суставы пальцев. Поражение симметричное. Изменяется
форма суставов. В них иногда отмечается небольшое количество экссудата.
Дети жалуются на болезненность в суставах при движении, особенно при
разгибании. При повторных атаках эти жалобы более выражены. После
развития поражения сустава можно отметить атрофию и гипотонию мышц.
Одновременно возникают множественные мышечные контрактуры. В запу-
щенных случаях изменяется и костная ткань. На рентгенограмме —
признаки усиленного новообразования костной ткани со стороны над-
костницы и одновременно ее рассасывание. Разрастающиеся в области
сустава надкостница, грануляционная ткань приводят к узурам хряща,
42 Ã ë à â à 20
очажкам деструкции, что является причиной деформации суставов и по-
верхностей костей. На месте грануляций образуется фиброзно-рубцовая
ткань, что ведет к подвывихам и вывихам.
Вслед за поражением суставов развивается регионарное увеличение
лимфатических узлов, которые достигают максимальной величины в тече-
ние нескольких дней. При обратном развитии процесса в суставах они
уменьшаются. Узлы слегка болезненны, плотноваты, не спаяны с кожей, не
нагнаиваются. Температурная кривая в типичных случаях волнообразная.
Печень увеличивается на 2–3 см, иногда увеличивается селезенка. При
исследовании функции сердца определяются склонность к тахикардии,
миокардиодистрофия. В крови — анемия, увеличенная СОЭ, вначале лейко-
цитоз, затем лейкопения.
Диагноз основывается на данных анамнеза и клинической картины.
Дифференциальный диагноз проводят с ревматическим, тубер-
кулезным артритом; артритом при бруцеллезе, травме, лейкозе, красной
волчанке.
Лечение проводится в стационаре с соблюдением в остром периоде
строгого постельного режима, с обеспечением необходимого ухода за ребен-
ком. В острой стадии индивидуально по показаниям возможно применение
антибиотиков. Используют нестероидные противовоспалительные препараты
(ацетилсалициловая кислота, бруфен, вольтарен, индометацин и др.), анти-
гистаминные препараты. Глюкокортикоиды (чаще преднизолон) применяют
в основном при тяжелом течении. Используют также индометацин, бруфен,
иммунодепрессанты хингамин (делагил), D-пеницилламин. Применяют
местное воздействие на суставы — внутрисуставное введение глюкокортико-
идов, цитостатиков и др. В комплексе терапии назначают витамины, алоэ
и другие стимулирующие средства, физиотерапию. В период реабилитации
применяют лечебный массаж и гимнастику.
В период ремиссии проводят санаторно-курортное лечение; возможна
хирургическая коррекция (консультация хирурга-ортопеда).
Прогноз при активном комплексном лечении относительно благопри-
ятен, но в случае прогрессирования заболевания — серьезный.
Профилактика. Организация правильного наблюдения и ухода за
детьми с целью предупреждения заболеваемости, распространения стрепто-
кокковой инфекции. Соблюдение правил проведения профилактических
прививок. Определенное значение имеет предупреждение рецидивов и про-
грессирования заболевания.
ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ. Этиология и патогенез.
Наблюдается при внутрипеченочном блоке (в результате цирроза печени)
и внепеченочном (тромбофлебит селезеночной вены, часто у детей, перенес-
ших в периоде новорожденности пупочный сепсис; врожденная патология
воротной вены). В результате происходит нарушение внутри- или внепече-
ночных сосудов с нарушением оттока крови из портальной системы. Вне-
печеночный блок у детей встречается чаще.
Клиническая картина. Массивные пищеводно-желудочные и ки-
шечные кровотечения, печеночная недостаточность, нарастающий асцит, боли
в животе, гепатоспленомегалия, рвота, повышение температуры, головная
боль, плохой аппетит, нарушение сна, похудание, желтуха, расширенная
венозная сеть на коже груди и живота, иногда в виде «головы медузы».
Течение заболевания нередко латентное.
Диагноз. Для уточнения диагноза используют спленопортографию,
контрастное исследование пищевода, эзофагоскопию, определение активно-
сти процесса в печени, в том числе путем биопсии.
Дифференциальный диагноз проводят в целях уточнения
причины, вызвавшей гипертензию.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ 43
Лечение вначале консервативное: диета, желчегонные средства, липо-
тропные вещества, спазмолитические препараты, комплекс витаминов парен-
терально, глюкоза натощак; дезинтоксикационная терапия — в/в гемодез
или неокомпенсан, 5%-ный раствор глюкозы и др. При высокой активности
АЛТ и АСТ — курс преднизолонотерапии продол-жительностью 45–50 дней
в оптимальной дозе 0,5–0,75 мг/кг в сутки. В случае кровотечения —
инфузия свежезамороженной плазмы и эритроцитной массы одномоментно
капельно с одновременным введением хлорида кальция, 5%-ного раствора
аминокапроновой кислоты, 5%-ного раствора глюкозы с витаминами группы
В, аскорбиновой кислотой, кокарбоксилазой, глутаминатом кальция, инфузии
полиглюкина, неокомпенсана, раствора Рингера, назначают также рутин. При
развивающейся печеночной недостаточности капельно вводят 4%-ный
раствор гидрокарбоната натрия. При появлении отеков, асцита — спироно-
лактон (антиальдостероновый препарат) в сочетании с другими мочегонными.
Для обволакивания слизистой оболочки пищевода — внутрь охлажденная
плазма. Систематически — очистительные клизмы. При нарастании симпто-
мов портальной гипертензии, гиперспленизма (анемия, тромбоцитопения,
лейкоцитопения), повторных тяжелых желудочно-кишечных кровотечениях
показано оперативное вмешательство.
Прогноз зависит от причины гипертензии; при циррозе печени чаще
неблагоприятный.
Профилактика заключается в предупреждении инфицирования во
время родов и раннем неонатальном периоде, своевременном лечении забо-
леваний печени.
ПОЧЕЧНАЯ ГЛЮКОЗУРИЯ. Этиология, патогенез. Почечная
глюкозурия развивается в результате наследственного дефекта в фермент-
ных системах почечных канальцев, обеспечивающих реабсорбцию глю-
козы. О почечной глюкозурии следует говорить в тех случаях, когда вы-
деление глюкозы с мочой превышает уровень физиологической экскреции
(200 мг/сут). При почечной глюкозурии суточная экскреция глюкозы
с мочой обычно составляет 10–20 г, хотя известны случаи глюкозурии,
достигающей 100 г. Частота почечной глюкозурии составляет 2–3 : 1000; тип
наследования аутосомно-доминантный.
Клиническая картина. Клинические симптомы (кроме глюкозу-
рии) наблюдаются главным образом в очень тяжелых случаях и обусловле-
ны значительными потерями сахара. Больные испытывают слабость, чувство
голода. Стойкий осмотический диурез (полиурия) служит причиной разви-
тия дегидратации и гипокалиемии. С дефицитом углеводов может быть
связана задержка физического развития ребенка.
Диагноз. Критериями почечной глюкозурии являются: 1) повышен-
ная экскреция глюкозы при нормальном содержании сахара в крови;
2) независимость экскреции глюкозы с мочой от поступления углеводов;
выведение глюкозы относительно постоянно как в дневное, так и в ночное
время; 3) отсутствие изменений уровня сахара в крови при поступлении
углеводов; 4) идентификация сахара, выводимого с мочой, как глюкозы;
5) нормальная сахарная кривая после нагрузки глюкозой.
Кроме сахарного диабета, при д ифференциальной диагности-
к е почечной глюкозурии необходимо иметь в виду мелитурию другой
природы, в частности мелитурию при остром канальцевом некрозе, при
токсических поражениях почек, «стероидный диабет» при применении
глюкокортикоидов с лечебной целью, фруктозурию, пентозурию. Положи-
тельные пробы на сахар в моче могут обнаруживаться при доброкачествен-
ной фруктозурии. Отсутствие других клинических признаков в этих
44 Ã ë à â à 20
случаях может привести к заключению о возможности почечной глюкозу-
рии. Необходима идентификация углеводов, выводимых с мочой.
Следует также иметь в виду сложные синдромы, при которых почечная
глюкозурия проявляется как частный признак: глюкоаминофосфат-диабет,
глюкоамино-диабет, глюкофосфат-диабет. Данное обстоятельство требует
обязательного исследования величины экскреции фосфатов и аминокислот
у каждого больного почечной глюкозурией.
Лечение. Методов патогенетической терапии этого заболевания не
существует. Важно обеспечить правильное питание больного, чтобы избежать
перегрузки углеводами и гипергликемии, которая способствует возрастанию
потерь сахара. При развитии гипогликемии может возникнуть необходи-
мость в дополнительном введении глюкозы, а при гипокалиемии целесооб-
разно введение продуктов, содержащих большие количества калия (изюм,
морковь и др.).
Прогноз благоприятный.
Профилактика: медико-генетическое консультирование.
ПОЧЕЧНЫЙ НЕСАХАРНЫЙ ДИАБЕТ. Этиология и пато-
генез. Наследственное заболевание, при котором почки не способны
продуцировать мочу с более высокой осмолярной концентрацией, чем
осмолярность клубочкового ультрафильтрата плазмы, что связано с потерей
чувствительности почечных канальцев к антидиуретическому гормону
(АДГ). Нефрогенный несахарный диабет следует отличать от нейрогипофи-
зарного, при котором реакции почек на АДГ сохранены, но нарушены
процессы гипоталамической нейросекреции.
При нефрогенном несахарном диабете значительно нарушена гомеоста-
тическая функция почек, направленная на сохранение водно-солевого
равновесия. Это ведет к значительным колебаниям осмотического давления
плазмы крови и гиперэлектролитемии: концентрация натрия в плазме
может по-вышаться до 180 мэкв/л, хлора — до 160 мэкв/л. Особенно
велики эти колебания у детей раннего возраста, у которых чувство жажды
не развито. Потери значительных количеств воды ведут к развитию дегид-
ратации, токсикоза.
Клиническая картина. Заболевание проявляется на 3–6-м мес
жизни обильным диурезом, рвотой, склонностью к запору, лихорадочным
состоянием. Чувство жажды может отсутствовать. Объем суточной мочи
грудного ребенка может достигнуть 2 л, в более старшем возрасте — 5–10 л.
Наблюдается «солевая лихорадка», возможны судорожные состояния.
Стойкие нарушения водно-солевого баланса могут привести к развитию
гипотрофии, задержке физического, а у некоторых детей и умственного
развития. При достаточном введении жидкости этого не наблюдается.
У детей более старшего возраста состояние дегидратации развива-
ется редко, потеря жидкости компенсируется ее приемом и общая осмо-
лярность плазмы сохраняется в нормальных пределах. Показатели клубоч-
ковой почечной фильтрации, экскреции фосфатов, аминокислот, глюкозы, как
правило, также не выходят за пределы нормы. Известны случаи своеобраз-
ной формы болезни: чувствительность к АДГ отсутствует только в ночные
часы, но восстанавливается днем. Для диагностики бывает необходима по-
чечная биопсия. Микродиссекцией обнаруживается значительное (наполо-
вину) укорочение проксимального отдела канальцев нефрона. При гистоло-
гическом исследовании необходимо отличать данное состояние от нефроноф-
тиза, хронической гипокалиемии, идиопатической гиперкальциурии, цистиноза.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Функциональные
исследования позволяют уточнить диагноз заболевания. Проба на концент-
рацию мочи основывается на исключении приема воды на 12 ч (у детей
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ 45
для этой цели лучше использовать ночной перерыв, например, с 19 ч вечера
до 7 ч утра). Проведение этой пробы допустимо лишь в сомнительных слу-
чаях, так как при явном несахарном диабете она небезопасна. У здоровых
детей осмолярная концентрация мочи повышается до 1000 мосм/л, осмо-
тический концентрационный коэффициент превышает 2,5. При несахарном
диабете осмолярность мочи примерно соответствует осмолярности плазмы,
осмотический коэффициент составляет около 1; введение АДГ сопровождается
снижением диуреза и повышением осмолярности мочи. При нефрогенном
диабете реакция на введение АДГ полностью отсутствует.
АДГ вводят в/м в разовой дозе от 3 до 8 ЕД в зависимости от возраста.
Слишком высокие дозы могут привести к извращению результатов ис-
следования вследствие спазма сосудов почек. Для постановки пробы может
быть использован питуитрин для инъекций, содержащий в 1 мл 5 ЕД. Детям
до 1 года вводят 0,1–0,15 мл, 2–5 лет — 0,2–0,4 мл, 6–12 лет — 0,4–0,6 мл.
После в/м введения питуитрина собирают несколько одночасовых порций
мочи (3–5 ч) и измеряют ее относительную плотность. В норме и при
нейрогипофизарном диабете количество выделенной мочи значительно
уменьшается, а ее относительная плотность значительно нарастает, при
почечном несахарном диабете реакция отсутствует. Дифференциальная
диагностика несахарного диабета не представляет особых затруднений.
Кроме нейрогипофизарного несахарного диабета необходимо иметь в виду
полиурию, развивающуюся у больных сахарным диабетом как следствие
осмотического диуреза.
Лечение почечного несахарного диабета носит симптоматический
характер и направлено главным образом на сохранение водно-солевого
равновесия путем введения достаточных количеств жидкости. При отказе
ребенка от приема жидкости, а также при развитии признаков дегидратации
жидкость вводят в/в капельно, при этом чаще используют 5%-ный раствор
глюкозы.
Парадоксальное влияние на почечный транспорт воды при этом забо-
левании оказывают сульфаниламидные диуретики: назначение гипотиазида
в дозе 25–100 мг в день сопровождается значительным уменьшением диуре-
за. Антидиуретическое действие этих препаратов сохраняется в течение не-
которого времени и после их отмены при условии значительного ограниче-
ния поваренной соли в диете. При лечении гипотиазидом следует обеспечить
постоянный контроль за показателями кислотно-основного состояния крови,
а также за содержанием калия в плазме.
В связи с возможностью развития гипертонической дегидратации серьез-
ную опасность для больных, особенно детей раннего возраста, представляют
лихорадочные заболевания, переезд в районы с жарким климатом, хирурги-
ческие вмешательства.
Прогноз относительно благоприятный.
Профилактика — медико-генетическое консультирование.
РАХИТ — заболевание детей раннего возраста, при котором в связи
с дефицитом витамина D нарушены кальциево-фосфорный обмен, процессы
костеобразования и минерализации костей, а также функции нервной систе-
мы и внутренних органов.
Факторы, предрасполагающие к развитию рахита со стороны матери:
возраст менее 18 и более 36 лет, токсикозы беременных, экстрагенитальная
патология (обменные заболевания, патология органов желудочно-кишечного
тракта, почек), нарушения питания во время беременности и лактации (де-
фицит витамина D, белка, кальция, фосфора, витаминов группы В), несо-
блюдение режима дня (недостаточная инсоляция, гиподинамия), ослож-
ненные роды, неблагополучные социально-экономические условия.
46 Ã ë à â à 20
Факторы, предрасполагающие к развитию рахита со стороны ребенка:
время рождения (чаще болеют дети, рожденные с июня по декабрь), не-
доношенность, морфофункциональная незрелость, большая масса при
рождении (более 4 кг), «бурная» прибавка в массе в течение первых 3 мес
жизни, вскармливание молоком кормилицы или раннее искусственное и
смешанное вскармливание неадаптированными молочными смесями, недо-
статочные пребывание на свежем воздухе и двигательный режим (тугое
пеленание, иммобилизация при дисплазии тазобедренных суставов, отсут-
ствие лечебной физкультуры и массажа), заболевания кожи, печени, почек,
частые простудные заболевания и кишечные инфекции, прием некоторых
лекарственных препаратов и др.
При дефиците витамина D уменьшается синтез кальцийсвязывающего
белка, который обеспечивает транспорт кальция через кишечную стенку, в
связи с чем уровень кальция в крови снижается. Гипокальциемия стимули-
рует деятельность паращитовидных желез, в результате чего повышается
продукция паратгормона. Паратгормон, основная функция которого — под-
держание постоянного уровня кальция в крови, способствует усиленному
выведению неорганического кальция из костей. Под влиянием повышенной
секреции паратгормона снижается реабсорбция фосфора в почечных каналь-
цах, что приводит к усиленному выделению фосфатов с мочой. Быстро раз-
вивается гипофосфатемия, снижается щелочной резерв крови и возникает
ацидоз. В условиях ацидоза фосфорно-кальциевые соли не откладываются
в остеоидной ткани. В результате вымывания солей кальция и нарушения
процессов обызвествления кости становятся мягкими и легко деформиру-
ются. Одновременно в зонах роста происходит разрастание неполноценной
остеоидной ткани. Развившийся ацидоз приводит к нарушению функций
ЦНС и внутренних органов. Снижается иммунная защита организма, что
способствует частым заболеваниям и их затяжному течению.
Начало и обострение болезни наблюдаются, как правило, поздней осенью,
зимой и ранней весной. Начинается рахит обычно на 2–3-м мес жизни
и к 5–6 мес, если не проводятся лечение и профилактика, когда развивается
выраженный ацидоз, наблюдается бурное прогрессирование всех симптомов.
Клиническая картина. Ведущие клинические признаки рахита
обусловлены костными изменениями. В первую очередь появляются участки
размягчения (остеомаляции) в костях черепа (краниотабес). В тяжелых
случаях размягчаются почти все кости черепа, затылок уплощается. В ре-
зультате избыточного образования остеоидной ткани выступают лобные
и теменные бугры, голова приобретает квадратную форму, лоб нависает,
переносица кажется запавшей, обнаруживается экзофтальм. Замедляется
прорезывание зубов и изменяется его порядок, нарушается прикус. На
границе костной и хрящевой частей ребер грудной клетки образуются
утолщения — так называемые четки. Кости грудной клетки становятся
мягкими, грудная клетка деформируется. На ее поверхности соответственно
линии прикрепления диафрагмы появляется вдавление — гаррисонова
борозда. В тяжелых случаях происходит выпячивание передней стенки
грудной клетки вместе с грудиной («куриная грудь»), в поясничном отделе
позвоночника может развиваться кифоз — рахитический горб. У детей стар-
ше 6–8 мес наблюдаются утолщения эпифизов костей предплечья («браслеты»)
и голеней, фаланг пальцев («нити жемчуга»), кости нижних конечностей
искривляются в виде буквы О — варусная деформация, реже в виде буквы
Х — вальгусная деформация. На рентгенограммах граница между эпифиом
и диафизом трубчатых костей становится неровной, бахромчатой. Увеличива-
ется щель между эпифизом и диафизом, эпифиз приобретает блюдцеобразную
вогнутость. Характерна слабость связочно-мышечного аппарата, приводящая
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ 47
к разболтанности суставов, расхождению прямых мышц живота и его рас-
пластыванию — так называемый лягушачий живот. В этот период могут
возникать одышка, ателектаз легкого, обусловленные деформацией грудной
клетки, гипотонией диафрагмы; нередко развивается пневмония с затяжным
течением.
Лечение направлено на устранение дефицита витамина D, нормали-
зацию фосфорно-кальциевого обмена, ликвидацию ацидоза, усиление процес-
сов костеобразования, включает также меры неспецифической коррекции.
Препараты витамина D назначают только при отсутствии гиперкальциурии
(по результатам исследования мочи на реакцию Сульковича). Используют
витамин D
2
— эргокальциферол (растительного происхождения) или вита-
ìèí D
3
— холекальциферол (животного происхождения), которые различаются
по химическому строению. Преимущество принадлежит холекальциферолу,
прием которого следует начинать как можно раньше. Суточные дозы ви-
тамина D составляют 2000–4000 МЕ, курс лечения — 4– 6 нед (1 раз в 2 нед
исследуют мочу на реакцию Сульковича). Через 2 нед после начала меди-
каментозной терапии в комплекс лечебных мероприятий всем больным
детям включают массаж и лечебную физкультуру. Затем может быть
назначено облучение ртутно-кварцевой лампой, но в период приема вита-
мина D ультрафиолетовое облучение проводить не следует. Детям старше
6 мес целесообразно проведение бальнеолечения в виде лечебных ванн —
хвойных, соленых или из отвара трав. Ванны из отваров лечебных трав
(листья подорожника, трава череды, цветы ромашки, корень аира, кора дуба)
рекомендуют детям с сопутствующим экссудативно-катаральным диатезом.
Профилактику рахита начинают еще до рождения ребенка. Обра-
щают внимание будущей матери на необходимость соблюдения режима дня
с чередованием труда и отдыха, исключения физических перегрузок,
пребывания на свежем воздухе, рационального питания. Рацион питания
беременных должен содержать достаточное количество витаминов, микро- и
макроэлементов, полноценных белков, ненасыщенных жирных кислот.
В последние 2 мес беременности (если они приходятся на осенне-зимний
период) рекомендуется ультрафиолетовое облучение ртутно-кварцевой
лампой (10–15 сеансов). Новорожденным с 3–4 нед жизни во все сезоны года,
кроме летнего, назначают профилактические дозы витамина D (150–
500 МЕ/сут); недоношенным детям рекомендуют прием этого витамина
с 1–2-недельного возраста по 400–1200 МЕ/сут. Осенью и зимой детям
показано проведение 1–2 курсов ультрафиолетового облучения. Прием
витамина D в эти периоды прекращается. При вскармливании детей
адаптированными смесями, содержащими термостабильный витамин D,
дополнительного назначения витамина D не требуется.
РВОТА у детей встречается особенно часто и возникает тем чаще, чем
меньше ребенок. У детей раннего возраста нередко бывает следствием
перекармливания (привычная рвота, срыгивание). Такая рвота внезапна, без
усилий, т.е. без участия брюшного пресса: ей не предшествует тошнота, черты
лица ребенка не искажаются. Настоящей рвоте, наоборот, предшествует
тошнота, что проявляется у грудного ребенка побледнением лица, общим
беспокойством, учащением пульса, похолоданием конечностей; рвота совер-
шается при участии мышц брюшного пресса, в связи с чем содержимое же-
лудка «вылетает» с большой силой и больной в конце рвоты издает особый
звук (ребенок как будто «давится»). Если молоко не свернулось несмотря на
то, что в желудке ребенка находилось долго, это косвенно свидетельствует
о недостаточности секреторной функции желудка.
О заболевании желудка свидетельствует примесь в рвотных массах
слизи, тем более крови. Кровавая рвота у детей встречается редко и является
48 Ã ë à â à 20
симптомом пептической язвы желудка, язвенной болезни, геморрагического
синдрома (включая период новорожденности), в частности болезни Верльго-
фа, симптомом портальной гипертензии (ложная кровавая рвота у грудных
детей может быть связана с трещинами соска у матери, у детей старшего
возраста — с носовым кровотечением; кровавую рвоту могут симулировать
принятые ребенком лекарственные вещества, съеденная пища и пр.). Наи-
более часто рвота сопровождает лихорадочные заболевания у детей как
раннего, так и старшего (реже) возраста. Однако в лихорадочный период
рвота может быть обусловлена не самим заболеванием, а нецелесообраз-
ной диетой, приемом лекарств (в частности, антипиретиков, сульфанила-
мидов и др.).
Рвота без лихорадочного состояния или на фоне незначительного
повышения температуры наблюдается у детей с неинфекционными заболе-
ваниями желудочно-кишечного тракта (гастрит, дуоденит, язвенная болезнь,
неспецифический язвенный колит и др.), включая холепатии. Рвота бывает
выражением невроза (гиперестезии) желудка, что наблюдается у детей
с общей нервозностью, и усиливается после какого-либо нервного возбужде-
ния. Такая рвота с перерывами в несколько дней продолжается месяцами
без каких-либо последствий, затем (нередко самопроизвольно или в резуль-
тате общеукрепляющего лечения) прекращается.
Диагноз «неврогенной» рвоты основывается прежде всего на исключе-
нии заболеваний желудка, но надо помнить и о рвоте центрального нервного
происхождения. Лишь изредка «неврогенная» рвота достигает чрезвычайно
сильной степени и сопровождается икотой. Рвота функционального проис-
хождения может появляться при поездке на транспорте («кинетозы») или
у детей, страдающих мигренью. Рефлекторная рвота чаще вызывается
раздражением кишечника, брюшины (колика нервного или воспалительного
происхождения, упорный запор, непроходимость кишечника, глисты и др.)
или мозга.
«Мозговая» рвота сопровождает как острые, так и хронические заболе-
вания головного мозга (опухоль, абсцесс, гидроцефалия, энцефалит) и его
оболочек (вирусные серозные менингиты, туберкулезный, гнойный менинги-
ты, включая менингококковый, и др.). После рвоты больной не ощущает
облегчения (как при желудочной рвоте) и еще больше ослабевает. Нередко
этот вариант рвоты сопровождается сильной головной болью, урежением
пульса, сонливостью.
Рвота может сопровождать кашель (при коклюше, фарингите, бронхите,
муковисцидозе, при бронхоэктазах с трудноотделяемой мокротой, при
абсцессе, вскрывшемся в бронх).
Тяжелая продолжительная рвота опасна из-за возможности нарушения
обмена веществ. Вместе с тем она является симптомом резких нарушений
гомеостаза ребенка, например уремическая рвота, рвота при печеночной
и диабетической коме, при токсикозе различного генеза, рвота при адрено-
генитальном синдроме с потерей солей (симулирует клинику пилоростено-
за). Рвота может сопровождать у детей раннего возраста непереносимость
галактозы и фруктозы.
Рвота ацетонемическая. В детском организме имеется особая склон-
ность к образованию кетоновых веществ. Голод, богатая жирами и бедная
углеводами (кетогенная) пища, упорная рвота любого происхождения за
короткое время приводит к развитию кетонемии и кетонурии, вызывая так
называемую ацетонемическую рвоту.
Этиология, патогенез недостаточно изучены. Пароксизмы рвоты
нередко повторяются с определенной периодичностью, она чаще встречается
у девочек, детей дошкольного и школьного возраста, страдающих невропа-
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ 49
тией. Рвота при ацетонемии возникает 5–10–20 раз в сутки и нередко
приводит к эксикозу, может появляться одышка. Следует исключить диа-
бетогенный кетоз и наследственные болезни обмена веществ.
Лечение. Капельно в/в 10%-ный раствор глюкозы, изотонический
раствор натрия хлорида по 100–150 мл/кг, витамины группы В, особенно В
6
,
холодные сладкие фруктовые соки по 2–3 чайные ложки каждые 10 мин.
Затем несколько дней дают пищу, богатую углеводами и бедную жирами
(картофельное пюре, бананы).
РЕВМАТИЗМ — см. в главе «Ревматические болезни».
У детей ревматизм имеет значительную тенденцию к острому, тяжелому,
рецидивирующему течению. Как правило, поражается сердечно-сосудистая
система, причем с каждой атакой ее повреждение усиливается. Основой
сердечно-сосудистой декомпенсации у детей всегда является активация
ревматического процесса (несмотря на отсутствие таких симптомов, как
лихорадка, полиартрит, увеличение СОЭ и др.). «Абсолютные» признаки
ревматизма в детском возрасте — прогрессирующее поражение сердца,
особенно в сочетании с поражением суставов, хорея, наличие анулярной сыпи
и ревматических узелков. Латентный ревматизм — трудно распознаваемый
вариант болезни: достоверность диагноза подтверждается только наличием
сформированного клапанного порока сердца. Наряду с существованием
первично-латентного имеется и вторично-латентный ревмокардит: проте-
кая без клинически выраженной активности, эта форма также ведет
к формированию пороков сердца, нередко комбинированных, и развитию
кардиосклероза.
Лечение проводят в стационаре, его продолжительность 45–60 дней.
Больному обеспечивают лечебный режим в зависимости от активности пато-
логического процесса и выраженности изменений сердца. Питание должно
соответствовать возрасту, содержание белка в суточном рационе должно
быть не менее 1 г/кг, поваренную соль ограничивают.
Рекомендуется антибактериальная терапия — препараты пенициллино-
вого ряда, лучше бициллин-5 по 1 200 000–1 500 000 ЕД каждые 2 нед
в течение 1,5–2 мес, а затем в течение длительного срока с интервалом
â 3 íåä.
В качестве противовоспалительных средств используют нестероидные
противовоспалительные препараты (главным образом индометацин)
и глюкокортикоиды. При остром и подостром течении болезни с высокой
и умеренной степенью активности процесса применяют индометацин по
150 мг/сут в течение 1 мес, а затем по 75–50 мг до стихания активности.
Глюкокортикоиды в основном показаны при крайних степенях выраженно-
сти ревмокардита, особенно при развитии пери- и эндокардита. Преднизолон
назначают по 25–30 мг/сут в течение 2 нед с постепенным снижением
(с вечернего приема) до поддерживающей дозы (обычно
1
/
4
лечебной дозы),
которую дают до исчезновения признаков активности процесса. Назначают
также триамцинолон (4 мг эквивалентны 5 мг преднизолона); дексаметазон
(0,75 мг эквивалентны 4 мг триамцинолона и т.д.). При вялом течении и низ-
кой активности процесса показано длительное применение препаратов
хинолинового ряда — хингамин (делагил), гидроксихлорохин (плаквенил)
по 5–10 мг/кг в сутки.
При полиартрите на пораженные суставы рекомендуется сухое тепло,
соллюкс, ультрафиолетовое облучение, УВЧ. При хорее одновременно
с противоревматической терапией вводят витамин В
6
(пиридоксин) внутрь
по 50 мг ежедневно в течение 10 дней, витамин В
1
â/ì ïî 1 ìë 2,5%-íîãî
раствора; аскорбиновую кислоту — 1 мл 5%-ного раствора в 10–15 мл 20%-
ного раствора глюкозы в/в; 0,5%-ный раствор новокаина в/в от 3 до 10 мл
50 Ã ë à â à 20
(ежедневно прибавляя по 1 мл); антигистаминные препараты. При выра-
женных изменениях сердечно-сосудистой системы, сопровождающихся не-
достаточностью кровообращения, назначают сердечные гликозиды.
В стационаре больной ребенок проходит курс лечения в среднем в течение
1,5–2 мес, а затем на 2–3 мес для этапного лечения направляется в санаторий.
После санатория ребенок поступает под наблюдение педиатра-кардиолога.
Прогноз остается и при современных методах лечения серьезным, так
как даже после первой атаки порок сердца формируется у 10–15% детей.
При рано начатом лечении и его адекватности прогноз в большинстве слу-
чаев благоприятный.
Профилактика. Первичная профилактика — лечение острых стреп-
тококковых заболеваний. Вторичная профилактика — бициллино-медика-
ментозная; проводят в течение 3–5 лет круглогодично в зависимости от
тяжести течения болезни. Используют бициллин-5 (в дошкольном возрасте
750 000 ЕД 1 раз в 2 нед, школьном — 1 500 000 МЕ 1 раз в месяц). Кроме
того, 2 раза в год (весной и осенью) проводят в течение 6 нед курсы
нестероидных противовоспалительных препаратов.
Всем детям, перенесшим ревматизм, при возникновении ОРВИ, ангины,
синуситов в течение 10 дней назначают антибиотики и противовоспалитель-
ные препараты.
РОДОВАЯ ВНУТРИЧЕРЕПНАЯ ТРАВМА — поражение мозга
ребенка во время родов, в основе которого лежат разрыв сосудов и внутри-
черепные кровоизлияния.
Этиология и патогенез. Мелкие кровоизлияния могут возникнуть
в результате диапедеза эритроцитов; факторами, способствующими возник-
новению внутричерепной родовой травмы, являются патология беременно-
сти (гестозы, заболевания матери, чрезмерное механическое сдавление
головки плода при прохождении по родовым путям (узкий таз, аномалии
положения плода), акушерские пособия. Предрасполагающими факторами
служат морфологическая незаконченность и варианты строения сосудов и
сосудистой стенки, сниженная резистентность капилляров, низкое содержа-
ние протромбина и фибриногена в крови новорожденных и возможные
дефекты свертывающей системы крови, несовершенство нервной регуляции
сосудистого тонуса. Тяжелая кислородная недостаточность и ацидоз также
предрасполагают к возникновению кровоизлияний вследствие повышения
проницаемости сосудов, развития гипоксии мозга. В зависимости от локали-
зации различают следующие основные виды кровоизлияний: эпидуральные
кровоизлияния (внутричерепные кефалгематомы) — при повреждении
костей черепа; субдуральные — при поражении венозных синусов, разрыве
мозжечкового намета; субарахноидальные — в мягкую мозговую оболочку
и в подпаутинное пространство; интра- и перивентрикулярные — в боковые,
реже в III и IV желудочки, в перивентрикулярное вещество мозга (встреча-
ются преимущественно у недоношенных детей).
Клиническая картина определяется локализацией и размерами
кровоизлияния. Обширные кровоизлияния в области жизненно важных
центров проявляются сразу после рождения крайне тяжелым состоянием.
Признаки внутричерепной травмы могут проявиться и позднее — через
несколько часов и даже суток. В клинике внутричерепной родовой травмы вы-
деляют 3 стадии нейрососудистых расстройств. Стадия I — общего угнетения:
снижение мышечного тонуса, отсутствие активных движений, слабая
выраженность физиологических рефлексов (хоботковый, Моро, Робинсона,
Бабинского и др.). Характерны нистагм, косоглазие, симптом заходящего
солнца. Кожа бледная, с цианотичным оттенком; расстройства дыхания;
брадикардия, аритмия. Стадия II — возбуждения: появляются общее
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана