Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_2956_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
НЕРВНЫЕ БОЛЕЗНИ 201
или большое затылочное отверстие. Оно быстро приводит к летальному
исходу с результате сдавления ствола мозга и находящихся в нем жизненно
важных центров.
Вклинение крючка височной доли (латеральное транстенториальное
вклинение) чаще возникает при наличии объемного образования в височной
доле. Ранний признак — расширение зрачка на стороне поражения с утра-
той его реакции на свет. Позднее развивается полное поражение глазодвига-
тельного (III) нерва с контра- или ипсилатеральным гемипарезом. В даль-
нейшем происходит расширение другого зрачка, развиваются сопор, затем
кома, нарушения ритма дыхания, децеребрационная поза (руки разгибаются
и ротируются внутрь, ноги вытягиваются).
Центральное транстенториальное вклинение обусловлено диффузным
отеком мозга, острой гидроцефалией или срединными объемными образова-
ниями. Ранние признаки — сонливость и оглушение, частые глубокие вдохи,
зевота, сужение зрачков с ослаблением реакции на свет, ограничение
движения глаз вверх, оживление сухожильных рефлексов, двусторонний
рефлекс Бабинского. Затем зрачки расширяются и становятся ареактивны-
ми. Нарушается ритм дыхания (дыхание Чейна—Стокса, гипервентиляция).
Появляется декортикационная поза (руки сгибаются в локтевых суставах,
ноги — вытягиваются), которая сменяется децеребрационной, а затем
мышечной атонией. При объемных образованиях задней черепной ямки
может происходить вклинение ее структур в вырезку намета мозжечка
(снизу вверх) или в большое затылочное отверстие (сверху вниз).
Доброкачественная внутричерепная гипертензия встречается главным
образом у молодых женщин (20–45 лет) с избыточной массой тела. В ка-
честве провоцирующих факторов могут выступать беременность, гиперпара-
тиреоз, анемия, гипер- или гиповитаминоз А, применение кортикостероидов,
оральных контрацептивов, тетрациклина, нитрофуранов, фенотиазинов, амио-
дарона, ампициллина, тироксина, препаратов лития. Основное проявление —
диффузная или ретроорбитальная головная боль, усиливающаяся при
наклонах, кашле, чихании, и часто сопровождающаяся эпизодами преходя-
щего затуманивания зрения. При осмотре не выявляется очаговых невроло-
гических симптомов, за исключением ограничения движения одного или
обоих глазных яблок кнаружи вследствие сдавления отводящего (VI)
нерва. При исследовании глазного дна — застойные диски зрительных
нервов. В результате сдавления зрительных нервов возможна необратимая
потеря зрения.
Обнаружение застойных дисков зрительных нервов требует срочной
консультации нейрохирурга. КТ и МРТ позволяют исключить объемное
образование, гидроцефалию, тромбоз венозного синуса. Люмбальная пункция
возможная лишь после КТ или МРТ, выявляет увеличение давления
цереброспинальной жидкости более 250 мм вод. ст. Нормальный состав
цереброспинальной жидкости — облигатный критерий заболевания. Комп-
лекс исследований должен включать клинический анализ крови, исследова-
ние содержания в крови электролитов, кальция, фосфора, функционального
состояния щитовидной железы. При подозрении на патологию венозных
синусов или яремной вены показана ангиография. Следует исключить сар-
коидоз, системную красную волчанку, болезнь Бехчета.
Лечение. Для быстрого снижения внутричерепного давления приме-
няют осмотические диуретики (например, маннитол по 0,25–1 г/кг в/в
капельно в течение 10–15 мин, при необходимости повторно каждые 6 ч
в течение 1–2 сут с постепенной отменой в течение 2–4 сут, или глицерол —
30 мл внутрь в смеси с фруктовым соком или 250 мл 10%-ного раствора в/в
в течение 1–2 ч) и петлевые диуретики (фуросемид по 20–40 мг в/в или
202 Ã ë à â à 22
в/м 3 раза в день). Кортикостероиды (дексаметазон по 8–12 мг в/в, затем
по 4 мг в/в или в/м 3–4 раза в день) показаны главным образом при
опухолях мозга, но малоэффективны при черепно-мозговой травме или
инсультах. Их действие проявляется не ранее чем через 12 ч. В критических
ситуациях при угрозе вклинения в условиях отделения интенсивной
терапии прибегают к ИВЛ в режиме гипервентиляции, применению барби-
туратов, пункции желудочков.
Для предупреждения повышения внутричерепного давления при ост-
рых повреждениях головного мозга необходимо обеспечить достаточную
оксигенацию, приподнять изголовье кровати на 15–30° (для облегчения
венозного оттока из полости черепа), ограничить прием жидкости до
1,5 л/сут, не вводить растворы, содержащие много «свободной воды»
(например, 5%-ный раствор глюкозы), поддерживать водно-электролитный
баланс и кислотно-основное состояние; своевременно купировать артери-
альную гипертензию, гипертермию, эпилептические припадки, психомотор-
ное возбуждение, по возможности избегать сосудорасширяющих средств.
При доброкачественной внутричерепной гипертензии основная зада-
ча — предупредить повреждение зрительного нерва. Основные меры:
снижение массы тела, ацетазоламид (диакарб) по 250–500 мг 2 раза в сут
или фуросемид по 20–60 мг/сут, кортикостероиды в малых дозах (декса-
метазон, 2–4 мг внутрь). Повторные люмбальные пункции дают непродолжи-
тельный эффект, но иногда к ним прибегают для экстренного снижения
внутричерепного давления. При резком падении остроты зрения — метил-
преднизолон по 500 мг в/в капельно, консультация офтальмолога и ней-
рохирурга для рассмотрения вопроса об оперативном вмешательстве
(декомпрессии зрительного нерва или люмбоперитонеальном шунтирова-
íèè).
ГЕПАТОЛЕНТИКУЛЯРНАЯ ДЕГЕНЕРАЦИЯ (болезнь Коновало-
ва—Вильсона) — аутосомно-рецессивное заболевание, проявляющееся
в возрасте от 10 до 50 лет, характеризующееся нарушением обмена меди
и прогрессирующим поражением базальных ганглиев и печени.
Этиология, патогенез. Ген болезни локализован в 13-й хромосоме
и кодирует фермент, осуществляющий экскрецию меди в желчь и инкорпо-
рацию меди в церулоплазмин. Накапливающаяся в организме медь откла-
дывается в печени, головном мозге (преимущественно в подкорковых узлах),
роговице, почках.
Симптомы, течение. Начало может быть постепенным или острым.
В половине случаев начальные проявления — неврологические или психи-
ческие расстройства — дизартрия, дрожание, депрессия, изменение поведения.
К ним присоединяются дистония, хореоатетоз, гипомимия, слабоумие, насиль-
ственный смех и плач, атаксия, иногда пирамидные знаки и эпилептические
припадки. При разведении рук в стороны нередко возникает крупнораз-
машистый тремор, напоминающий взмахи крыльев птицы. В поздней ста-
дии — признаки печеночной недостаточности. У другой половины больных
болезнь начинается с симптомов поражения печени (гепатит, цирроз), к ко-
торым в последующем могут присоединяться неврологические нарушения.
Изредка первые проявления болезни бывают связаны с поражением почек
(нефрокальциноз, гематурия, нефротический синдром), поджелудочной
железы, сердца (кардиомиопатия), рецидивирующим артритом. В возрасте
5–20 лет болезнь чаще начинается с поражения печени или внутрисосуди-
стого гемолиза с почечной недостаточностью; летальный исход наступает
в течение 2–7 лет. В более позднем возрасте (20–40 лет) обычно доминируют
неврологические проявления, а болезнь протекает более медленно, приводя
к смерти через 10–40 лет.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
НЕРВНЫЕ БОЛЕЗНИ 203
Диагноз. Ключевой диагностический признак — роговичное кольцо
Кайзера—Флейшера. С помощью щелевой лампы оно выявляется у 95%
больных с неврологическими проявлениями. Диагноз подтверждается сни-
жением содержания в крови церулоплазмина, увеличением экскреции меди
с мочой, снижением общего содержания меди в крови, увеличением концент-
рации в крови «свободной», не связанной с церулоплазмином, меди. КТ
выявляет очаги пониженной плотности в базальных ганглиях и легкую
диффузную атрофию. МРТ обнаруживает повышение интенсивности сигна-
ла в Т2 режиме от базальных ганглиев, таламуса, белого вещества полушарий,
ствола, мозжечка, которое уменьшается под влиянием лечения. Дифферен-
циальный диагноз — с заболеваниями печени, вызывающими хроническую
печеночную энцефалопатию.
Лечение. Для выведения меди из организма назначают препара-
ты, образующие с ней хелатные соединения: D-пеницилламин по 500–
3000 мг/сут, триентин, тетратиомолибдат, которые больной вынужден при-
нимать в течение всей жизни. При непереносимости пеницилламина и у
асимптомных больных используют препараты цинка, нарушающего вса-
сывание меди в кишечнике (50 мг 3 раза в день). В диете следует ограничить
продукты, богатые медью (грибы, печень, шоколад, орехи).
Прогноз. Своевременно начатое лечение обеспечивает нормальное раз-
витие детей, существенное смягчение неврологических симптомов и даже их
полное исчезновение у взрослых.
ГИДРОЦЕФАЛИЯ — накопление цереброспинальной жидкости
в полости черепа, вызванное нарушением ее циркуляции и резорбции, реже
ее избыточной секрецией.
Этиология, патогенез. Выделяют два основных типа гидроцефа-
лии: обструктивная (несообщающаяся), развивающаяся в результате бло-
кады оттока жидкости на уровне желудочковой системы, и необструктивная
(сообщающаяся), возникающая вследствие нарушения всасывания жидко-
сти в субарахноидальном пространстве. Причины обструктивной гидроцефа-
лии — опухоли и абсцессы мозга, вентрикулиты, кровоизлияния в мозговые
желудочки, коллоидные кисты, краниовертебральные аномалии. Сообщаю-
щаяся гидроцефалия чаще вызвана поражением мягких мозговых оболочек
при инфекции, субарахноидальном кровоизлиянии, травме. Как правило,
гидроцефалия сопровождается расширением желудочков мозга и повышением
внутричерепного давления. Расширение желудочков может быть обусловлено
и атрофией (уменьшением объема) мозговой ткани, вызванной дегенератив-
ным процессом, сосудистым поражением или травмой.
Симптомы, течение. При гидроцефалии новорожденных наиболее
характерны увеличение головы, подчеркнутость венозной сети покровов
черепа, рефлекторное отведение глазных яблок вниз (симптом заходящего
солнца). Черепные швы расширены, передний родничок резко увеличен. Из-
за податливости черепа детей симптомы гипертензии наблюдаются редко.
Возможно снижение остроты зрения в связи с атрофией зрительных нервов,
поражение глазодвигательных нервов, спастичность в ногах, в тяжелых
случаях — умственная отсталость. Заболевание, возникшее в возрасте стар-
ше 17–18 лет, не сопровождается увеличением размеров головы. Гидроцефа-
лия у взрослых чаще характеризуется признаками повышения внутриче-
репного давления. Особой формой является нормотензивная гидроцефалия,
развивающаяся без существенного повышения внутричерепного давления
и проявляющаяся апраксией ходьбы, деменцией, тазовыми нарушениями.
Диагноз. Рентгенограммы черепа изменены в зависимости от возрас-
та, в котором развилась гидроцефалия: у взрослых отмечается разрушение
турецкого седла, усиление пальцевых вдавлений свода черепа. КТ, МРТ
204 Ã ë à â à 22
и вентрикулография обнаруживают резкое увеличение желудочков мозга.
Гидроцефалию новорожденных дифференцируют с рахитическим увеличе-
нием головы, для которого характерны разрастание костной ткани черепа
и типичные изменения скелета. При гидроцефалии взрослых необходимо
установить причину нарушения циркуляции цереброспинальной жидкости.
Лечение. Консервативным лечением ограничиваются в тех случаях,
когда первичный процесс регрессирует спонтанно, и через некоторое время
можно ожидать улучшения. В качестве временной меры применяют диуре-
тики (ацетазоламид, фуросемид), глицерин. В острых случаях прибегают
к наружному дренированию желудочков, иногда к повторным люмбальным
пункциям (при сообщающейся гидроцефалии). При наличии препятствия
оттоку жидкости (опухоли, кисты) его устраняют. В других случаях накла-
дывают шунты (вентрикулоперитонеальный, реже вентрикулоатриальный),
обеспечивающие отток цереброспинальной жидкости из желудочков в брюш-
ную полость или предсердие.
Прогноз гидроцефалии новорожденных малоблагоприятный; исход
гидроцефалии взрослых определяется возможностью хирургической кор-
рекции причин, вызвавших гидроцефалию.
ГИЙЕНА—БАРРЕ СИНДРОМ — острая воспалительная поли-
радикулоневропатия, проявляющаяся вялыми парезами, нарушениями
чувствительности, вегетативными расстройствами.
Этиология, патогенез. В предшествующие 1–3 нед у большинства
отмечаются признаки респираторной или желудочно-кишечной инфекции,
бактериальной (Campylobacter jejuni) или вирусной (цитомегаловирус,
вирус Эпштейна—Барр и др.), которая запускает аутоиммунную реакцию.
Эту же роль могут играть вакцинации, оперативные вмешательства, травмы
периферических нервов. Аутоиммунная реакция против антигенов шваннов-
ских клеток и миелина приводит к отеку, лимфоцитарной инфильтрации
и сегментарной демиелинизации корешков спинномозговых и черепных
нервов. Реже атаке подвергаются антигены аксонов периферических нервов
(при аксональном варианте синдрома).
Симптомы, течение. Быстрое прогрессирование относительно сим-
метричных вялых параличей, равномерно захватывающих как дистальные,
так и проксимальные отделы конечностей, незначительная выраженность
сенсорных расстройств и повышенное содержание белка в цереброспиналь-
ной жидкости (начиная со 2-й нед заболевания). В тяжелых случаях
параличи охватывают респираторную и краниальную мускулатуру, главным
образом мимическую и бульбарную. Нередки боли в спине, плечевом и та-
зовом поясе, иногда иррадиирующие по ходу корешков, симптомы натяже-
ния. Часто отмечаются выраженные вегетативные нарушения: повышение
или падение артериального давления, ортостатическая гипотензия, синусовая
тахикардия, брадиаритмия, преходящая задержка мочи. Интубация или
отсасывание слизи могут спровоцировать резкую брадикардию, коллапс
и даже остановку сердца. Достигнув пика, симптоматика стабилизируется
(фаза плато длится 2–4 нед), а затем начинается восстановление, которое
может продолжаться от нескольких недель до 1–2 лет. Смерть возможна от
дыхательной недостаточности, связанной с параличом дыхательных и/или
бульбарных мышц, пневмонии, тромбоэмболии легочных артерий, остановки
сердца, сепсиса, но благодаря современным методам интенсивной терапии,
прежде всего ИВЛ, она в последнее десятилетие снизилась до 5%.
Лечение. Даже в легких случаях к синдрому Гийена—Барре в острой
фазе следует относиться как к неотложному состоянию ввиду опасности
быстрого развития тяжелой дыхательной недостаточности или нарушения
сердечного ритма. Обязательна срочная госпитализация больных в отделе-
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
НЕРВНЫЕ БОЛЕЗНИ 205
ния интенсивной терапии. В фазе прогрессирования — почасовое наблюде-
ние за состоянием больного с оценкой дыхательной функции, сердечного
ритма, артериального давления, состояния бульбарной мускулатуры, тазовых
функций. Ранние признаки дыхательной недостаточности — ослабление го-
лоса, необходимость делать паузы для вдоха во время разговора, выступание
пота на лбу и тахикардия при форсированном дыхании, ослабление кашля.
При бульбарном параличе бывают необходимы интубация и введение назо-
гастрального зонда. Плазмаферез и в/в иммуноглобулин, способные уско-
рять восстановление и уменьшать остаточный дефект, особенно целесообразны
в фазе прогрессирования (обычно в первые 2–3 нед от начала заболевания).
Кортикостероиды не улучшают исход заболевания. В целях профилактики
тромбоза глубоких вен голени (при плегии в ногах) назначают малые дозы
гепарина или низкомолекулярный гепарин (фраксипарин). При парезе ми-
мической мускулатуры необходимы меры по защите роговицы (закапыва-
ние глазных капель, повязка на ночь).
Важное значение имеют ранние реабилитационные мероприятия, вклю-
чающие массаж, лечебную гимнастику, другие физиотерапевтические
процедуры (парафиновые аппликации, магнитотерапия, радоновые и серо-
водородные ванны, электростимуляция и др.).
Прогноз. Полное восстановление — в 70% случаев, у 15% больных
сохраняются выраженные остаточные параличи, вызывающие инвалидиза-
цию. В 2–5% случаев синдром рецидивирует.
ГИПЕРСОМНИЯ — синдром, характеризующийся увеличением
продолжительности ночного сна или повышенной сонливостью в дневное
время. Частые причины — инсомния, недосыпание, прием седативных
средств, гипотиреоз, соматические заболевания (анемия, хроническая пече-
ночная и почечная недостаточность, заболевания легких), психические
расстройства (неврозы, в том числе истерия, депрессия, шизофрения), апноэ
во сне. Более редкие причины — нарколепсия, органические заболевания
головного мозга (опухоль, энцефалит, инсульт), поражающие верхние
отделы ствола и гипоталамус или вызывающие повышение внутричерепного
давления.
Вследствие нарушения способности поддерживать бодрствующее состо-
яние больные могут заснуть во время занятий, приема пищи или за рулем
автомобиля. Иногда больные засыпают на длительное время, но нередко
эпизоды дневного сна бывают короткими, повторяясь несколько раз в
течение дня. Лечение зависит от основного заболевания. Симптоматическая
терапия включает кратковременное применение психостимуляторов.
ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ ОСТРАЯ —
состояние, вызванное резким повышением артериального давления, при
котором, в отличие от инсульта, доминируют не очаговые, а общемозговые
проявления.
Этиология, патогенез. Может возникать как у больных с дли-
тельным анамнезом артериальной гипертензии, так и у больных с впервые
возникшей гипертензией (при эклампсии, гломерулонефрите, приеме сим-
патомиметиков, феохромоцитарном кризе). Аналогичное состояние иног-
да возникает у больных с полным перерывом спинного мозга выше Тh5–
Тh6 вследствие избыточной вегетативной реакции на перерастяжение мо-
чевого пузыря или прямой кишки. Когда подъем АД превышает возможно-
сти ауторегуляции кровотока и не происходит защитного сужения арте-
риол, ограничивающего приток крови к соответствующему отделу мозга,
высокое АД обрушивается на эндотелий капилляров, вызывая локальный
или сегментарный некроз артериол, рассеянные микрогеморрагии, отек
мозга.
206 Ã ë à â à 22
Симптомы. Интенсивная головная боль, тошнота, рвота, эпилептиче-
ские припадки, а также очаговые симптомы (гемипарез, афазия, нарушения
зрения), обусловленные небольшими рассеянными корковыми инфарктами
на границе средней и задней мозговых артерий.
Диагноз. На глазном дне — кровоизлияния и экссудаты, отек дисков
зрительных нервов, ангиосклероз, в тяжелых случаях — выраженный спазм
артериол и отслоение сетчатки. При люмбальной пункции давление церебро-
спинальной жидкости повышено, в ней обнаруживают умеренное повышение
уровня белка, иногда единичные эритроциты. При КТ и МРТ — фокальный
или диффузный отек мозга, рассеянные ишемические или геморрагические
очаги в веществе мозга.
Лечение. Снижение АД на 20–25%, при возбуждении — дроперидол,
2 мл 0,25%-ного раствора, оксибутират натрия, 10 мл 20%-ного раствора, при
эпилептических припадках — диазепам по 2 мл 0,5%-ного раствора в/в, при
необходимости повторно. Для лечения вазогенного отека мозга применяют
кортикостероиды (дексаметазон, 4 мг в/в 3–4 раза в сутки), в тяжелых слу-
чаях — ИВЛ в режиме гипервентиляции. Использование маннитола пред-
ставляет опасность, так как в условиях нарушения гематоэнцефалического
барьера может усилить отек мозга.
ГОЛОВНАЯ БОЛЬ (цефалгия) — боль от уровня орбит до подза-
тылочной области. Может быть обусловлена сокращением мышц скальпа
и шеи, дилатацией или спазмом интра- и экстракраниальных артерий,
раздражением мозговых оболочек, черепных нервов или верхнешейных
корешков, изменением внутричерепного давления. Выделяют первичные
формы (головная боль напряжения, мигрень, кластерная головная боль), при
которых самое тщательное обследование не выявляет явных органических
причин, и более редкие вторичные (симптоматические) формы головной
боли, как проявление разнообразных неврологических, соматических, психи-
ческих заболеваний, интоксикаций, приема лекарственных средств, сосуди-
стых поражений и др.
Головная боль напряжения — самый частый вариант головной боли,
который отмечается более чем у 90% населения. В патогенезе важное
значение имеет избыточное напряжение мышц, прикрепляющихся к черепу
(перикраниальных мышц), часто связанное с эмоциональными расстрой-
ствами (тревогой или депрессией), а также дисфункция центральных
антиноцицептивных структур. Может появиться в любом возрасте, но чаще
начинается в 25–30 лет. Боль умеренной интенсивности, не усиливается при
физической активности, почти всегда двусторонняя, локализована в затылоч-
ной, височной или лобной областях, имеет давящий или сжимающий
характер и не сопровождается рвотой. Но иногда сопутствуют анорексия,
тошнота, свето- или звукобоязнь. Нередко больные с трудом описывают свои
ощущения и жалуются скорее не на чувство тяжести или давления,
ощущение каски, стягивающей голову. У большинства больных можно
выявить болезненность мышц скальпа и воротниковой области. Эпизод боли
может продолжаться от нескольких десятков минут до нескольких суток.
Выделяют эпизодическую и хроническую форму головной боли напряжения,
которые отличаются постоянством боли (при хронической форме боль
возникает каждый день или через день в течение как минимум полугода).
Хронизации головной боли способствуют эмоциональные расстройства,
повторяющиеся стрессы, патология шейного отдела позвоночника и височно-
челюстного сустава, постоянное употребление больших доз анальгетиков,
кофеина, бензодиазепинов или барбитуратов.
Одна из наиболее распространенных причин симптоматических голов-
ных болей — сосудистые заболевания мозга. Внезапная интенсивная диф-
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
НЕРВНЫЕ БОЛЕЗНИ 207
фузная или затылочная головная боль, иногда сопровождаемая рвотой
и утратой сознания, характерна для субарахноидального кровоизлияния,
обычно вызванного разрывом аневризмы церебральной артерии. Менинге-
альные симптомы в этом случае могут появиться лишь спустя несколько
часов. Диффузная или локальная интенсивная головная боль, сочетающаяся
с угнетением сознания и очаговой неврологической симптоматикой (слабо-
стью или онемением в конечностях, нарушением речи и координации) может
быть признаком внутримозгового кровоизлияния или ишемического ин-
сульта. У больных артериальной гипертензией боль обычно локализуется
в затылке и часто возникает ранним утром. Хотя четкой связи между появ-
лением головной боли и легким или умеренным повышением АД обычно не
выявляется (боль закономерно возникает лишь при быстром подъеме АД
выше 200/120 мм рт. ст.), стабилизация АД с помощью гипотензивных
средств нередко сопровождается уменьшением головных болей.
Упорные головные боли в височной и лобной областях у больных
старше 60 лет, возникающие на фоне общей слабости, субфебрилитета,
снижения массы тела, увеличения СОЭ могут быть обусловлены височным
артериитом. Головная боль, связанная с повышением внутричерепного
давления, может быть ранним признаком опухоли, абсцесса мозга, гематомы
или гидроцефалии, обычно она диффузная, усиливается при кашле, чихании,
наклонах головы, может разбудить человека ночью, нередко сопровождается
рвотой (иногда без предшествующей тошноты) и преходящими эпизодами
нарушения зрения. Характерны постепенное нарастание интенсивности
болей, появление асимметрии сухожильных рефлексов, глазодвигательных
нарушений, изменений поведения. При осмотре глазного дна могут выяв-
ляться застойные диски зрительных нервов.
Боль, связанная с шейным остеохондрозом или другой патологией шей-
ного отдела (цервикогенная головная боль, или цервикокраниалгия) обычно
локализуется в шейно-затылочной области, но часто распространяется в
лобно-височную область, а также в плечо и руку. Боль обычно умеренной
интенсивности и усиливается при движении головы, длительном пребывании
в неудобной позе, при пальпации шейно-затылочных мышц. Подвижность
шейного отдела ограничена. При раздражении или сдавлении симпатическо-
го сплетения, окружающего позвоночные артерии, головная боль имеет
мигренеподобный характер и сочетается с вегетативными расстройствами
(расширением зрачка, гипергидрозом лица, реже синдромом Горнера), голо-
вокружением, нечеткостью зрения (задний шейный симпатический синдром).
Невралгия затылочных нервов характеризуется кратковременными болевыми
приступами в шейно-затылочной области, болезненностью при перкуссии
точек выхода затылочного нерва, нарушением чувствительности в зоне его
иннервации.
Головная боль в периорбитальной, лобной и теменной областях может
быть признаком воспаления околоносовых пазух. Боль при синусите обычно
сопровождается лихорадкой, заложенностью носа, гнойными выделениями
из него, гиперемией кожи и болезненностью при перкуссии в области пора-
женной пазухи. Хроническая головная боль нередко бывает следствием
неправильного подбора очков при аномалии рефракции или длительного
напряжения глаз, при этом она возникает во второй половине дня и сопро-
вождается чувством напряжения мышц шеи.
Посттравматическая головная боль может сохраняться на протяжении
нескольких месяцев или лет после черепно-мозговой травмы, обычно она
бывает диффузной, тупой, усиливается при физической нагрузке и сопро-
вождается снижением внимания, памяти, эмоциональными расстройствами,
головокружением, повышенной утомляемостью, нарушением сна. Если боль
208 Ã ë à â à 22
нарастает и появляется спутанность, сонливость, анизокория, асимметрия
рефлексов или другие очаговые симптомы, необходимо исключить хрониче-
скую субдуральную гематому.
Головная боль — неизбежный спутник любых инфекций, протекающих
с лихорадкой. Появление менингеальных симптомов, повторной рвоты,
угнетения сознания или очаговых неврологических расстройств требует
исключения менингита, энцефалита или абсцесса мозга. Головная боль —
почти постоянный симптом интоксикаций и метаболических расстройств.
Диффузная ломящая или пульсирующая боль часто возникает при абсти-
нентном синдроме у алкоголиков или лиц с кофеиновой зависимостью.
Обычно абстинентная боль усиливается при изменении положения тела,
сопровождается тошнотой, профузным потоотделением и другими вегетатив-
ными симптомами. Головная боль может быть вызвана сосудорасширяю-
щими средствами (нитратами, курантилом, антагонистами кальция), несте-
роидными противовоспалительными и антигистаминными средствами, бар-
битуратами и другими противосудорожными средствами, препаратами
спорыньи, кортикостероидами, эстрогенами, гиполипидемическими и анти-
бактериальными средствами.
Кратковременная интенсивная боль в периорбитальной области,
в области спинки носа и горле может возникать при внешнем переохлажде-
нии головы либо глотании холодной пищи. Подобная боль чаще возникает
у больных мигренью и связана с раздражением холодовых рецепторов
(в частности, задней стенки глотки). Боль, возникающая при физическом
напряжении, натуживании, кашле, наклонах, нередко бывает вызвана
объемным поражением (опухолями задней черепной ямки) или краниовер-
тебральной аномалией. Но у части больных (обычно мужчин) кратковре-
менная боль, возникающая при физическом усилии, возникает в отсутствие
внутричерепной патологии и имеет доброкачественный характер. К этой же
категории близка головная боль, возникающая у мужчин во время полового
акта и обычно продолжающаяся несколько минут (оргазмическая боль).
Но если интенсивная боль, возникшая во время полового акта, сохра-
няется несколько часов, следует исключить субарахноидальное кровоизли-
яние. Одна из частых причин головной боли — психогенные цефалгии.
Упорная многолетняя головная боль нередко служит единственным прояв-
лением скрытой депрессии.
Диагноз не вызывает трудностей при типичной мигрени, тригеминаль-
ной невралгии, гипертоническом кризе и т.д. Во многих же случаях тре-
буется длительное наблюдение. Обследование включает измерение арте-
риального давления, исследование глазного дна, рентгенографию черепа,
краниовертебрального перехода и шейного отдела позвоночника, УЗИ
магистральных артерий головы. При исследовании глазного дна могут
выявляться застойные изменения дисков зрительного нервов, указывающие
на внутричерепную гипертензию, а в острых случаях — кровоизлияния
в сетчатку, служащие признаком разрыва аневризмы или злокачественной
артериальной гипертонии. При аускультации головы может обнаружиться
шум, указывающий на артериовенозную мальформацию. При подозрении на
синусит — консультация оториноларинголога и рентгенография околоносовых
пазух. При острых интенсивных головных болях, особенно сопровождаю-
щихся менингеальным синдромом, показана люмбальная пункция, позво-
ляющая диагностировать менингит или субарахноидальное кровоизлияние
(предварительно следует исключить объемное образование, исследовав глаз-
ное дно и проведя эхоэнцефалоскопию или компьютерную томографию).
Лечение определяется основным заболеванием. При головной боли
напряжения эффективны нефармакологические методы: массаж шеи и во-
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
НЕРВНЫЕ БОЛЕЗНИ 209
ротниковой зоны, рефлексотерапия, психомоторная релаксация. Необходи-
мы отказ от курения, уменьшение потребления алкоголя, кофеина, регуляр-
ная физическая активность. Дозу анальгетиков следует ограничить (не
более двух таблеток в день чаще чем 3 дня в неделю). При хронической
форме головной боли напряжения — трициклические антидепрессанты
(амитриптилин, 12,5–75 мг/сут), иногда в сочетании с нестероидными
противовопалительными средствами, миорелаксантами (тизанидин, 2 мг
3 раза в сутки — 2 нед), бензодиазепинами (диазепам, 2,5–5 мг 3 раза в
сутки — 2–3 нед). Доброкачественную боль, связанную с физическим
усилием или половым актом, можно облегчить, предварительно приняв
пропранолол (20–80 мг) или индометацин (25–100 мг).
ГОЛОВОКРУЖЕНИЕ — искаженное восприятие положения своего
тела в пространстве с ощущением мнимого движения собственного тела или
окружающей обстановки. Чаще всего связано с поражением или физиологи-
ческой стимуляцией вестибулярной системы, включающей периферический
вестибулярный аппарат, вестибулярный нерв, вестибулярные ядра в стволе
мозга и их связи (вестибулярное головокружение).
Вращательное головокружение особенно резко выражено при непосред-
ственном поражении лабиринта, в этих случаях оно сопровождается сниже-
нием слуха и звоном в ухе. Внезапно возникающее головокружение, сопро-
вождающееся повторной рвотой и выраженным нарушением равновесия,
односторонним горизонтальным нистагмом, но без расстройств слуха харак-
терно для вестибулярного нейронита. В этом случае за несколько недель
до начала заболевания отмечается инфекция верхних дыхательных путей,
что указывает на возможную вирусную природу заболевания. Тяжелое голо-
вокружение с рвотой обычно продолжается не более 3–4 дней, но полное вос-
становление происходит в течение нескольких недель, хотя у пожилых
может затянуться на несколько месяцев. Изредка спустя несколько месяцев
или лет возникают рецидивы. Наблюдаются эпидемические вспышки вести-
булярного нейронита с высокой температурой, болью в животе, иногда
с плеоцитозом в цереброспинальной жидкости. Сходный синдром может
наблюдаться при нейросифилисе и опоясывающем герпесе.
Нередкой причиной приступообразного головокружения у пожилых
являются вертебрально-базилярная недостаточность, связанная с атероскле-
ротическим стенозом подключичной, позвоночной или базилярной артерий,
реже с повторяющимися эпизодами кардиогенной эмболии. Головокруже-
ние в этом случае начинается остро, продолжается несколько минут и часто
сопровождается тошнотой, рвотой, нарушением равновесия.
Головокружение, связанное с поражением ствола, обычно сочетается
с двусторонним нистагмом, который может быть не только горизонтальным,
но и вертикальным или диагональным. Ишемия прилегающих отделов
ствола вызывает дополнительные симптомы: нарушение зрения, двоение,
дизартрию, слабость и онемение в конечностях. Приступы головокружения
нередко бывают первым симптомом вертебрально-базилярной недостаточно-
сти, но если эти эпизоды повторяются на протяжении многих месяцев и тем
более лет, а других симптомов не появляется, то диагноз вертебрально-
базилярной недостаточности сомнителен. Вопреки распространенному мне-
нию, вертебрально-базилярная недостаточность редко связана с механиче-
ской компрессией позвоночных артерий, обусловленной шейным остеохон-
дрозом.
Приступы вращательного головокружения, сопровождающиеся шумом,
заложенностью и распиранием в ухе, снижением слуха, наблюдается при
болезни Меньера, вызванной эндолимфатической гипертензией. Головокру-
жение достигает максимума в течение нескольких минут и регрессирует
210 Ã ë à â à 22
в основном в течение нескольких часов, хотя умеренное головокружение,
неустойчивость и снижение слуха могут сохраняться несколько дней. На
ранней стадии снижение слуха обратимо, но от приступа к приступу слух
постепенно утрачивается, а шум в ухе становится постоянным. Пароксизмы
головокружения могут быть также проявлением мигрени (чаще у девочек
подросткового возраста) или эпилептического припадка. В последнем слу-
чае ему часто сопутствуют стереотипные сенсорные (зрительные галлюцина-
ции), вегетативные (дискомфорт в эпигастрии, тошнота, выделение слюны)
или двигательные феномены (жевательные движения), а также нарушение
сознания, в силу которого во время приступа хотя бы временно утрачивается
контакт с больным.
Более стойкое головокружение, сопровождающееся снижением слуха,
возникает при закупорке внутренней слуховой артерии. Остро развившееся
головокружение, сопровождающееся мозжечковой атаксией, грубым нистаг-
мом, менингеальными знаками, может быть проявлением мозжечкового
инфаркта или кровоизлияния — состояния, требующего экстренного
вмешательства ввиду угрозы сдавления ствола мозга с быстрым летальным
исходом.
Особой разновидностью вестибулярного головокружения является
позиционное головокружение, для которого характерны кратковременные
приступы головокружения, повторяющиеся всякий раз, когда больной
меняет положение тела (встает с постели или ложится в нее, поворачивается
с боку на бок, наклоняет или запрокидывает голову, вытягивают шею).
Самая частая причина этого синдрома — доброкачественная позиционная
вестибулопатия — идиопатическое состояние, чаще всего наблюдающееся
у пожилых лиц, иногда после травмы, отита, ишемии в вертебрально-
базилярном бассейне. Заболевание связывают с формированием в заднем
полукружном канале отолитов (каналолитиаз). Смещаясь под действием
силы тяжести, отолиты раздражают вестибулярные рецепторы купола полу-
кружного канала и вызывают пароксизм головокружения. При наличии
дополнительных симптомов необходимо исключить другие причины позицион-
ного головокружения, в том числе опухоли задней черепной ямки, стволовой
инсульт. При опухолях задней черепной ямки пароксизм головокружения,
провоцируемый поворотом головы, может сопровождаться интенсивной
головной болью и рвотой (синдром Брунса).
При двустороннем поражении лабиринта (например, в случаях интокси-
кации аминогликозидами) головокружение менее выражено, чем при одно-
стороннем поражении, так как сохраняется симметричность импульсации от
обоих лабиринтов, но в этих случаях отмечается медленно нарастающая
неустойчивость и осциллопсия (прыгающее нечеткое изображение в глазах
при движении головы). При ранней отмене токсичного препарата вестибу-
лярная функция может восстановиться.
Посттравматическое головокружение бывает связано с сотрясением
лабиринта, переломом височной кости (в этом случае обычно страдают не
только вестибулярная, но и слуховая часть нерва, а также лицевой нерв),
образованием перилимфатической фистулы. В последнем случае головокру-
жение усиливается при чиханьи и натуживании. Иногда причиной голово-
кружения оказываются серная пробка, отосклероз, дисфункция слуховой
трубы, нередко связанная с патологией височно-нижнечелюстного сустава
(в этом случае состояние иногда облегчает резиновая прокладка между
зубами, вставляемая на ночь).
Головокружение может также возникать как проявление предобмороч-
ного состояния, связанного с ортостатической гипотензией, нарушением
сердечного ритма, гипогликемией, гипервентиляцией, а также при передози-
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана