Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_2956_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
НЕРВНЫЕ БОЛЕЗНИ 231
так как известны заболевания (например, экстрапирамидные расстройства),
при которых параклинические методы не выявляют патологии. С другой
стороны, обнаружение изменений в головном мозге, например при МРТ, еще
не означает, что именно с ними можно связать клиническую картину.
Психогенные неврологические расстройства чаще возникают остро и почти
всегда сочетаются друг с другом и с многообразными соматическими
жалобами и психогенными болевыми синдромами. В анамнезе часто есть
указания на повторяющиеся эпизоды потери зрения, слабости, нарушений
речи, спячки. Характерна рефрактерность к традиционным видам лечения и
одновременно хорошая реакция на плацебо или внушение. С помощью
последнего можно не только облегчить, но и индуцировать истерические
расстройства. При внешней драматичности симптомов (например, тетраплегия
или слепота) больные подчас не выглядят расстроенными («прекраснодуш-
ное безразличие»).
КЛАСТЕРНАЯ ГОЛОВНАЯ БОЛЬ (мигренозная невралгия, пуч-
ковая головная боль) — пароксизмы исключительно интенсивной одно-
сторонней головной боли, группирующиеся в своеобразные пучки (класте-
ры), разделенные периодами ремиссии.
Симптомы, течение. Среди больных преобладают молодые мужчи-
ны. Во время обострения, продолжающегося от нескольких дней до несколь-
ких месяцев, возникают 1–3 приступа в день, преимущественно в ночное
время. Продолжительность приступа от 15 до 45 мин, редко до 3 ч. Боль
локализуется в окологлазничной и лобно-височной области, иногда ирра-
диирует в ухо, челюсть, затылок и шею. Она бывает столь сильна, что
заставляет больного метаться по комнате, падать на колени и биться кула-
ками или головой об стену или пол. На стороне боли выявляются слезо-
течение, инъекция сосудов конъюнктивы, заложенность носа или выделения
из него, опущение и отек века, сужение зрачка. Лицо бледнеет или становится
гиперемированным; больные испытывают чувство прилива крови к верхней
части туловища. Обострения разделены длительными многомесячными или
многолетними ремиссиями. В отличие от мигрени, приступы возникают
и кончаются внезапно, повторяются несколько раз в день, не сопровождаются
рвотой. К кластерной головной боли близка хроническая пароксизмальная
гемикрания, но это состояние чаще отмечается у женщин и характеризуется
менее продолжительными, но более частыми приступами, отсутствием отчет-
ливых ремиссий и хорошим эффектом индометацина.
Лечение. Купировать приступ кластерной боли можно с помощью
ингаляции кислорода через маску (7 л/мин в течение 10 мин), закапывания
в нос 4%-ного лидокаина, блокады затылочного нерва, приема под язык
эрготамина, введения суматриптана (6 мг п/к или 20 мг интраназально),
дигидроэрготамина (1 мг в/в, п/к или в/м), наркотических анальгетиков.
Прием любого препарата внутрь лишен смысла, так как он начнет дейст-
вовать, когда приступ самостоятельно закончится. На период обострения наз-
начают профилактическое лечение: комбинацию верапамила (120–480 мг/
сут) и эрготамина (1 мг 2 раза в день), при их неэффективности — короткий
курс кортикостероидов (преднизолон, 60 мг/сут), препараты лития, вальп-
роевой кислоты, метисергид. При неэффективности консервативной терапии
возможно удаление крылонебного узла или термокоагуляция гассерова
óçëà.
ÊÎÌÀ — состояние глубокого угнетения функций центральной
нервной системы с утратой сознания и реакции на внешние раздражители,
расстройством регуляции жизненно важных функций.
Этиология, патогенез. Угнетение сознания может быть следствием
относительно небольшого очагового поражения, захватывающего ретикуляр-
232 Ã ë à â à 22
ную активирующую систему ствола и межуточного мозга либо диффузного
(многоочагового) процесса, вовлекающего оба полушария. Кома бывает
результатом первичного поражения головного мозга (при черепно-мозговой
травме, инсульте, менингите, энцефалите, абсцессе или опухоли мозга) либо
вторичной дисфункции мозга при гипоксии (вследствие заболеваний легких,
синдрома Морганьи—Адамса—Стокса, инфаркта миокарда, эмболии легочной
артерии), метаболических расстройствах (гипогликемия, диабетический
кетоацидоз, некетотическое гипергликемическое состояние, уремия, печеночная
недостаточность, гипонатриемия, гипотиреоз, гипер- или гипокальциемия,
дефицит витамина В
1
), интоксикациях, гипертермии или гипотермии,
электротравме.
Симптомы, течение. Кому подразделяют на 3 степени. При умерен-
ной коме (коме I) отсутствуют контакт с больным и функция открывания
глаз, но больные реагируют на болевые стимулы (чаще сгибательными или
разгибательными движениями), сохранены рефлексы со слизистой оболочки
носа, корнеальные и зрачковые. При глубокой коме (коме II) отсутствуют
реакции даже на интенсивные болевые стимулы и сухожильные рефлексы,
наблюдаются разнообразные изменения мышечного тонуса (от горметонии
до гипотонии). При терминальной коме (коме III) отмечаются диффузная
мышечная атония, мидриаз, тяжелые нарушения жизненно важных функций.
В отсутствие прямых анамнестических указаний на причину комы ее
диагностика крайне затруднена. Оказывая помощь в подобных случаях,
в первую очередь следует предупредить вторичные осложнения, связанные
с нарушением дыхания и гемодинамики, и исключить курабельные забо-
левания, которые могли послужить причиной комы (например, гипоглике-
мию или гнойный менингит). На основании клинического осмотра можно
отнести данный случай комы к одной из 3 групп и тем самым наметить план
последующего обследования.
1. Отсутствие односторонней или асимметричной неврологической симп-
томатики и сохранность зрачковых реакций и других стволовых рефлек-
сов указывает на метаболическую или токсическую природу комы. При этом
варианте возможны относительно симметричные неврологические наруше-
ния (например, двустороннее изменение тонуса или патологические сто-
пные знаки), астериксис и миоклония, сохранность зрачковых реакций,
даже при глубокой коме и угнетении других стволовых функций (за
исключением случаев отравления холинолитиками и асфиксии). Важное
значение имеет внешний осмотр, например снижение тургора и сухость
кожи в сочетании с запахом ацетона изо рта характерны для диабетической
комы, влажность кожи указывает на возможность гипогликемии, желтуш-
ность склер — на печеночную кому, выраженные отеки подкожной
клетчатки в сочетании с необычайной сухостью языка и запахом аммиа-
ка — на уремическую кому, розовая окраска кожи — на отравление угарным
газом. При наличии менингеальных симптомов, которые могут указывать
на субарахноидальное кровоизлияние или менингит, необходима люмбаль-
ная пункция. Лабораторное исследование включает клинический анализ
крови, определение содержания глюкозы, электролитов (натрия, калия,
хлоридов, кальция), мочевины и креатинина, общий анализ мочи, по пока-
заниям — определение содержания в крови дыхательных газов, токсиче-
ских веществ, исследование функции щитовидной железы и печени.
2. Асимметричные неврологические симптомы (например, гемипарез,
односторонние судороги, отклонение глазных яблок в одну из сторон) при
сохранности стволовых рефлексов указывают на первичное повреждение
одного из полушариев мозга (вследствие инсульта, черепно-мозговой травмы
или абсцесса). Одностороннее поражение полушария может вызывать
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
НЕРВНЫЕ БОЛЕЗНИ 233
угнетение сознания лишь при развитии выраженной внутричерепной гипер-
тензии, приводящей к сдавлению другого полушария или ствола мозга,
поэтому перед потерей сознания у больного могут отмечаться нарастающая
головная боль, повторная рвота, оглушение, признаки вклинения в намет
мозжечка. Изредка асимметричной симптоматикой (асимметричными паре-
зами или фокальными припадками) проявляются и метаболические рас-
стройства (например, гипогликемия, некетотическая гипергликемия, гипо-
или гипернатриемия, печеночная или постгипоксическая энцефалопатия).
3. Третий, наиболее редкий вариант комы связан с первичным пора-
жением ствола (чаще всего вследствие инсульта или энцефалита). Для него
характерно раннее появление стволовых симптомов: анизокории, изменения
зрачковых реакций, паралитического косоглазия, нарушения содружествен-
ных движений глаз, нарушения ритма дыхания, одностороннее выпадение
роговичного рефлекса, а также быстрое развитие комы.
Больной обычно выходит из комы с восстановлением функции откры-
вания глаз. Восстановление сознания происходит поэтапно. Вначале восста-
навливается фиксация взора, затем способность различать близких, понимание
речи, позже — собственная речевая деятельность. Исходом комы могут быть
вегетативное состояние или смерть мозга.
Вегетативное состояние (апалический синдром) диагностируют в том
случае, когда больной, ранее пребывавший в коме, открывает глаза и внешне
напоминает бодрствующего, но у него отсутствуют какие-либо признаки
сознания: он не реагирует на окружающее, не фиксирует глазами предметы,
не совершает целесообразных движений. Возможны лишь двигательные
автоматизмы, например, зевота или случайные движения головой или конеч-
ностями. Хроническое вегетативное состояние констатируют при наличии
признаков необратимости состояния, в частности, в том случае, сознание не
возвращается в течение 12 мес после черепно-мозговой травмы или 6 мес
после поражения мозга иной этиологии.
Под «смертью мозга» понимают необратимое повреждение мозга с пре-
кращением функционирования ствола мозга, при котором кровообращение
и дыхание могут искусственно поддерживаться в течение длительного вре-
мени. Диагностика смерти мозга приобрела практическое значение в связи
с развитием транспланталогии и потребностью в жизнеспособных донорских
органах. Признаком прекращения функционирования ствола мозга является
отсутствие краниальных рефлексов, а также дыхательных движений при
отключении от респиратора (т.е. реакции дыхательного центра на накопление
наиболее сильного его раздражителя — углекислого газа). Диагноз подтвер-
ждают с помощью ЭЭГ (отсутствие электрической активности), а также
ангиографии или ультразвукового исследования мозговых сосудов, поз-
воляющих констатировать прекращение мозгового кровообращения. Конста-
тация смерти мозга проводится специально подготовленной бригадой
врачей.
Лечение. Общие принципы лечения включают поддержание проходи-
мости дыхательных путей и гемодинамики, введение глюкозы (40–60 мл
40%-ного раствора) для коррекции возможной гипогликемии (одновремен-
но с 2–3 мл 5%-ного раствора витамина В
1
), очищение желудка, поддержание
водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния, меры по
снижению внутричерепной гипертензии (осмотические и петлевые диурети-
ки), снижение температуры (внешнее охлаждение, анальгетики, нестероид-
ные противовоспалительные средства в сочетании с но-шпой или дроперидо-
лом), купирование психомоторного возбуждения (диазепам, оксибутират
натрия, малые дозы нейролептиков), введение специфических противоядий
(например, при передозировке наркотиков — налоксон). Эпилептические
234 Ã ë à â à 22
припадки купируют с помощью в/в введения 10 мг реланиума (при необ-
ходимости повторно), после чего через зонд вводят антиконвульсанты
длительного действия (карбамазепин, фенобарбитал и др.). При общеинфек-
ционных симптомах следует прежде всего выяснить источник инфекции
(легкие, мочеполовая система и т.д.) и назначить антибактериальные средст-
ва. При длительной коме необходимы зондовое или парентеральное питание,
профилактика тромбоза глубоких вен голени (малые дозы гепарина), защи-
та роговицы, поддержание гигиены полости рта.
КРАНИОВЕРТЕБРАЛЬНЫЕ АНОМАЛИИ — врожденные или
приобретенные дефекты развития краниовертебрального перехода, которые
могут касаться структур головного и спинного мозга (аномалии Киари) или
костных структур основания черепа и двух верхних шейных позвонков
(платибазия, базилярная импрессия и др.). Клинические проявления весьма
вариабельны и обусловлены компрессией нижних отделов ствола, шейного
отдела спинного мозга, мозжечка, нижних черепных нервов (IX–XII), позво-
ночных артерий, верхнешейных спинномозговых корешков. Вследствие
нарушения ликвородинамики на уровне большого затылочного отверстия
или водопровода мозга возникают гидроцефалия и внутричерепная ги-
пертензия.
Аномалия Киари I типа (аномалия Арнольда—Киари) — опущение
миндалин мозжечка через большое затылочное отверстие в позвоночный
канал. Часто сочетается с сирингомиелией и костными аномалиями (на-
пример, платибазией). Гидроцефалия наблюдается редко. Симптомы появля-
ются на третьем-четвертом десятилетии жизни. Характерны боли в шейно-
затылочной области, усиливающиеся при кашле и натуживании, бьющий
вниз нистагм, падения вследствие внезапного снижения мышечного тонуса
(дроп-атаки), обмороки, апноэ во сне, поражение нижних черепных нервов)
с развитием бульбарного синдрома, иногда тройничного нерва (V). При сдав-
лении задних столбов нарушается глубокая чувствительность. Нередко
отмечаются пирамидный синдром и мозжечковая атаксия. Аномалия часто
остается асимптомной и нередко выявляется при МРТ как случайная
находка.
Аномалия Киари II типа — опущение через большое затылочное
отверс-тие не только миндалин мозжечка, но также продолговатого мозга
и четвертого желудочка. Почти у всех больных встречаются сирингомиелия,
незаращение дужек позвонков (spina bifida) в пояснично-крестцовом отделе,
нередко со спинномозговой грыжей, стеноз сильвиева водопровода с раз-
витием гидроцефалии. Проявляется на первом году жизни нарушением
дыхания и бульбарным параличом. В большинстве случаев смерть — в пер-
вые годы жизни от пневмонии или остановки дыхания, но отдельные
больные с наиболее легкими формами при адекватном лечении доживают до
взрослого возраста.
Платибазия — уплощение основания черепа, в результате чего скат
расположен более горизонтально по отношению к плоскости передней
черепной ямки. Может сочетаться с аномалией Киари, но сама по себе
асимптомна.
Базилярная импрессия (базилярная инвагинация, или базилярное
вдавление) — смещение вверх переднего отдела базилярной части заты-
лочной кости и ее боковых отделов с внедрением в полость черепа краев
большого затылочного отверстия, затылочных мыщелков и зубовидного
отростка второго шейного позвонка. Базилярная импрессия может быть
врожденной и приобретенной (при болезни Педжета, остеомаляции, несо-
вершенном остеогенезе, гипопаратиреозе). У больных часто отмечаются
короткая шея, низкая граница роста волос, ограничение подвижности шей-
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
НЕРВНЫЕ БОЛЕЗНИ 235
ного отдела. Неврологическая симптоматика появляется на 1–2-м десятиле-
тии жизни и связана со сдавлением ствола, верхнешейного отдела спинного
мозга, черепных нервов.
Диагностика. Костные аномалии выявляются с помощью рентгено-
графии черепа и верхнешейных позвонков. Однако более точную картину
аномалии, в том числе дефекта развития нервных структур можно получить
лишь с помощью МРТ.
Лечение хирургическое.
ЛИЦЕВАЯ БОЛЬ (прозопалгия). Может быть обусловлена неврал-
гией тройничного нерва и другими краниальными невралгиями, заболевани-
ями зубов и околоносовых пазух, дегенеративными изменениями или
травмой шейного отдела позвоночника, мигренью, кластерной головной
болью, височным артериитом, синдромом височно-нижнечелюстного сустава,
каротиди-нией, опухолями основания черепа, орбиты и носоглотки.
Невралгия языкоглоточного нерва проявляется приступами интен-
сивной боли в глубине полости рта, корне языка, области миндалин, которые
провоцируются глотанием, кашлем, жеванием, разговором, зевотой. Иногда
раздражение блуждающего нерва приводит к рефлекторной брадикардии
и обмороку. Сходный болевой синдром наблюдается при опухоли глотки
(в том числе носоглотки), языка, задней черепной ямки, тонзиллите и пери-
тонзилярном абсцессе, гипертрофии шиловидного отростка. В последнем
случае боль усиливается при повороте головы. Лечение проводят антикон-
вульсантами. При их неэффективности прибегают к оперативному вмеша-
тельству (микроваскулярной декомпрессии, чрескожной термокоагуляции
или пересечению корешка нерва).
Болезненная офтальмоплегия характеризуется сочетанием дис-
функции одного или нескольких глазодвигательных нервов (птоз, ограниче-
ние подвижности глазного яблока, двоение) с болевым синдромом в об-
ласти орбиты. Причины: идиопатическое гранулематозное воспаление в облас-
ти кавернозного синуса или орбиты (синдром Толозы—Ханта), тромбоз кавер-
нозного синуса, внутричерепная опухоль или аневризма. Диагноз уста-
навливают с помощью краниографии, КТ или МРТ, ангиографии. При синд-
роме Толозы—Ханта эффективны кортикостероиды (60–100 мг/сут внутрь).
Синдром височно-нижнечелюстного сустава проявляется болью
в височной области, иррадиирующей в щеку, нижнюю челюсть, лоб, прово-
цирующейся жеванием, зевотой, широким открыванием или сжиманием рта.
Отмечается щелканье и ограничение движений в суставе. Синдром связан
с аномальным прикусом, воспалительными, травматическими или дегене-
ративными изменениями в суставе. Сходный болевой синдром возможен при
наличии болезненных миофасциальных зон в жевательных мышцах. Корек-
ция прикуса, физиотерапия (тепловые процедуры, ультразвук), специальные
упражнения, курс нестероидных противовоспалительных средств и миорелак-
сантов способствуют уменьшению боли.
Прозопалгия при заболеваниях глаз. При сочетании пульсирующей
периорбитальной боли с болью в глазу, гиперемией и болезненностью глаз-
ного яблока, расстройством зрения, тошнотой и рвотой необходимо исклю-
чить острую закрытоугольную глаукому.
Одонтогенная прозопалгия. Боль в области верхней и нижней челю-
сти часто возникают вследствие раздражения нервов при кариесе, заболева-
ниях пульпы зуба, периодонтальных абсцессах. Она усиливается по ночам,
имеет пульсирующий характер и часто сопровождается локальной болезнен-
ностью в области корня зуба. Иногда лицевые боли вызываются остеомиели-
том челюсти с образованием микроабсцессов. После экстракции зуба или
стоматологических операций может возникать невропатия тройничного нер-
236 Ã ë à â à 22
ва или его веточек, проявляющаяся снижением чувствительности в об-ласти
нижней губы, слабостью жевательных мышц.
Психогенная (атипичная) прозопалгия обычно встречается у жен-
щин молодого или среднего возраста. Боль обычно носит постоянный харак-
тер, может быть двусторонней или односторонней, иногда ограничиваясь
определенной частью лица или распространяясь в область шеи. Никаких
чувствительных или вегетативных нарушений, триггерных зон в области
лица не выявляется. Нередко боль усиливается стрессом или теплом и не
снимается анальгетиками. Больных часто подвергают манипуляциям на
полости рта или околоносовых пазухах (экстракция зуба, проколы пазух,
манипуляции на тройничном нерве), но они не приносят облегчения,
а способствуют хронизации боли. В патогенезе боли важное значение имеет
дефект центральных противоболевых систем. Вариантом атипичной лицевой
боли считаются жгучие боли в языке или полости рта (соответственно
глоссалгия или стоматалгия). Лечение включает рациональную психотера-
пию и применение антидепрессантов.
МЕНИНГИТЫ — воспаление оболочек головного и спинного мозга.
По характеру воспалительного процесса выделяют гнойный и серозный
менингиты, по этиологии — бактериальный, вирусный, грибковый, по
происхождению — первичный, протекающий как самостоятельное заболева-
ние, и вторичный (возникающий на фоне иного заболевания: отита, синусита,
черепно-мозговой травмы, сепсиса и т.д.), по течению — острый, подострый
и хронический. Нарушение циркуляции и всасывания цереброспинальной
жидкости приводит к внутричерепной гипертензии. В процесс могут вовле-
каться вещество головного и спинного мозга, корешки, черепные нервы, со-
суды мозга.
Клиническую картину менингита составляют: 1) общеинфекционные
симптомы (лихорадка, недомогание, боли в мышцах); 2) симптомы раз-
дражения мозговых оболочек — менингеальный синдром (ригидность
мышц шеи, симптомы Кернига и Брудзинского), общая гиперестезия (непе-
реносимость яркого света, громких звуков, прикосновения к коже); 3) обще-
мозговые симптомы (интенсивная головная боль, тошнота, рвота, спутанность
или угнетение сознания, эпилептические припадки). В первые часы заболе-
вания, а также у детей и пожилых симптомы раздражения мозговых оболо-
чек могут отсутствовать или быть слабо выраженными. У детей раннего
возраста определяют симптом подвешивания (приподнятый под мышки
ребенок поджимает ноги к животу и запрокидывает голову). У грудных
детей можно выявить выбухание большого родничка и прекращение его
пульсации, вызванное повышением внутричерепного давления.
Решающее значение в диагностике менингита имеет исследование цере-
броспинальной жидкости, поэтому люмбальная пункция обязательна при
малейшем подозрении на менингит. При гнойном менингите жидкость
мутная, преимущественно содержит нейтрофилы, общее количество клеток
(цитоз) обычно превышает 1000 в 1 мкл (нейтрофильный плеоцитоз), сни-
жено содержание глюкозы. При серозном менингите цереброспинальная
жидкость прозрачная или опалесцирующая, цитоз обычно составляет не-
сколько сотен клеток в 1 мкл, в клеточном составе доминируют лимфоциты
(лимфоцитарный плеоцитоз). Но на ранней стадии при гнойном менингите
цитоз может быть невысоким, с преобладанием лимфоцитов, тогда как при
серозном менингите могут преобладать нейтрофилы, и лишь повторная
пункция позволит в этом случае избежать диагностической ошибки. При
нормальном составе цереброспинальной жидкости диагностируют менин-
гизм — раздражение мозговых оболочек без проникновения инфекции
в подпаутинное пространство, он возможен на высоте общих инфекцион-
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
НЕРВНЫЕ БОЛЕЗНИ 237
ных заболеваний, сопровождающихся интоксикацией и высокой температу-
ðîé òåëà.
Гнойный менингит. Возбудителями обычно служат бактерии, которые
проникают в ЦНС гематогенным путем (например, при сепсисе или мета-
стазировании из инфекционных очагов в верхних дыхательных путях,
легких, сердце) либо контактным путем (например, при синусите, мастоидите,
остеомиелите, травме). Возбудителями первичного менингита чаще всего слу-
жат менингококк, гемофильная палочка, пневмококк.
Для гнойного менингита характерны тяжелое течение с быстрым нарас-
танием общемозговых, иногда очаговых неврологических симптомов, высокой
летальностью и частыми осложнениями. В связи с отеком мозга и гидро-
цефалией резко повышается внутричерепное давление, что приводит к угне-
тению сознания, неукротимой рвоте, эпилептическим припадкам, артериаль-
ной гипертензии, урежению или учащению сердечного ритма. Возможно
появление спутанности сознания и психотических нарушений. Очаговые
неврологические симптомы чаще всего связаны с вовлечением глазодвига-
тельных и слуховых нервов, реже — самого вещества мозга (за счет воспа-
ления и тромбоза сосудов на основании мозга).
Менингококковый менингит чаще всего возникает в детском и юно-
шеском возрасте. В большинстве случаев заболевание носит спорадический
характер, но иногда регистрируются небольшие эпидемии, особенно в дет-
ских коллективах. Возбудители инфекции передаются воздушно-капельным
путем, ее источником могут служить больные с менингококковым назофа-
рингитом. Нередко возникает характерная геморрагическая сыпь, которая
поначалу может быть эритематозной или пятнистой, но затем быстро транс-
формируется в петехиальную, имеющую вид звездочек различной величины
и формы и локализующуюся на туловище и нижних конечностях. Петехии
могут быть также на слизистых оболочках, конъюнктиве, ладонях и подош-
вах. Примерно в 10% случаев менингококковый менингит протекает с менин-
гококковым сепсисом — менингококкемией, обычно сопровождающейся
обширными геморрагическими высыпаниями на коже и слизистых оболоч-
ках. На фоне менингококкемии возникают тяжелая интоксикация и диссе-
минированное внутрисосудистое свертывание, приводящее к геморрагиче-
скому некрозу внутренних органов, в том числе надпочечников, что сопро-
вождается инфекционно-токсическим шоком (синдром Уотерхауза—Фри-
дериксена).
Большинство случаев менингита, вызванного гемофильной палочкой,
возникают у детей до 6 лет, но изредка он встречается и в более старшем воз-
расте, обычно на фоне синусита, пневмонии, среднего отита, черепно-мозговой
травмы, ликвореи, сахарного диабета или алкоголизма.
Пневмококковый менингит — самый частый вариант менингита
у лиц старше 30 лет. Нередко развивается в результате распространения
инфекции из отдаленных очагов (пневмонии, среднего отита, мастоидита,
синусита, бактериального эндокардита). Особенно тяжело протекает у боль-
ных со сниженным иммунитетом (при алкоголизме, сахарном диабете, цир-
розе печени, после удаления селезенки, на фоне кортикостероидной терапии).
Пневмококк часто служит возбудителем посттравматического менингита
у больных с переломом основания черепа и ликвореей. Пневмококковый
менингит протекает особенно тяжело, чаще вызывает угнетение сознания,
очаговую симптоматику, эпилептические припадки, может рецидивировать
и нередко заканчивается летальным исходом. Без лечения заболевание
приводит к смерти через 5–6 дней, но и при адекватном лечении смертность
высока. Рецидивы гнойного менингита обычно возникают на фоне снижения
иммунитета или при наличии анатомического дефекта, нарушающего изоля-
238 Ã ë à â à 22
цию субарахноидального пространства, — ликворной фистулы, которая чаще
всего является осложнением черепно-мозговой травмы.
Примерно у
1
/
3
больных, перенесших гнойный менингит, стойко сохра-
няется резидуальная симптоматика (нейросенсорная тугоухость, парезы,
эпилептические припадки, деменция), у детей возможны нарушение психи-
ческого развития и умственная отсталость.
Для выявления возбудителя и определения его чувствительности к ан-
тибиотикам проводят бактериоскопическое и бактериологическое исследо-
вание цереброспинальной жидкости, включающее исследование мазка с окрас-
кой по Граму и посев на питательные среды. Нередко необходимо бактерио-
логическое исследование крови и отделяемого кожных высыпаний. При
осмотре больного следует обратить внимание на наличие признаков первич-
ных очагов инфекции (синусита, отита, мастоидита, пневмонии, эндокарди-
та) или ликвореи.
Лечение. Немедленно после взятия пробы цереброспинальной жидко-
сти (до получения результатов бактериологического исследования) назна-
чают эмпирическую антибактериальную терапию, которая должна быть
назначена. В исключительных случаях антибактериальную терапию прихо-
дится начинать до люмбальной пункции, если ее не удается сделать в экст-
ренном порядке. Для лечения гнойного менингита парентерально вводят
высокие дозы антибактериального препарата или комбинации препаратов,
способных проникать через гематоэнцефалический барьер. У взрослых
с нормальным иммунитетом показано применение пенициллина (4–5 млн
ЕД 6 раз в сутки в/в) или ампициллина (до 2–3 г 4–6 раз в сутки), но
в последние годы, принимая во внимание появление штаммов пневмокок-
ков и менингококков, устойчивых к пенициллину, используют цефалоспо-
рины III поколения, например цефтриаксон (лонгацеф), 1 г 2–3 раза в сутки,
или цефотаксим (клафоран), 2 г 4–6 раз в сутки. При аллергии к пени-
циллину или цефалоспоринам вводят левомицетин, 1 г 4 раза в сутки. У но-
ворожденных рекомендуют комбинацию ампициллина с аминогликозидами
(гентамицином) или цефалоспорином III поколения, у детей старше 2 мес —
цефалоспорин III поколения либо комбинацию ампициллина и левомице-
тина. У пожилых лиц, а также больных со сниженным иммунитетом целесо-
образна комбинация ампициллина с цефалоспорином III поколения (при
аллергии к пенициллинам — вместо них парентерально вводят тримето-
прим-сульфаметоксазол).
После получения результатов бактериологического исследования про-
изводят смену антибиотика с учетом чувствительности выделенного штам-
ма и клинического эффекта. При правильно выбранной терапии значитель-
ного улучшения и нормализации температуры удается добиться в течение
первых двух суток. После нормализации температуры антибактериальную
терапию следует продолжать 7–14 дней. Перед отменой антибиотиков, чтобы
убедиться в санации цереброспинальной жидкости, проводят контрольную
пункцию. Если на фоне антибактериальной терапии лихорадка сохраняется
более 2–5 дней или возникает вновь, то следует исключить осложнения:
флебит, септический артрит, перикардит, эндокардит и др., токсическое
действие антибиотиков. В этом случае обычно проводят повторную пункцию
и смену антибиотиков.
Для снижения внутричерепного давления применяют осмотические
диуретики (например, маннитол, 1 г/кг в/в) и фуросемид. Для умень-
шения отека мозга и предупреждения воспалительных осложнений, в том
числе поражения слухового нерва, назначают кортикостероиды (дексамета-
зон, 4 мг в/в за 20 мин до первой дозы антибиотиков, чтобы нейтрализовать
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
НЕРВНЫЕ БОЛЕЗНИ 239
воспалительное действие продуктов распада бактерий, а затем повторно
каждые 6 ч в течение 4 дней).
Больных с подозрением на менингококковый менингит следует изоли-
ровать на 24 ч после начала антибактериальной терапии (при менингите
иной этиологии изоляция не требуется). Всем находившимся в тесном
контакте с больным менингококковым менингитом проводят химиопрофи-
лактику рифампицином (у взрослых — 600 мг, у детей — 10 мг/кг каждые
12 ч в течение 2 дней), у беременных и детей до 2 лет предпочтительнее
одно-кратная в/м цефтриаксона: взрослым — 250 мг, детям — 125 мг. Боль-
ничный персонал не нуждается в химиопрофилактике, если не производи-
лось дыхания рот в рот. Лицам, контактировавшим с больным менингитом,
вызванным гемофильной палочкой, химиопрофилактику с помощью ри-
фампицина проводят только в том случае, когда в их семье есть ребенок
äî 2 ëåò.
Острый серозный менингит. Возбудителем острого серозного менинги-
та обычно бывают вирусы (энтеровирусы, вирусы эпидемического паротита,
лимфоцитарного хориоменингита, простого и опоясывающего герпеса).
Заболевание начинается остро с сильной головной боли и лихорадки.
Вскоре присоединяются тошнота, рвота, светобоязнь, ригидность мышц шеи
и другие менингеальные симптомы. В отличие от гнойного менингита, для
острого серозного менингита характерно относительно доброкачественное
течение. Хотя нередко встречаются сонливость или повышенная раздражи-
тельность, более глубокого угнетения сознания обычно не развивается. Как
правило, отсутствуют эпилептические припадки, поражения черепных не-
рвов и другие очаговые неврологические симптомы.
Энтеровирусный менингит — наиболее распространенный вариант
вирусного менингита — особенно часто встречается в летние месяцы у
детей до 15 лет. Заражение происходит фекально-оральным путем. Иногда
регистрируются небольшие эпидемические вспышки. Энтеровирусный ме-
нингит нередко сопровождается папулезной, везикулезной или петехиаль-
ной сыпью, болью в грудной клетке, миоперикардитом, геморрагическим
конъюнктивитом. Менингит, вызываемый вирусом эпидемического пароти-
та, в большинстве случаев возникает поздней осенью или ранней весной,
чаще у мальчиков, заражение происходит воздушно-капельным путем;
нередко менингит сопровождается орхитом, оофоритом, паротитом или
панкреатитом. Лимфоцитарный хориоменингит чаще возникает поздней
осенью и зимой, заражение происходит в результате контакта с предметами,
загрязненными экскрементами или носовой слизью домашних мышей; у
части больных выявляются кожные высыпания, инфильтрат в легких,
облысение, миоперикардит, лейкопения. Менингит, вызванный вирусами
простого или опоясывающего герпеса, сопровождается герпетическими
высыпаниями.
Независимо от этиологии, в большинстве случаев вирусного менингита
происходит полное выздоровление в течение 1–2 нед. Но иногда головные
боли, общая слабость, нарушение внимания и памяти сохраняются несколь-
ко недель или месяцев. Исключение составляют дети раннего возраста, у
которых возможны задержка психического развития и тугоухость.
Диагностируя вирусный менингит, важно исключить бактериальные
инфекции, требующие специфической терапии (например, туберкулезный
или сифилитический менингиты), лекарственный менингит (например,
при применении ибупрофена или азатиоприна), инфильтрацию мозговых
оболочек при злокачественных новообразованиях (карциноматоз мозговых
оболочек) или другие неинфекционные заболевания (например, саркоидоз,
системную красную волчанку). Этиологический диагноз удается установить
240 Ã ë à â à 22
с помощью серологических методов, реже путем выделения возбудителя из
цереброспинальной жидкости, фекалий, крови, мочи или смыва носоглотки.
Некоторые вирусы, в частности вирусы простого или опоясывающего
герпе-са, можно идентифицировать в цереброспинальной жидкости с
помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР), выявляющей ДНК возбу-
дителя.
Лечение симптоматическое: постельный режим, анальгетики, нестеро-
идные противовоспалительные препараты, противорвотные средства, дезин-
токсикация, седативные средства. Антибактериальные препараты назначают
только в том случае, когда не удается полностью исключить бактериальный
менингит. При тяжелом менингите, вызванном вирусами герпеса или опоя-
сывающего герпеса в/в вводят ацикловир. Так как во многих случаях
заражение происходит фекально-оральным путем, медицинский персонал
должен тщательно соблюдать правила личной гигиены.
Туберкулезный менингит. Возбудителем является микобактерия ту-
беркулеза. Менингит чаще всего возникает при гематогенной диссеминации
процесса, первичный очаг может находиться в легких, забрюшинных лимфа-
тических узлах или костях.
Заболевание чаще встречается у детей и пожилых лиц, а также у лиц со
сниженным иммунитетом (в том числе у больных со СПИДом, алкоголизмом,
наркоманией, недостаточным питанием). Начальные проявления неспеци-
фичны: недомогание, апатия, субфебрильная температура, эпизодическая
головная боль, ночные поты, снижение веса. По мере нарастания внутриче-
репного давления головная боль постепенно становится постоянной, присо-
единяются тошнота, рвота, сонливость, менингеальные симптомы. При
дальнейшем прогрессировании появляются спутанность или угнетение
сознания, поражения черепных нервов, эпилептические припадки. Нередко
развивается гидроцефалия, связанная с нарушением всасывания церебро-
спинальной жидкости. Возможно появление парезов и другой очаговой
симптоматики, обусловленное васкулитом или сдавлением сосудов. В от-
сутствие лечения летальный исход развивается в течение 4–8 нед.
При исследовании цереброспинальной жидкости выявляется умерен-
ный плеоцитоз (10–500 клеток в 1 мкл, в первую неделю могут доминировать
нейтрофилы, затем — лимфоциты), значительное увеличение уровня белка
и снижение уровня глюкозы. Важное диагностическое значение имеет эпиде-
миологический анамнез (контакты с больными туберкулезом). Диагноз под-
тверждается с помощью окрашивания мазка на кислотоустойчивые бакте-
рии, а также посева на специальные среды. Обязательны рентгенография
грудной клетки, туберкулиновая проба, посев мочи. Более точная диагности-
ка возможна с помощью полимеразной цепной реакции, выявляющей ДНК
возбудителя в цереброспинальной жидкости, и серологического исследо-
вания.
Лечение начинают с 3 препаратов (изониазид, рифампицин, пиразина-
мид). Дополнительно назначают витамин В
6
, предупреждающий изониази-
довую полиневропатию. При хорошем эффекте через 2–3 мес пиразинамид
отменяют, а применение изаниазида и рифампицина продолжают еще не ме-
нее 10 мес. В тяжелых случаях дополнительно назначают стрептомицин,
а также кортикостероиды.
МИАСТЕНИЯ — заболевание, характеризующееся нарушением
нервно-мышечной передачи и проявляющееся слабостью и патологической
утомляемостью поперечнополосатых мышц.
Этиология. Приобретенная миастения связана с образованием анти-
тел против ацетилхолиновых рецепторов постсинаптической мембраны
нервно-мышечного синапса. В патогенезе аутоиммунной реакции активную
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана