Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_2956_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
НЕРВНЫЕ БОЛЕЗНИ 221
дечного ритма, полицитемия и тромбоцитемия, гиперлипидемия, избыточная
масса тела. По течению выделяют прогрессирующий инсульт, при котором
симптоматика продолжает нарастать, и завершившийся инсульт, при котором
неврологический дефицит уже стабилизировался. В качестве отдельной
формы выделяют малый инсульт, или инсульт с обратимым неврологиче-
ским дефицитом, при котором неврологическая симптоматика полностью
исчезает в течение 3 нед.
Тромботический инсульт обычно возникает на фоне атеросклероза
мозговых артерий. Атеросклеротическая бляшка (атерома) формируется
в артериях крупного или среднего калибра. Растущая атерома не только
сужает сосуд, но и способствует формированию тромба, вызывающего заку-
порку (окклюзию) этого сосуда и ишемию кровоснабжаемого им участка
мозга, которая приводит к его некрозу (инфаркту мозга). При тромботиче-
ском инсульте симптомы часто развиваются в ночное время, и больной уже
просыпается с парезом или афазией. Если же инсульт развивается в дневное
время, то характерно постепенное прогрессирование неврологических симп-
томов в течение нескольких часов. Общемозговые симптомы (головная боль,
угнетение сознания, эпилептические припадки) часто отсутствуют, но при
обширных инфарктах они могут быть выражены в той же степени, что и при
кровоизлияниях. Тромботическому инсульту нередко предшествуют одно
или несколько преходящих нарушений мозгового кровообращения. Харак-
терные признаки — «мерцание» очаговых симптомов перед окончательным
развитием очагового выпадения, «ступенеобразное» формирование дефекта,
наличие шума при аускультации сонной артерии или уменьшение ее
пульсации.
Эмболия сосудов мозга характеризуется апоплектиформным разви-
тием. Неврологический дефект бывает максимальным уже в самом начале
заболевания. Нередко больной, у которого стремительно развился парез, не
успев ухватиться за ближайшую опору, падает на пол. Для эмболического
инфаркта более характерны головная боль, потеря сознания, эпилептические
припадки. Источником эмболического материала чаще всего бывают тром-
ботические массы в левом предсердии (например, при мерцательной аритмии,
кардиомиопатии, пороке сердца или инфаркте миокарда). При бактериаль-
ном эндокардите происходит закупорка мозговых сосудов септическими
эмболами, представляющими собой фрагменты вегетаций, образующихся на
инфицированных клапанах.
В отдельную форму выделяют лакунарные инфаркты, вызываемые
закупоркой мелких мозговых артерий. Самая частая причина лакунарных
инфарктов — гипертоническая микроангиопатия, развивающаяся на фоне
артериальной гипертензии. Для лакунарного инфаркта характерна ограни-
ченная симптоматика: гемипарез, гемигипестезия, сочетание гемипареза
и атаксии (атактический гемипарез), дизартрии и неловкости в правой кисти.
При этом отсутствуют общемозговые симптомы (угнетение сознания, голов-
ная боль, эпилептические припадки) и нарушения высших мозговых функ-
ций (например, афазии или апраксии).
Геморрагический инсульт характеризуется кровоизлиянием в ткань
мозга (внутримозговое, или паренхиматозное кровоизлияние), в подпаутин-
ное (субарахноидальное) пространство (субарахноидальное кровоизлияние)
или в желудочки мозга (внутрижелудочковое кровоизлияние). Возможны
и смешанные формы.
Внутримозговое кровоизлияние в большинстве случаев связано с арте-
риальной гипертензией. Истечение крови может продолжаться от нескольких
минут до нескольких часов, пока в месте кровоизлияния не сформируется
тромб. При гипертензионном кровоизлиянии гематомы чаще всего локализу-
222 Ã ë à â à 22
ются в глубинных отделах мозга. Реже причиной внутримозгового крово-
излияния бывают сосудистые мальформации, применение антикоагулянтов
и тромболитических средств, васкулиты или опухоли мозга. Кровоизлияния
при сосудистых аномалиях (артериовенозных мальформациях, кавернозных
ангиомах), приеме симпатомиметиков (амфетамина, кокаина) обычно лока-
лизуются в более поверхностных слоях полушарий (лобарные кровоизли-
яния). Нередкая причина лобарных кровоизлияний у лиц пожилого возрас-
та — амилоидная ангиопатия.
Симптоматика появляется внезапно, чаще в дневное время. Они могут
нарастать в течение нескольких секунд или минут, иногда нескольких часов
или суток. Характерно сочетание очаговых симптомов (гемипарез, афазия,
гемианопсия, атаксия) с выраженными общемозговыми проявлениями
(головной болью, рвотой, угнетением сознания), а также менингеальным
синдромом. В 10% случаев наблюдаются генерализованные судорожные
припадки. Но при ограниченных кровоизлияниях общемозговые симптомы
могут отсутствовать, как и при ишемическом инсульте. Диагностика еще
более затрудняется в тех случаях, когда небольшая гематома не сообщается
ни с подоболочечным пространством, ни с желудочками, и поэтому в церебро-
спинальной жидкости отсутствует кровь. Отличить геморрагический инсульт
от ишемического в подобных случаях можно лишь с помощью КТ или МРТ.
Серьезным осложнением полушарных геморрагий является развитие дисло-
кации: увеличение объема пораженного полушария за счет отека или излив-
шейся крови приводит к тому, что медиальные отделы височной доли
вклиниваются в вырезку мозжечкового намета и ущемляют средний мозг.
Индикатором подобного осложнения служит появление у больного в со-
стоянии комы глазодвигательных расстройств (косоглазие, птоз, мидриаз).
Кровоизлияние в мозжечок может вызвать сдавление продолговатого мозга
за счет смещения миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие.
Спонтанное субарахноидальное кровоизлияние в 80% случаев обуслов-
лено разрывом внутричерепной аневризмы, как правило, локализующейся
в области артериального круга большого мозга. Более редкие причины —
расслоение внутричерепной артерии, геморрагический диатез, гипертоничес-
кая болезнь. Основные клинические проявления — внезапная необычайно
интенсивная головная боль, нередко сопровождающаяся потерей сознания,
повторной рвотой, психомоторным возбуждением, иногда судорожным
припадком. Менингеальные симптомы могут появляться спустя несколько
часов. На 2–3-й день болезни повышается температура тела. Примерно
у половины больных за 2–3 нед до инсульта отмечаются преходящие голов-
ные боли. Часто нарушено сознание. У части больных отмечаются симптомы,
связанные со сдавлением аневризмой соседних структур (например, рас-
ширение зрачка и птоз, связанные со сдавлением глазодвигательного нерва).
Уже в первые часы кровоизлияния на глазном дне можно обнаружить
кровоизлияния в сетчатку или застойные диски. Многие случаи оболочечно-
го кровоизлияния протекают с резким повышением АД, обусловленным
раздражением излившейся кровью стволовых вегетативных центров. Диаг-
ностика возможна при люмбальной пункции, позволяющей получить кровя-
нистую цереброспинальную жидкость, или с помощью КТ. Приблизительно
ó
1
/
3
больных через несколько дней возникает спазм отдельных интракра-
ниальных сосудов, ведущий к ишемическим очагам размягчения, в частности
в стволе мозга. В первые несколько дней погибают 10% больных, в после-
дующем летальные исходы связаны с повторным кровоизлиянием, ангио-
спазмом, гидроцефалией, электролитными нарушениями.
Диагноз. Врач, оказывающий помощь больному с подозрением на
инсульт, должен решить 3 основные диагностические задачи: 1) отдифферен-
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
НЕРВНЫЕ БОЛЕЗНИ 223
цировать инсульт от заболеваний, которые могут его имитировать (опухоли,
энцефалита, истерии и др.), 2) дифференцировать ишемический и геморраги-
ческий инсульты, 3) установить причину и механизм инсульта. Инсультооб-
разно протекает кровоизлияние в опухоль, однако обычно при опухоли
мозга удается выяснить, что острому периоду предшествовали нарастающая
головная боль и очаговые симптомы. Особенно сложными являются случаи
подострого (иногда в течение нескольких суток) развития инсульта.
Решающее значение во всех сомнительных случаях имеют КТ или МРТ
головы. Поскольку дифференцировать ишемический инсульт от геморра-
гического по клиническим признакам далеко не всегда возможно, в от-
сутствие КТ надо считать правилом исследование цереброспинальной
жидкости у всех больных с острым нарушением мозгового кровообращения,
поступивших в стационар. Противопоказания к пункции в острейшей стадии
инсульта возникают нечасто: при агональном состоянии, некупируемой
левожелудочковой недостаточности с отеком легкого, наличии застойных
дисков зрительных нервов (по данным офтальмоскопии) или смещения
срединных структур (по данным эхоэнцефалоскопии). При пункции не-
редко возникает сомнение, не является ли примесь крови в цереброспи-
нальной жидкости «путевой», т.е. не вызвана ли она травматичной пунк-
цией. Чтобы исключить эту возможность, ликвор собирают в три пробирки:
в пользу травматичной пункции свидетельствует уменьшение примеси крови
от пробирки к пробирке, но более надежным признаком является ксанто-
хромия надосадочной жидкости, полученной после центрифугирования.
Ксантохромия появляется не ранее 6 ч от момента кровоизлияния и со-
храняется до 3 нед. Ни один из современных способов оценки гемокоагуляции
не дает информации о характере инсульта.
Лабораторное обследование должно включать клинический анализ кро-
ви с определением числа тромбоцитов, общий анализ мочи, исследование
содержания в крови электролитов, кальция, глюкозы, мочевины, креатинина,
липидов, исследование состояния свертывающей системы крови (коагуло-
грамма). В течение первой недели необходимо регулярно определять
содержание электролитов (прежде всего натрия и калия) и сахара крови,
осмолярность крови, гематокрит. В комплекс обязательных исследований
входят также рентгенография грудной клетки, электрокардиография, УЗИ
магистральных артерий головы. Весьма желательно и краниографическое
исследование, так как при падении в момент инсульта больной может
получить серьезную травму. Особый подход необходим у молодых лиц,
перенесших инсульт, поскольку в этой возрастной группе инсульт часто
вызывается относительно редкими заболеваниями: васкулитами, антифосфо-
липидным синдромом, мигренью, расслоением сонных и позвоночных
артерий, нейросифилисом, заболевания крови (в частности, полицитемией,
коагулопатиями и др.). Комплекс исследований у молодых лиц должен
включать эхокардиографию, серологическое исследование на сифилис
и ВИЧ, определение антинуклеарных и антифосфолипидных антител, ревма-
тоидного фактора, электрофорез белков, по показаниям — ангиографию
и холтеровский мониторинг ЭКГ. После кровоизлияний (если оно не вызва-
но артериальной гипертензией) показано ангиографическое исследование
мозговых сосудов с целью диагностики сосудистой мальформации.
Лечение. Больничные условия резко расширяют диапазон терапевти-
ческих возможностей и обеспечивают постоянный контроль за состоянием
больного, поэтому следует помещать в стационар большинство больных
с мозговым инсультом. Противопоказаниями к перевозке в стационар яв-
ляются атоническая кома, некупирующееся на месте резкое нарушение
дыхания или отек легких, некупирующийся эпилептический статус, шок. При
224 Ã ë à â à 22
угнетении сознания, выраженных нарушениях дыхания или гемодинамики,
эпилептическом статусе или серийных припадках, нарушении глотания,
требующем зондового питания, больных следует помещать в отделения
интенсивной терапии.
Базисная терапия включает мероприятия, которые проводят при любом
варианте инсульта. Их основная задача — предупредить осложнения,
вызывающие вторичное повреждение мозга. Решающее значение имеет
поддержание дыхания, которое предусматривает обеспечение проходимости
дыхательных путей и достаточной оксигенации (введение воздуховода,
удаление слизи из дыхательных путей, дача увлажненного кислорода через
носовой катетер или маску). По показаниям проводят интубацию, санацию
трахеобронхиального дерева, ИВЛ. Внутрибольничная легочная инфек-
ция — ведущая причина смерти больных в течение 1-й нед после инсульта.
Для ее предупреждения необходимы вибрационный массаж, дыхательная
гимнастика, ранняя мобилизация больного. Применение антацидов, предуп-
реждающих стрессовые язвы, снижает вероятность аспирационной пневмонии.
Поддержание гемодинамики предполагает контроль АД и сердечной
деятельности. Весьма распространенной ошибкой является попытка снизить
АД в первые часы инсульта. Она исходит из ложного предположения, что
инсульт — следствие повышенного АД. Но повышение АД до определенного
предела следует рассматривать как компенсаторную реакцию, направленную
на поддержание мозгового кровотока. Обычно АД спонтанно уменьшается
в течение нескольких суток. Поэтому, как правило, АД не следует снижать,
если при ишемическом инсульте оно не превышает 220/120 мм рт. ст., а при
геморрагическом — 170/100 мм рт. ст. и при этом нет признаков отека
легких, инфаркта миокарда, нефропатии, злокачественной артериальной
гипертензии (ретинопатии). Если АД превышает этот порог, то его перво-
начально рекомендуют снизить не более чем на 10–20%. Затем в течение
нескольких дней АД не следует снижать ниже 170/90 мм рт. ст., и лишь
в последующие 2–4 нед нужно постепенно опускать АД до привычного для
больного уровня. Для снижения АД предпочтительнее использовать
β-блокаторы (лабетолол, 100 мг внутрь или 20 мг в/в), ингибиторы
ангиотензин-превращающего фермента (капотен, 25–50 мг, эналаприл, 5–
10 мг — перорально или через зонд), антагонисты кальция (никардипин,
20 мг). В их отсутствие возможно применение нифедипина (коринфар,
адалат SL), 10–20 мг под язык, сульфата магния, 10 мл 25%-ного раствора
в/в, дибазола, 3–5 мл 1%-ного раствора в/в, клофелина, 0,5–1,0 мл 0,01%-
ного раствора в/в, рауседила, 1–2 мл 0,1%-ного раствора в/в. В отсутствие
эффекта прибегают к ганглиоблокаторам (пентамин, 1 мл 5%-ного раствора
в/м или 0,2–0,5 мл 5%-ного раствора в 20 мл физиологического раствора
в/в медленно) или нитропруссиду натрия (2 мкг/кг/мин в/в капельно).
Не менее опасна при инсульте артериальная гипотония, которую корриги-
руют с помощью введения кристаллоидных или коллоидных растворов
в сочетании с кортико-стероидами (преднизолон, 120–150 мг или дексаме-
тазон, 8–12 мг) и вазотониками, например допамином (50 мг препарата
разводят в 250 мл физиологического раствора, затем проводят инфузию со
скоростью 3–6 кап/мин), норадреналином или мезатоном, поддерживая АД
на уровне 140–160/85–90 мм рт. ст. Важно быстро купировать проявления
сердечной недостаточности и нарушения ритма сердца, которые снижают кро-
воснабжение мозга и усугубляют ишемию. При наличии признаков сердеч-
ной недостаточности вводят сердечные гликозиды (строфантин, 0,5–1,0 мл
0,06%-ного раствора в/в медленно), при мерцательной тахиаритмии —
верапамил, 5–10 мг в/в или дигоксин, 0,125–0,25 мг в/в. Всегда следует
помнить о возможности инфаркта миокарда и другой кардиальной пато-
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
НЕРВНЫЕ БОЛЕЗНИ 225
логии, которая является одной из основных причин летального исхода
в остром периоде и часто требует специальной терапии. С другой стороны,
у 10% больных с ишемическим инсультом и 70% больных с геморрагиче-
ским инсультом регистрируются изменения ЭКГ (депрессия сегмента ST,
инверсия или повышение амплитуды зубца Ò, удлинение интервала QT,
появление U-волны, желудочковые аритмии), которые связаны с симпато-
адреналовой активацией, вызывающей непосредственное повреждение мио-
карда. Ее можно купировать с помощью β-блокаторов.
Важная задача — предупреждение и лечение внутричерепной гипер-
тензии и отека мозга. При умеренном отеке мозга показан глицерин,
в более тяжелых случаях — маннитол (предварительно следует установить
мочевой катетер для установления количества выделенной жидкости).
Фуросемид применяют в сочетании с осмотическими диуретиками или
отдельно (20 мг 3 раза в/в или в/м). Как осмотические, так и петлевые
диуретики уменьшают объем мозга, воздействуя главным образом на его
непораженную ткань, и мало влияют на перифокальный отек. Поэтому их
применяют лишь при наличии клинических признаков внутричерепной
гипертензии. Кортико-стероиды при инсульте неэффективны.
Основное правило инфузионной терапии — поддержание нормоволе-
мии, в связи с этим важен точный учет количества введенной и выделенной
жидкости. В результате ограничения жидкости и нерационального исполь-
зования диуретиков возникает дегидратация, что ведет к уменьшению кро-
воснабжения мозга. В связи с этим следует обращать внимание на тургор
и влажность кожных покровов, влажность языка, гематокрит. С другой
стороны, избыточное введение жидкости, содержащей много «свободной
воды» (например, 5%-ного раствора глюкозы), способствует развитию отека
мозга и расширению зоны инфаркта. В остром периоде возможно некоторое
ограничение объема вводимой жидкости (до 1,5 л/сут). В первые дни
в качестве инфузионной среды предпочтителен физиологический раствор,
в последующем — глюкозо-электролитный раствор, содержащий 0,45%-ного
хлорида натрия и 5%-ной глюкозы, к которым следует добавлять необхо-
димое количество калия, при гипергликемии — раствор Рингера. Гипоглике-
мия и гипергликемия равно опасны для мозга. Гипергликемия способствует
развитию отека, расширению зоны инфаркта и серьезно ухудшает прогноз
инсульта. В связи с этим нецелесообразно введение как изотонических, так
и гипертонических растворов глюкозы, за исключением тех случаев, когда
необходимо скорректировать гипогликемию или проводить парентеральное
питание. Если уровень сахара превышает 200 мг% в течение 3–6 ч, следует
временно назначить малые дозы инсулина. Коррекцию гипогликемии пред-
почтительнее проводить путем в/в введения 10–20%-ного растворов глюко-
зы, в последующем — назначением глюкозы внутрь. При инсулино-незави-
симом сахарном диабете может потребоваться временный переход на
инсулино-терапию.
Повышение температуры тела выше 38 °С усугубляет повреждение
мозга, поэтому важно быстро снизить повышенную температуру тела (пу-
зырь с холодной водой или льдом и т.п.). Самой частой причиной лихорад-
ки у больных с инсультом является аспирационная пневмония. При появле-
нии признаков легочной или мочевой инфекции назначают антибиотики.
Питание больного следует начинать с 1–2 сут, при необходимости прибегая
к зондовому или парентеральному питанию. При затруднениях глотания
следует крайне осторожно кормить больного, чтобы избежать аспирацион-
ной пневмонии.
С первых дней необходимы тщательный туалет полости рта (удаление
съемных протезов), обработка кожных покровов дезинфицирующими сред-
226 Ã ë à â à 22
ствами (например, камфорным спиртом). Больного следует поворачивать
в постели каждые 2–3 ч. Назначение витамина С (не менее 1 г/сут) и поли-
витаминов с минералами, использование противопролежневых матрасов
также уменьшают вероятность пролежней. Под колени и пятки следует
подложить валики. Нога должна быть слегка согнута в коленном суставе,
стопа должна быть в нейтральном положении или в состоянии легкого тыль-
ного сгибания, рука должна быть отведена в плечевом суставе, разогнута
в локтевом суставе и ротирована кнаружи. Во избежание натуживания
назначают слабительные средства (бисакодил), при атонии кишечника —
прозерин, калимин или цизаприд. При задержке мочи необходима катетери-
зация мочевого пузыря (как можно быстрее перейти от постоянного кате-
тера к периодической катетеризации или использованию закрытой дренажной
системы). Объем остаточной мочи не должен превышать 100 мл.
Пассивные движения начинают со 2-го дня. Раннее пересаживание боль-
ного в кресло предупреждает развитие контрактур и ускоряет восстановле-
ние. Для предупреждения тромбоза глубоких вен в парализованных ниж-
них конечностях используют малые дозы гепарина (2500 ЕД п/к 2 раза
в сутки). При психомоторном возбуждении следует использовать реланиум,
2–4 мл 0,5%-ного раствора в/в медленно 2–3 раза в сутки, оксибутират
натрия, 30–50 мг/кг в/в медленно, галоперидол, 1–2 мл 1%-ного раствора,
избегая применения аминазина. При тошноте и рвоте назначают метоклопра-
мид, 10 мг в/м, в/в или внутрь, домперидон (мотилиум), 10 мг внутрь 3–
4 раза, торекан в свечах или в/м, этаперазин, 4–10 мг внутрь 2–3 раза
в день. Эпилептические припадки следует быстро купировать с помощью
в/в введения реланиума (10 мг в 20 мл физиологического раствора, спустя
10–15 мин препарат можно ввести повторно в той же дозе). При его неэф-
фективности используют оксибутират натрия (10 мл 20%-ного раствора со
скоростью 1–2 мл/мин) или закись азота в смеси с кислородом. Для пре-
дупреждения повторных припадков немедленно назначают антиконвуль-
санты длительного действия (карбамазепин).
Дифференцированная терапия различна при геморрагическом
и ишемическом инсульте, но не в меньшей степени она зависит от характера
сосудистого заболевания и индивидуальных особенностей больного.
1. Лечение ишемического инсульта. На настоящий момент реально не
существует ни одного средства, способность которого снижать летальность
или улучшать восстановление неврологических функций при инсульте была
бы твердо установлена. Тем не менее на практике при ишемическом инсульте
широко используют ряд препаратов, влияющих на состояние свертываемости,
микроциркуляции, метаболических процессов в мозге. Все эти средства могут
оказать эффект лишь при условии раннего назначения (в первые 4–8 ч от
появления симптомов), пока не произошло необратимое повреждение нейро-
нов, расположенных вокруг очага некроза.
Продолжительность постельного режима зависит от состояния больно-
го: при небольших инфарктах с хорошим регрессом симптоматики он может
ограничиваться несколькими днями, при более обширном инфаркте он уве-
личивается до 1–2 нед. Нужно учитывать, сколь плохо переносят гиподина-
мию пожилые люди; в случае длительного постельного режима их после-
дующая реабилитация осложнена. Восстановительную гимнастику и особен-
но массаж при удовлетворительном состоянии больного можно начинать
уже в первые дни болезни. Следует соотносить объем нагрузок с тяжестью
инсульта и состоянием сердечно-сосудистой системы.
Прямые антикоагулянты (гепарин) обычно применяют при прогресси-
рующем инсульте, реже для ранней вторичной профилактики кардиогенной
или артерио-артериальной эмболии, обычно у больных с преходящим нару-
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
НЕРВНЫЕ БОЛЕЗНИ 227
шением мозгового кровообращения или хорошим регрессом симптоматики.
Гепарин можно назначить, лишь исключив кровоизлияние (с помощью КТ
или хотя бы люмбальной пункции). Препарат вводят по 2,5–7,5 тыс. ЕД в/в
или под кожу живота через каждые 4–6 ч в первые 4–6 сут под контролем
частично активированного тромбопластинового времени или времени свер-
тываемости крови, которые должны увеличиться в 1,5–2 раза. Противопока-
зания к назначению гепарина — глубокая кома, резкое неконтролируемое
повышение АД (систолическое выше 200 мм рт. ст., диастолическое — выше
100 мм рт. ст.), септическая эмболия (при бактериальном эндокардите),
геморрагический инфаркт мозга, порок сердца в стадии декомпенсации,
язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, почечная и пече-
ночная недостаточность, геморрагический диатез, злокачественные новообра-
зования, беременность, послеродовый период, эпилептические припадки,
лейкоцитоз (свыше 10 000 в 1 мкл) в первые сутки после развития инсульта.
Риск геморрагических осложнений (микро- и макрогематурии, подкожных
петехий, носовых и желудочных кровотечений, внутримозгового кровоиз-
лияния или геморрагической трансформации инфаркта) больше при приме-
нении более высоких доз гепарина. Поскольку при обширном эмболическом
инфаркте мозга велика вероятность геморрагической трансформации, анти-
коагулянты назначают лишь спустя 3–4 дня. При лечении гепарином надо
следить за составом мочи (появление эритроцитов) и содержанием тромбо-
цитов в крови. При ухудшении состояния необходима повторная КТ (или
люмбальная пункция), при подтверждении геморрагического осложне-
ния — введение протамина сульфата (по 5 мл 1%-ного раствора). В послед-
ние годы начинают использовать более безопасные низкомолекулярные
гепарины (фраксипарин и др.), но их эффективность не установлена. Если
планируется длительная антикоагулянтная терапия, то в последние 2 дня
лечения гепарином назначают непрямые антикоагулянты и гепарин отменя-
ют лишь после того, как протромбиновый индекс уменьшится в 1,5–2 раза.
Индивидуальная чувствительность больных к антикоагулянтам непрямого
действия различна. Изменяя ежедневные дозы антикоагулянтов в зависимо-
сти от показателей протромбинового индекса (при ежедневном контроле),
в течение недели можно подобрать схему приема препаратов. В специализи-
рованных центрах при тромбозе крупной мозговой артерии в первые 3 ч
после появления симптоматики, исключив кровоизлияние с помощью КТ,
вводят тромболитики (наиболее эффективен и безопасен рекомбинантный
активатор тканевого плазминогена). Антиагреганты (аспирин, 100–300 мг/
сут) назначают в отсутствие показаний к антикоагулянтам (одновременно
следует назначить антацид).
Гемодилюция с помощью реополиглюкина (400 мл в/в капельно
1–2 раза в день в течение 5 дней) и кристаллоидных растворов (до 2–3 л)
показана, если гематокрит превышает 45%. Применяют также пентоксифил-
лин, 200 мг в/в капельно на 200 мл физиологического раствора 2 раза в
сутки, пирацетам, 4–12 г/сут в/в капельно, затем внутрь 3,6–4,8 г/сут,
антиоксиданты (витамин Е, 100–200 мг в/м 2–3 раза в сутки, эмоксипин, 300–
600 мг в/в капельно, мексидол, 200–400 мг в/в капельно), вазоактивные
средства (кавинтон, нисерголин, инстенон), метаболические средства (актовегин,
аплегин, церебролизин), но их эффективность не доказана.
2. Лечение геморрагического инсульта. При внутримозговом кровоизли-
янии постельный режим следует соблюдать в течение 1–2 нед.
При внутримозговых кровоизлияниях иногда применяют этамзилат
(дицинон), 250–500 мг 4 раза в сутки в/в или в/м на в течение 3–5 сут,
гемофобин, 5 мл в/м 3 раза в сутки. Но в подавляющем большинстве случаев
к моменту поступления в больницу кровотечение спонтанно остановилось,
228 Ã ë à â à 22
и необходимости в гемостатических средствах нет. Если кровоизлияние
вызвано применением непрямых антикоагулянтов, вводят викасол (10 мг
п/к или 10–20 мг в/в капельно в 100 мл физиологического раствора),
если оно связано с введением гепарина, то в/в назначают протамина
сульфат (из расчета 1 мг препарата на каждые 100 ЕД гепарина, введенные
в последние 2 ч, но не более 50 мг), если же оно связано с введением
тромболитика, то вводят аминокапроновую кислоту или свежезаморожен-
ную плазму. При тромбоцитопении используют тромбоцитарную массу.
При субарахноидальном кровоизлиянии основная задача — предупре-
дить повторное кровоизлияние, наиболее вероятное в первые 3 нед, и вто-
ричный ангиоспазм. Если ранняя операция (клипирование аневризмы) не-
возможна, то в течение 3 нед необходим строгий постельный режим; боль-
ному нужно создать абсолютный покой, исключить натуживание (для
профилактики запора необходимы слабительные), кашель (препараты
кодеина). Для предотвращения повторного кровотечения в прошлом при-
меняли антифибринолитические средства, в частности аминокапроновую
кислоту, но в настоящее время от применения подобных препаратов
отказываются в связи с тем, что их положительный эффект (снижение веро-
ятности повторного кровотечения) перевешивается отрицательным дейст-
вием — увеличением риска ангиоспазма, гидроцефалии и других осложнений.
В связи с возможностью ангиоспазма при субарахноидальном кровоизлия-
нии следует избегать гиповолемии (объем вводимой жидкости может дости-
гать 2–3 л/сут, только при отеке мозга и уже развившемся обширном
инфаркте мозга объем несколько ограничивают), артериальной гипотензии
(систолическое АД следует поддерживать на уровне 130–150 мм рт. ст.).
Кроме того, в целях предупреждения и лечения ангиоспазма назначают
нимодипин (30–60 мг 4 раза в день или в/в капельно со скоростью 2 мг/ч).
Хирургическое лечение проводят при мозжечковых и поверхностных полу-
шарных (лобарных) кровоизлияниях.
Профилактика последующего инсульта включает коррек-
цию факторов риска (снижение артериальной гипертензии, гиперлипидемии,
отказ от курения). При стенозе магистральных артерий или поражениях
мелких артерий показан аспирин (100–300 мг ежедневно), предпочтительнее
в оболочке, не растворяющейся в желудке (аспирин-кардио, тромбо-АСС).
При неэффективности малых доз аспирина у больных с каротидным
стенозом назначают более высокие дозы (900–1200 мг) либо переходят на
антикоагулянты. У больных молодого и среднего возраста со стенозом
сонной артерии, превышающим 70%, которые перенесли ТИА или малый
инсульт с полным восстановлением, возможно оперативное лечение (эндоар-
терэктомия), в связи с чем их следует направлять в центры сосудистой
хирургии. При кардиогенной эмболии, а иногда при грубом стенозе
магистральных артерий предпочтительнее использовать непрямые антикоа-
гулянты (варфарин, неодикумарин, синкумар, фенилин) под контролем
протромбинового индекса, который должен составлять 50–60%. При наличии
противопоказаний к назначению антикоагулянтов (в частности, при высокой
артериальной гипертензии), а также у больных старше 75 лет назначают
аспирин (250–300 мг/сут). У больных с острым инфарктом миокарда риск
инсульта составляет 1% (особенно вероятна эмболия в первые 24 ч). Назна-
чение малых доз аспирина (100–300 мг/сут), начиная с первых часов забо-
левания, снижает риск инсульта почти на половину.
Реабилитационная терапия должна быть непрерывной и осо-
бенно активной в течение первых 6 мес после инсульта. Сразу после выписки
из стационара реабилитационные мероприятия целесообразно осуществлять
в условиях специализированного учреждения (санатория или диспансера),
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
НЕРВНЫЕ БОЛЕЗНИ 229
в последующем — по месту жительства. Реабилитационные мероприятия
включают речевую терапию, тренировку двигательных функций, мероприятия,
направленные на восстановление бытовых навыков, развитие сохранивших-
ся когнитивных способностей. При спастичности применяют миорелаксанты,
при депрессии, часто развивающейся у больных инсультом, — антидепрес-
санты, предпочтительнее селективные ингибиторы обратного захвата
серотонина (флуоксетин, флувоксамин, серталин), не оказывающие холино-
литического действия и не вызывающие ортостатическую гипотензию. Часто
применяют ноотропные средства (пирацетам, 0,8–1,6 г 3 раза в сутки,
пиридитол, 100–200 мг 2–3 раза, глиатилин, 400 мг 3 раза, церебролизин, 10–
20 мл в/в ¹ 20–30, цитиколин, 1 г в/в, аплегин), но они действуют главным
образом на нейропсихологические функции. Активным восстановительным
лечением удается добиться того, что больные с гемиплегией могут само-
стоятельно ходить; движения в руке обычно восстанавливаются хуже, чем
â íîãå.
Прогноз. При ишемическом инсульте около 25% больных умирают
в течение первого месяца, в последующем смертность составляет 16–18%
в год. Около 90% выживших имеют тот или иной резидуальный дефект,
причем треть из них становятся инвалидами. При внутримозговых крово-
излияниях в течение первого месяца погибают около 30% больных. Неблаго-
приятные прогностические признаки — массивная гематома, угнетение созна-
ния, пожилой возраст. При субарахноидальном кровоизлиянии в первые
3 мес умирают примерно 45% больных. Прогноз зависит от степени угнетения
сознания при поступлении.
ИНСУЛЬТ СПИНАЛЬНЫЙ — острое нарушение кровообращения
в спинном мозге.
Этиология, патогенез. Чаще наблюдаются ишемические инсульты
(инфаркты) спинного мозга; случаи кровоизлияния (гематомиелия) очень
редки. Ишемический инсульт спинного мозга чаще связан с патологией
аорты (атеросклероз, расслаивающая аневризма, коарктация), чем с поражением
интрамедуллярных сосудов, атеросклеротическое поражение наблюдается
не более чем у 3% пожилых лиц. Непосредственной причиной ишемии чаще
всего является закупорка экстраспинальных сосудов, от которых берут на-
чало корешково-медуллярные артерии. Другие причины: инфаркт миокарда
с падением системного АД, сдавление корешково-медуллярных артерий при
грыже межпозвоночного диска, опухоли позвоночника и спинного мозга,
оперативное вмешательство на аорте, кардиогенная эмболия. Иногда спи-
нальный инфаркт связан с васкулитами или нейросифилисом. При арте-
риальной гипотензии, особенно у больных с атеросклерозом аорты и ее
основных ветвей, могут пострадать отделы спинного мозга, находящиеся на
границе сосудистых бассейнов и наиболее чувствительные к ишемии, что
проявляется развитием смешанного пареза без нарушений чувствительности
и напоминает картину бокового амиотрофического склероза.
Симптомы, течение. Симптоматика развивается остро с внезапных
болей в спине, иногда с корешковой иррадиацией, на фоне которых
появляются двусторонние вялые параличи, нарушения болевой и чувстви-
тельности ниже уровня поражения, тазовые расстройства. Поскольку
инфаркт чаще всего возникает в зоне, кровоснабжаемой передней спиналь-
ной артерией, глубокие виды чувствительности, которые проводят задние
столбы, остаются сохранными. При поражении проникающей ветви спиналь-
ной артерии инфаркт развивается лишь с одной стороны, что проявляется
моноплегией или гемиплегией на стороне поражения и нарушение
поверхностной чувствительности на противоположной стороне (синдром
Броун—Секара).
230 Ã ë à â à 22
Дифференциальный диагноз проводят с миелитом, эпидуритом,
метастатической опухолью позвоночника. В пользу спинального инфаркта
могут свидетельствовать острое развитие заболевания (без предшествующих
симптомов), отсутствие поражения задних столбов, наличие четкого уровня
поражения, признаки системного сосудистого заболевания. Диагностику
облегчают данные миелографии или МРТ, исследования цереброспинальной
жидкости. Обязательно серологическое исследование на сифилис и ВИЧ-
инфекцию.
Лечение проводят с помощью вазоактивных препаратов (пентокси-
филлина), реополиглюкина, ноотропных (церебролизин) и других средств.
Но более важное значение имеют симптоматические меры, уход за кожей,
предупреждение легочной и мочевой инфекции, ранняя и полноценная
реабилитация, включающая лечебную гимнастику, массаж, физиотерапевти-
ческие процедуры.
Прогноз зависит от массивности зоны размягчения и сопутствующих
заболеваний (поражение аорты, метастаз). Во многих случаях удается
добиться полного или частичного восстановления движений, чувствительно-
сти и ликвидации тазовых нарушений.
ИСТЕРИЯ — термин, который чаще всего используют для обозначе-
ния своеобразного расстройства личности, в основе которого лежит
демонстративность, стремление быть в центре внимания, повелевать окружа-
ющими, или невротического расстройства, проявляющегося множественными
соматическими жалобами либо функциональными неврологическими (или
псевдоневрологическими, т.е. имитирующими проявления органических
неврологических заболеваний) симптомами. Функциональные неврологи-
ческие расстройства выражают подсознательное стремление больных к по-
лучению выгоды, например, привлечение заботливого внимания близких.
Некоторые клинические особенности позволяют отличить истерические
(конверсионные) псевдоневрологические нарушения от органических не-
врологических расстройств. Нарушения чувствительности при истерии не
укладываются в зоны иннервации и скорее бывают ограничены региональ-
ными зонами, например, вовлекают всю руку или всю половину тела.
В последнем случае может выявляться четкая граница нарушения чувст-
вительности по средней линии (при органической гемигипестезии, благодаря
перекрытию зон иннервации, граница обычно смещена в сторону). Психо-
генные параличи часто вовлекают всю конечность, а не отдельные мышечные
группы. При проверке силы часто обнаруживается феномен ступенчатой
слабости с внезапным исчезновением и столь же внезапным появлением
сопротивления больного. «Пытаясь» поднять «паретичную» ногу, больные
не опираются на пятку здоровой ноги (рука врача, предварительно
подложенная под эту пятку, не ощущает ее давления). При опускании
«паретичной» руки в пробе Барре она не ротируется вовнутрь (при
пирамидном парезе пронаторы всегда сильнее супинаторов). Выраженность
пареза часто меняется. Несмотря на длительное существование паралича,
обычно отсутствуют атрофии и трофические нарушения. Пальценосовую
пробу больные часто выполняют подчеркнуто медленно, даже при открытых
глазах они иногда проносят палец мимо носа. Причудливая походка нередко
бывает первым симптомом, заставляющим подумать об истерии. Особенно-
стью истерических гиперкинезов является их вариабельность, которая явно
превышает динамичность в целом довольно стереотипных экстрапирамид-
ных расстройств. Характерны тенденция к утомлению и возобновлению
гиперкинеза после отдыха. Важное значение имеет отсутствие изменений при
дополнительных методах исследования (методы нейровизуализации,
вызванные потенциалы), но этот критерий имеет относительную ценность,
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана