Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_2956_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ 31
исследовании мочевого осадка в каждом случае острых гнойно-воспалитель-
ных заболеваний кожи, носоглотки. В настоящее время разработаны методы
массового обследования детских контингентов на заболевания почек, что
позволяет своевременно выявлять и лечить скрытые, латентно протекающие
нефропатии.
ДИСТРЕСС-СИНДРОМ респираторный новорожденных (синдром
дыхательных расстройств) — неинфекционные патологические процессы
(первичные ателектазы, болезнь гиалиновых мембран, отечно-геморрагиче-
ский синдром), формирующиеся в пренатальном и раннем неонатальном
периодах развития ребенка и проявляющиеся нарушением дыхания.
Частота развития респираторного дистресса зависит от степени недонашива-
ния и составляет в среднем 60% у детей, родившихся при сроке беременности
менее 28 нед, 15–20% — при сроке 32–36 нед и 5% — при сроке 37 нед
и более. При рациональном выхаживании таких детей летальность при-
ближается к 10%.
Этиология, патогенез. Развивается в основном у недоношенных
детей от матерей с отягощенным акушерским анамнезом (сердечно-
сосудистые заболевания, сахарный диабет, нефропатии, патология плаценты,
маточные кровотечения). Имеет значение внутриутробная гипоксия, асфиксия
и гиперкапния в родах при наличии незрелости ткани легкого. Под дейст-
вием гипоксии и гиперкапнии наступает нарушение легочного кровообращения,
происходит пропитывание межальвеолярных перегородок серозной жидко-
стью с выходом в просвет альвеол составных частей плазмы, в частности
фибрина. Образование гиалиновых мембран возможно и в результате
снижения фибринолитической активности крови. Отмечается также отсут-
ствие или резкое снижение активности антиателектатического фактора
(сурфактанта), что способствует возникновению ателектазов. Определенное
значение имеет дефицит плазминогена, α
2
-макроглобулина и развитие ло-
кального или диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.
Отмечаются недоразвитие эластической ткани легкого, незрелость альвеол,
аспирация околоплодной жидкости и слизи, особенно у глубоконедоношен-
ных детей.
Клиническая картина. Большинство детей рождаются в состоянии
асфиксии и врожденной гипоксии, но расстройства дыхания могут
появиться не сразу, а спустя несколько часов после рождения. Типичными
являются резко выраженные признаки дыхательной недостаточности:
одышка с час-тотой дыханий 60 и более в 1 мин (нередко с апериодическим
дыханием), цианоз (периоральный, акроцианоз, генерализованный), блед-
ность кожных покровов, участие в акте дыхания вспомогательной мускула-
туры (напряжение крыльев носа, втяжение уступчивых мест грудной клет-
ки — межреберных промежутков, мечевидного отростка грудины, втягивание
надключичных ямок), ригидность грудной клетки, иногда пена у рта,
затрудненный «ворчащий» вдох (спазм глосовой щели), раздувание щек.
Отмечается снижение двигательной активности, гипорефлексия, мышечная
гипотония. Для раннего выявления и оценки тяжести дыхательных рас-
стройств у новорожденных используют шкалу Сильвермана. Оценка произ-
водится в динамике каждые 6 ч на протяжении 2–3 дней.
По мере прогрессирования болезни дыхательные расстройства и симп-
томы угнетения нервной системы нарастают, усиливается цианоз, появляются
апноэ, «хрюкающий» выдох и парадоксальное дыхание (при выдохе
передненижние отделы грудной клетки втягиваются, а живот выпячивается),
рассеянная крепитация. Часто появляются местные и генерализованные
отеки; пенистые, иногда кровянистые выделения изо рта. Поражается
сердечно-сосудистая система, наблюдаются тахикардия, глухие тоны
32 Ã ë à â à 20
сердца, сохраняются плодовые коммуникации с праволевым шунтом, нарас-
тают признаки легочной гипертензии, развивается кардио- и гепатомегалия.
Диагноз респираторного дистресса основывается на данных клини-
ческой картины. Его можно предсказать на основании изучения содержания
лецитина или тромбопластической активности околоплодных вод.
Если отношение уровней сфингомиелин — лецитин в околоплодных
водах более 2,0, то вероятность развития респираторного дистресса 2%, если
менее 2,0 — 50%, если менее 1,0 — 100%. Может быть использован также
простой тест на зрелость легких — «пенистый тест» Клементса с содержи-
мым желудка, полученным при зондировании.
Дифференциальный диагноз проводят с пневмониями, порока-
ми развития легких и сердца, внутричерепной родовой травмой, диафраг-
мальной грыжей.
Лечение. Прежде всего это профилактика охлаждения (последнее
снижает или прекращает синтез сурфактанта). Ребенка сразу после рож-
дения заворачивают и помещают под лучистый источник тепла, а далее в
кувез. Проводят мероприятия по оживлению и восстановлению дыхания.
Хорошие результаты дает противоацидотическая терапия. Основным
показанием к коррекции гидрокарбонатом натрия считается общее тяжелое
состояние ребенка (менее 6 баллов по Апгар) и развитие декомпенсирован-
ного ацидоза (рН <7,3). Раствор гидрокарбоната натрия вводят повторно
в последующие 2–3 дня до нормализации показателей кислотно-основ-
ного состояния (рН 7,35–7,4). Широко применяют введение витаминов,
сердечных средств (0,05–0,1 мл 0,06%-ного раствора коргликона), эуфиллина
è äð.
Инфузионная терапия должна проводиться медленно в небольшом
объеме со скоростью 3–5 капель в 1 мин. Состав вводимой жидкости опре-
деляется поставленной целью: доставка организму калорий, снижение
процессов катаболизма и степени ацидоза, улучшение водно-солевого обмена,
предупреждение гипо- или гиперкалиемии и гипераминоацидемии. При шоке
и кровопотере показаны гемотрансфузии (10 мл свежей крови). Необходима
постоянная ингаляция 30% кислородно-воздушной смесью. Показанием к
искусственной вентиляции является рО
2
, равное 40–50 мм рт. ст. при
вдыхании 100%-ного кислорода, и рСО
2
, равное 70–80 мм рт. ст.
Эффективно применение кислородно-гелиевых смесей (70% гелия
и 30% кислорода). Большое значение имеет уход: покой, содержание
в кувезе. Время начала кормления определяют индивидуально с учетом
функционального состояния ребенка и степени недоношенности. При
тяжелом течении, особенно при нарушении координации глотания, сосания и
дыхания, назначают кормление через зонд. По мере выздоровления детей
переводят на кормление сцеженным женским молоком, а затем прикладыва-
ют к груди матери.
Прогноз при развитии отечно-геморрагического синдрома и гиалино-
вых мембранах тяжелый, в остальных случаях благоприятный.
ЛИМФАТИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ (лимфатико-гипопластический) —
наследственно обусловленная недостаточность лимфатической системы, связан-
ная со сниженной функцией вилочковой железы как основного органа,
контролирующего созревание лимфоцитов; характеризуется генерализован-
ным стойким увеличением лимфатических узлов, дисфункцией эндокринной
системы (гипофункция надпочечников, симпатоадреналовой системы и др.),
склонностью к аллергическим и гиперергическим реакциям и инфекционным
заболеваниям. Имеется не полное, а частичное выпадение лимфоцитарных
функций (парциальная недостаточность), обнаруживаются черты дисплазии
(гипоплазии). Одним из проявлений лимфатического диатеза может быть
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ 33
патология местного иммунитета слизистых оболочек, недостаточность синте-
за секреторных иммуноглобулинов.
Клиническая картина. Диспластическое телосложение — часто
короткое туловище, несколько удлиненные конечности. Кожа бледная,
пастозность тканей, слабо развитая гипотоническая мускулатура. Лимфати-
ческие узлы увеличены, миндалины и аденоиды гиперплазированы, рыхлые.
Аденоиды после аденотомии склонны к повторному разрастанию. Рентгено-
логически в 70% случаев отмечается увеличение вилочковой железы, что
может вызвать нарушение бронхиальной проходимости. Имеется склонность
к арте-риальной гипотензии. В крови незначительный лейкоцитоз, лимфоцитоз,
моноцитоз, нейтропения. В ряде случаев субфебрилитет центрального генеза.
Диагноз основывается на характерном внешнем виде ребенка, выяв-
лении гиперплазии лимфатических узлов и вилочковой железы.
Дифференциальный диагноз проводят с иммунодефицитными
состояниями.
Лечение. Закаливающие процедуры, физиотерапия (см. Рахит). Âè-
тамины А, группы В, С, чередующиеся курсы адаптогенов — глицерама,
дибазола, метацила, пентоксила, оротата калия.
Профилактика. Рациональное питание беременных и правильное
вскармливание ребенка в соответствии с возрастом. Соблюдение режима дня,
прогулки, закаливание, массаж и гимнастика. Постоянное применение
растений-адаптогенов (элеутерококк и др.) в сочетании с витаминами
отдельными курсами по 2 нед.
Прогноз при соблюдении лечебно-профилактических мер благо-
приятный.
МАЛЬАБСОРБЦИИ СИНДРОМ — синдром нарушенного кишеч-
ного всасывания. Клинический симптомокомплекс, обусловленный наруше-
нием всасывания через слизистую оболочку тонкого кишечника одного или
нескольких питательных веществ.
Этиология и патогенез. Синдром мальабсорбции может быть
первичным (наследственно обусловленным) или вторичным (приобретен-
ным). Этиология в каждом конкретном случае разная (отсутствие или
пониженная активность лактазы, a-глюкозидазы, энтерокиназы и т.д.).
Среди наследственно обусловленного нарушеного кишечного всасывания
встречаются дисахаридазная недостаточность (лактазная, сахаразная, изо-
мальтазная), истинная целиакия (непереносимость глиадина), недостаточ-
ность энтерокиназы, непереносимость моносахаров (глюкозы, фруктозы,
галактозы), нарушение всасывания аминокислот (цистинурия, болезнь
Хартнупа и др.), нарушение всасывания витамина В
12
и фолиевой кислоты
и т.д. Вторичная, или приобретенная, мальабсорбция — спутник многих
хронических заболеваний желудка и кишечника (панкреатиты, гепатиты,
дисбактериоз, кишечные инфекции и дискинезии, болезнь Крона и др.).
В клинической картине у детей доминирует хронический понос с
большим содержанием липидов в кале. Постепенно развивается дистрофия,
дети отстают в росте. Присоединяются проявления витаминной недостаточ-
ности, нарушения водно-электролитного баланса (сухость кожи, заеды,
глоссит, гипокалиемия, гипонатриемия, гипокальциемия и др.). Вследствие
развившейся гипопротеинемии могут наблюдаться отеки. В зависимости от
причины, вызвавшей нарушенное кишечное всасывание, заболевание может
развиться в первые месяцы жизни (например, при врожденном отсутствии
лактазы) или значительно позже, обычно при переводе на искусственное
питание (непереносимость сахарозы и т.д.).
Диагноз нарушенного кишечного всасывания легко заподозрить,
если длительно имеет место частый разжиженный стул с высоким содер-
34 Ã ë à â à 20
жанием жиров в кале и практически не поддающийся лечению традицион-
ными средствами.
Лечение в каждом случае должно быть строго этиологическим. Так,
при непереносимости сахарозы из пищи исключают продукты, содержащие
сахарозу, крахмал (сахар, картофель, манная крупа), а также изделия из
муки. Со временем толерантность к сахарозе повышается и диета расши-
ряется. При непереносимости лактозы в легких случаях ограничиваются
уменьшением количества даваемого молока и ранним введением сахарозы и
крахмала. При тяжелой форме полностью исключают материнское и коровье
молоко и заменяют его растительными видами (соевое, миндальное), назна-
чают белковые гидролизаты и др. При целиакии исключают злаки, широко
используют ферментативные препараты.
Основное положение, которое необходимо выдерживать при мальабсор-
бции, — как можно раньше диагностировать заболевание и раньше начинать
лечение, не допуская глубоких метаболических сдвигов.
Прогноз при своевременной диагностике и лечении благоприятный.
Профилактика заключается в диетотерапии с исключением непе-
реносимых продуктов.
МУКОВИСЦИДОЗ (кистозный фиброз поджелудочной железы).
Этиология, патогенез. Тяжелое наследственное заболевание, в осно-
ве которого лежит поражение экзокринных желез и повышенная вязкость
секретов, что приводит к поражению легких, поджелудочной железы и
кишечника, реже — печени и почек. Патогномоничным является значитель-
ное повышение концентрации хлора и натрия в поте больных. Сущность
метаболического блока при муковисцидозе еще не установлена; предпола-
гают, что заболевание связано с нарушением синтеза гликопротеидов. В отде-
ляемом слизистых желез появляются продукты взаимодействия гликопро-
теидов и кальция, повышающие вязкость секрета. Заболевание наследуется
по аутосомно-рецессивному типу.
Клиническая картина. Существует несколько клинических форм
муковисцидоза: легочная, кишечная, смешанная (легочно-кишечная) и меко-
ниальный илеус у новорожденных. Кроме того, известны абортивные и
стертые формы болезни. У большинства больных в первом полугодии жизни
появляются изменения со стороны органов дыхания. Характерен навязчи-
вый коклюшеподобный кашель, рано появляются воспалительные и об-
структивные изменения в легких. У детей грудного возраста развивается
пневмония, отличающаяся тяжелым течением и склонностью к абсцедирова-
нию. У детей более старшего возраста наблюдаются затяжные бронхиты с
выраженным бронхоспазмом. Типичным является развитие пневмосклероза
с бронхоэктазами (хроническая пневмония). В легких постоянно про-
слушиваются влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы, у всех больных
обнаруживается эмфизема. При бактериологическом исследовании мокроты
обнаруживаются патогенный стафилококк, ассоциации стафилококка с ге-
молитическим стрептококком и синегнойной палочкой. Рентгенологиче-
ское исследование выявляет эмфизему, резко усиленный и деформирован-
ный легочный рисунок, при обострениях болезни обнаруживаются ин-
фильтративные, очаговые и полостные тени. При бронхографии находят
деформацию и расширение бронхов в зоне ограниченного пневмосклероза
и распространенные бронхиальные деформации.
Течение заболевания определяется выраженностью легочных измене-
ний. Хроническая дыхательная недостаточность, эмфизема, пневмосклероз
служат причиной развития деформаций грудной клетки, изменения конце-
вых фаланг пальцев по типу «барабанных палочек», формирования «ле-
гочного сердца».
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ 35
При кишечной форме на первый план выступают признаки нарушенно-
го всасывания (мальабсорбция). Характерны вздутие живота, обильный
жирный стул с гнилостным запахом, боль в животе. Нарушения расщепле-
ния и всасывания пищи ведут к развитию гипотрофии. У части больных
развивается билиарный цирроз печени, который, однако, не регистрируется
при обычных биохимических обследованиях.
Диагноз. Учитывая наследственный характер муковисцидоза и отсут-
ствие специфических его признаков, это заболевание необходимо исключить
у каждого ребенка с хронической пневмонией или синдромом мальабсорб-
ции. Дополнительным критерием является наличие в семье больных с хро-
нической патологией легких, кишечника, циррозом печени. Наиболее
надежной является потовая проба — определение содержания электролитов
(хлора и натрия) в отделяемом потовых желез. У здоровых детей их
концентрация не превышает 40 ммоль/л; при муковисцидозе содержание
хлора (или натрия) в поте колеблется в пределах 50–180 ммоль/л. Для
выявления сниженной протеолитической активности кала применяют рент-
генопленочный тест (переваривание суспензией кала желатины рентгеновской
пленки). При копрологическом анализе выявляется стеаторея. В последние
годы для целей массового обследования новорожденных применяют меко-
ниальный тест на альбумин, содержание которого определяют с помощью
цветной реакции или (лучше) иммунохимическим методом. Дети, у которых
содержание альбумина в меконии превышает 20 мг/г сухой массы, счита-
ются подозрительными по муковисцидозу и подлежат специальному об-
следованию (потовая проба) и диспансерному наблюдению. Патогномо-
ничным морфологическим признаком болезни является кистозный фиб-
роз поджелудочной железы.
Дифференциальный диагноз проводят с коклюшем, астмати-
ческим бронхитом, бронхоэктазией, целиакией, дисахаридазной недоста-
точностью.
Лечение. Обострение пневмонии требует назначения антибиотиков —
пентриксила 100 мг/кг/сут, гентамицина 2 мг/кг/сут, линкомицина 30–
50 мг/кг/сут, цепорина 30–50 мг/кг/сут, вибрамицина 2 мг/кг/сут, эритро-
мицина 50 мг/кг/сут. Оправданно назначение пенициллина 200 мг/кг/сут
или метициллина 100 мг/кг/сут. Курс лечения антибиотиками не менее 1 мес.
Муколитические препараты вводят в аэрозолях: 2%-ный раствор гидро-
карбоната натрия, 3%-ный раствор хлорида натрия, 20% раствор ацетилци-
стеина (синонимы — мукомист, мукосольвин, флуимучил). Применяют
бронхолитические смеси (эфедрин, димедрол, 0,9% раствор хлорида натрия,
витамины РР
1
, Â
1
). Постуральный дренаж и вибрационный массаж
являются осязательными и проводятся от 2 до 8 раз в сутки. Лечебная
бронхоскопия показана при неэффективности аэрозольных ингаляций
и постурального дренажа.
Панкреатин назначают в дозе 2–3 г в сутки и постепенно повышают
дозу до достижения эффекта (до 10 г). Полезна комбинация панкреатина
с мексазой (содержит панкреатин в небольших количествах, дегидрохолие-
вую кислоту, бромелин и хинолиновые производные). Показано назначение
витаминов, особенно жирорастворимых, которые рекомендуются в двойной
дозировке. В диете увеличивают содержание белка (до 5 г/кг) и угле-
водов; жиры ограничивают.
Прогноз остается серьезным, летальность достигает 50%. Наиболее эф-
фективными методами профилактики являются медико-генетическая кон-
сультация, а также раннее выявление болезни в периоде новорожденности,
хотя в этом случае речь идет не о профилактике болезни, но о предупреж-
дении ее тяжелых осложнений.
36 Ã ë à â à 20
НАСЛЕДСТВЕННЫЙ НЕФРИТ. Этиология, патогенез не изучены.
Предполагается, что заболевание связано с мутацией гена, контролирующего
синтез структурных белков почечной ткани, а также других органов.
Существуют два варианта наследственного нефрита — синдром Альпорта
и гематурический нефрит. Более тяжелое течение болезни наблюдается у лиц
мужского пола, что свидетельствует о возможности наследования по доми-
нантному типу, частично сцепленному с полом.
Клиническая картина. Гематурический вариант начинается неза-
метно, мочевой синдром выявляется случайно. Отеки и артериальная гипер-
тензия отсутствуют, но появляются при развитии почечной недостаточности,
как правило, в подростковом возрасте или у взрослых. Мочевой синдром
характеризуется эритроцитурией различной степени — от незначительного
увеличения количества эритроцитов до макрогематурии. Обнаруживают
также умеренную протеинурию и у некоторых детей — преходящую
лейкоцитурию. Бактериурии, как правило, не бывает. Биохимическое иссле-
дование крови не выявляет выраженных сдвигов, у некоторых детей может
наблюдаться нерезкая диспротеинемия и гиперлипидемия. Парциальные
функции почек в течение длительного периода остаются ненарушенными,
иногда выявляется гипераминоацидурия перегрузочного или ренального
типа. Более тяжелые проявления характеризуют синдром Альпорта, при
котором имеется сочетание поражения почек, глаз и тугоухости. В связи с тем,
что тугоухость развивается в поздних стадиях болезни, раннее дифференци-
рование синдрома Альпорта может оказаться затруднительным. Поражение
слуха обусловлено поражением слухового нерва или кохлеарного аппарата
и у некоторых больных выявляется только при аудиометрическом исследо-
вании. У большинства детей с наследственным нефритом обнаруживаются
стигмы дизэмбриогенеза в виде анатомических аномалий строения мочевой
системы, а также внешние стигмы (гипертелоризм, аномалии строения
ушных раковин, пальцев рук и ног).
Для тяжелых форм наследственного нефрита характерно прогреди-
ентное течение с постепенным развитием хронической почечной недоста-
точности.
Диагноз основывается на выявлении основных признаков болезни,
анализе родословной ребенка, обследовании ближайших родственников.
Наличие множественных стигм соединительнотканевого дизэмбриогенеза
также указывает на вероятность наследственного нефрита. При тяжелых
формах показана биопсия почек и гистологическое исследование почечной
ткани. Морфологические изменения в почечной ткани характеризуются
наличием фокально-сегментарного пролиферативного гломерулита, дистро-
фией эпителия проксимальных и атрофией дистальных канальцев, интерсти-
циальной клеточной инфильтрацией и фиброзом с наличием «пенистых
клеток». Электронно-микроскопическое исследование выявляет истончение
базальной мембраны гломерул.
Дифференциальный диагноз проводят с диффузным гло-
мерулонефритом, мочекаменной болезнью, пиелонефритом, тубулопа-
тиями.
Лечение представляет трудную задачу в связи с отсутствием четких
знаний о патогенезе болезни. В комплексе терапевтических мероприятий
имеются общие элементы для воспалительных заболеваний почек: правиль-
ная организация режима сна и бодрствования ребенка, санация очагов
хронической инфекции, исключение из пищи острых и экстрактивных
веществ. Антибиотики назначают только при интеркуррентных заболевани-
ях. С целью торможения склеротических изменений могут быть назначены
препараты 4-аминохилинового ряда (резохин — суточная доза 5–10 мг/кг,
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ 37
длительность лечения не менее 6 мес). Глюкокортикоиды не показаны.
Удовлетворительные результаты получены от витаминотерапии (пиридок-
син, кокарбоксилаза), применения АТФ (по 1 мл в/м через день, 10–
15 инъекций).
Важно выявить ранние признаки хронической почечной недостаточнос-
ти, чтобы начать лечение по программе диализ — трансплантация. Для этого
следует периодически определять содержание креатинина в плазме крови,
исследовать показатели равновесия кислот и оснований.
Прогноз. ХПН при гематурическом варианте наследственного нефри-
та появляется в возрасте 20–25 лет, при синдроме Альпорта — в 12–
16 лет (чаще у мальчиков). Профилактика наследственного нефрита не
разработана.
НЕРВНО-АРТРИТИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ (мочекислый, уратуриче-
ский, урикемический диатез) характеризуется генетически детерминирован-
ными нарушениями функции ряда ферментов, принимающих участие
в пуриновом обмене и синтезе мочевой кислоты. Встречается примерно у
0,5–3% детей. При этом отмечается неустойчивость углеводного и липидного
обмена, склонность к кетоацидозу. Последнее в основном связано с пониже-
нием активности процессов ацетилирования в печени. Гиперурикемия повы-
шает возбудимость нервной системы, усиливает чувствительность стенки
сосудов к действию катехоламинов, оказывает диабетогенное действие,
способствует камнеобразованию в почках.
Дети с нервно-артритическим диатезом капризны, возбудимы, понижен-
ного питания, но предрасположены к ожирению в старшем возрасте. У них
могут отмечаться тикообразные гиперкинезы, логоневрозы, ночные страхи,
аффективные судороги, плохой аппетит, запах ацетона изо рта и от мочи,
приступы ацетонемической рвоты, повышение АД. Клинические маркеры
диатеза — мочекислый инфаркт у новорожденных, моче- и желчнокаменная
болезни, ацетонемическая рвота, артрозы, сахарный диабет, артериальная
гипертензия, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки,
неврастенический и спастический синдромы. Скрытые маркеры — уратурия,
оксалурия, высокий уровень мочевой кислоты в крови.
Диагноз базируется на данных генеалогического анамнеза, выявле-
нии клинических и скрытых маркеров диатеза.
Лечение. Детям с нервно-артритическим диатезом рекомендуются
диета с ограничением продуктов, богатых пуриновыми основаниями (суб-
продукты, мясо птицы, сельдь, сардины, какао, шоколад), обильное щелочное
питье, особенно во вторую половину дня, клюква, лимоны, цитратная смесь,
витамин В
6
в утренние часы. При высоком содержании мочевой кислоты в
крови показано назначение аллопуринола.
ПИЛОРОСПАЗМ характеризуется появлением рвоты с момента
рождения, которая имеет несистематический характер; молоко выбрасывается
небольшими порциями. Видимая перистальтика желудка отмечается редко.
Запор не столь упорен, как при пилоростенозе.
Лечение. Более частое кормление ребенка (через 2–2,5 ч), докорм после
рвоты, назначение внутрь атропина (1 : 1000 по 1–2 капли 4 раза в день),
2,5%-ного раствора аминазина по 3–4 капли на 1 кг массы тела в сутки
в 3 приема, церукал в/м по 0,1–0,2 мл. Перед кормлением грудным молоком
ребенку рекомендуется дать 1 чайную ложку 5–10%-ной манной каши;
после кормления следует подержать ребенка в вертикальном положении
30–60 мин. Могут быть показаны капельные в/в вливания глюкозосолевых
растворов, плазмы.
ПИЛОРОСТЕНОЗ — ñì. Хирургические заболевания новорожденных
в главе «Хирургические заболевания».
38 Ã ë à â à 20
ПНЕВМОНИЯ — см. в главе «Болезни органов дыхания».
Особенности лечения у детей. Лечение пневмонии у детей мо-
жет проводиться в стационаре или амбулатории. Госпитализируют всех
детей первого полугодия жизни, заболевших пневмонией, а также детей
любого возраста с тяжелым ее течением. На дому можно лечить детей старше
6 мес с нетяжелым течением заболевания при условии обеспечения полного
комплекса лечебной помощи.
В разгар болезни назначают постельный режим, который расширяют
при улучшении состояния больного. Головной конец кровати приподнимают.
Температура воздуха в комнате должна быть 18–22 °С. Необходимо про-
ветривание не менее 6 раз в сутки. В период выздоровления показаны про-
гулки. При выраженной интоксикации назначают лечебное питание с умень-
шением калорийности, ограничением экстрактивных веществ, с более тща-
тельной обработкой продуктов. Для дезинтоксикации рекомендуется допол-
нительное питье (5%-ный раствор глюкозы, оралит, боржоми, соки, морсы).
Сразу после установления диагноза назначают антибактериальную тера-
пию. В связи с тем, что пневмококки и стрептококки занимают большое место
в этиологии внебольничных пневмоний, антибиотиком выбора у детей старше
6 мес является бензилпенициллин (суточная доза для детей до 3 лет —
1 000 000–2 000 000 ЕД/кг, для детей старше 3 лет — 50 000–100 000 ЕД/кг;
ее делят на 3 инъекции). Широко используют полусинтетические пеницилли-
ны (оксациллин, клоксациллин, диклоксациллин, ампициллин, амоксицил-
лин). При их неэффективности или аллергии к ним применяют цефалоспо-
рины I–III поколения. При легком течении пневмонии у детей старше 4 лет
можно назначить перорально пенициллины (оспен, осмапокс, аугментин
и др.), цефалоспорины (цеклор, зиннат, цедекс и др.), макролиды (сумамед,
рулид). Лечение детей первых 6 мес жизни предпочтительнее начинать с па-
рентерального введения ампиокса. При атипичных пневмониях применяют
эритромицин, сумамед, рулид, метронидазол, бисептол. Внутрибольничные
пневмонии, особенно уже леченные антибиотиками, требуют назначения
цефалоспоринов II–IV поколения, аминогликозидов. При пневмониях,
вызванных высокорезистентными бактериями, используют карбокси-, уреидо-
и пиперазинпенициллины (карбенициллин, азлоциллин, мезлоциллин, пипе-
рациллин, имипенем и др.), ванкомицин, рифампицин.
Лечение антибиотиками продолжается обычно в течение 8–10 дней. При
осложнениях, затяжном течении пневмонии назначают два курса антибакте-
риальной терапии. При тяжелой пневмонии одновременно назначают два
антибиотика с учетом их совместимости. Метод введения антибиотика (в/м,
в/в, внутрь) зависит от тяжести заболевания и возраста ребенка. При
повторных курсах антибактериальной терапии применяют противогрибковые
средства (леворин, нистатин).
При гипертермии показаны жаропонижающие препараты (например,
парацетамол). В качестве отхаркивающих средств применяют мукалтин,
бромгексин, пертуссин, настои алтея, листьев подорожника, мать-и-мачехи,
корней солодки, девясила и др. Целесообразно назначать эуфиллин,
улучшающий кровоток в легких, уменьшающий бронхиальную обструкцию
и уве-личивающий диурез. При тяжелой пневмонии в стационаре проводят
оксигенотерапию, инфузионную дезинтоксикационную терапию, при сердеч-
но-сосудистой недостаточности вводят сердечные гликоиды, глюкокортико-
стероидные гормоны. В случае деструктивных и тяжелых пневмоний с вы-
раженной интоксикацией показаны гепарин для профилактики и лечения
синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, димефос-
фон и эссенциале, витамины Е и А для стабилизации клеточных мембран.
Если деструктивная пневмония сопровождается плевральными осложне-
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ 39
ниями, необходима консультация хирурга для решения вопроса об операции.
При улучшении состояния больного, исчезновении интоксикации назна-
чают массаж, лечебную гимнастику, физиотерапию.
Физиотерапевтические мероприятия: горчичные обертывания (пелен-
ку погружают в 10%-ный раствор горчицы, подогретый до температуры
íå âûøå 50 °С, затем отжимают, обертывают грудную клетку ребенка, на-
крывают сверху теплой тканью и держат до покраснения кожи), горчични-
ки. С 4–5-го дня — УВЧ- и индуктотерапия, электрофорез с раствором
хлорида кальция и аскорбиновой кислоты в зависимости от фазы развития
пневмонии.
После выздоровления диспансерное наблюдение, особенно повторно
болеющих пневмонией детей.
Профилактика. Повышение общей (закаливающие процедуры
и др.) и специфической (интерферон, оксолиновая мазь) резистентности;
предупреждение и лечение рахита, анемии, респираторных заболеваний.
ПНЕВМОНИЯ У НОВОРОЖДЕННЫХ. Этиология, патоге-
н е з. В этиологии большое значение имеют внутриутробное инфицирова-
ние, аспирация околоплодных вод, незрелость легочной ткани, ателектазы,
расстройство кровообращения в легких, респираторный дистресс-синдром.
Различают внутриутробную и приобретенную пневмонии. В основе внутри-
утробной пневмонии лежит трансплацентарное (гематогенное) заражение
или аспирация амниотических вод и слизи (нередко сочетание причин).
Большинство детей с внутриутробной пневмонией рождаются от матерей
с отягощенным акушерским анамнезом (острая или хроническая инфекция
во время беременности, длительный безводный период и т.д.), в состоянии
асфиксии или гипоксии. Вирусно-бактериальная пневмония у новорож-
денных и недоношенных детей обычно развивается на фоне респираторных
заболеваний и может протекать в виде очаговой, сливной и интерстициаль-
ной пневмонии (первые две формы встречаются чаще).
Клиническая картина. При внутриутробной пневмонии наблюда-
ются гипо- или арефлексия; мышечная гипотония, серо-бледная окраска
кожи, признаки дыхательной недостаточности. При попытке кормления —
рвота или срыгивание, через 2–3 дня парез кишечника. В легких влажные
мелкопузырчатые или крепитирующие хрипы. Характерны большая перво-
начальная убыль массы тела (15–30%) и медленное ее восстановление.
Длительность болезни 3–4 нед. Отмечается высокая летальность.
Дети становятся вялыми, сонливыми, перестают сосать, у них появляются
цианоз, одышка, кашель различной интенсивности, иногда пенистые выделе-
ния изо рта, в легких выслушиваются мелкопузырчатые хрипы. Выражена
дыхательная недостаточность. Выделяют 3 степени дыхательной недостаточ-
ности: I степень — небольшое учащение дыхания, умеренное втяжение
межре-берных промежутков, нерезкий периоральный цианоз, наблюдаемые в
спокойном состоянии; II степень — в дыхании участвует вспомогательная
мускулатура, тахипноэ в покое, выраженный периоральный и периорбиталь-
ный цианоз; III степень — частота дыханий более 70 в 1 мин с расстройством
ритма, длительное апноэ, выраженное участие в дыхании вспомогательной
мускулатуры, кивание головой в такт дыхательным движениям, стойкий
распространенный цианоз. Почти всегда имеются и признаки сердечно-
сосудистой недостаточности. Признаки дыхательной недостаточности у де-
тей с малой массой тела не всегда соответствуют тяжести процесса.
Выявляется метаболический или смешанный ацидоз, реже алкалоз. Нередко
отме-чается резкое вздутие живота, обусловленное парезом кишечника.
Токси- ческие формы пневмоний с нейротоксикозом, гипертермией, массив-
ными кровоизлияниями в легкие наблюдаются у детей с массой тела более
40 Ã ë à â à 20
2000 г. В периферической крови — лейкоцитоз или лейкопения, сдвиг фор-
мулы влево в сочетании с нейтропенией, но у части недоношенных детей
даже при тяжелой форме болезни картина крови соответствует возрастной
норме.
Диагноз основывается на данных анамнеза, клинических симптомах
и результатах рентгенологического исследования.
Дифференциальный диагноз проводят с пневмопатиями, врож-
денными пороками легких и сердца, аспирацией.
Лечение комплексное с учетом формы, тяжести, состояния ребенка
и его индивидуальных особенностей. Важны соответствующий уход за
ребенком, тщательное проветривание палат, свободное пеленание, возвышен-
ное положение с несколько запрокинутой головой, отсасывание слизи из
полости рта и носа, профилактика метеоризма. Антибиотики показаны при
любой пневмонии. Если на фоне назначенных препаратов болезнь прогресси-
рует, то необходимо заменить антибиотик. При лечении пневмоцистной
пневмонии назначают пентамидин — 4 мг/кг в сутки под контролем уровня
сахара крови, хлоридин (дараприм) — 1 мг/кг в сутки, ко-тримоксазол и др.
При любой форме пневмонии необходима оксигено- и аэротерапия. Аэро-
терапия применяется у детей старше 3 нед с массой тела больше 1700–2000 г.
В целях дезинтоксикации проводят инфузионную терапию: 10%-ный
раствор глюкозы, кокарбоксилаза (0,5–1 мл), 0,02%-ный раствор витамина
Â
2
, 5%-ный раствор аскорбиновой кислоты (1–2 мл), эуфиллин (0,15–0,2 мл
2,4%-ного раствора). При декомпенсированном ацидозе необходимо вве-
дение раствора натрия гидрокарбоната. Общее количество жидкости при
струйном введении 10–12 мл/кг, при капельном введении общий объем
жидкости не более 80–100 мл. При сердечно-сосудистой недостаточности —
строфантин или коргликон, дигоксин, сульфокамфокаин. При токсическом
и астматическом синдромах показаны глюкокортикоиды и соответствующая
симптоматическая терапия.
Прогноз при своевременном лечении благоприятный.
Профилактика заключается в предупреждении заболеваний у мате-
ри в период беременности, токсикозов, асфиксии и аспирации во время родов,
обеспечение правильного ухода за ребенком.
ПНЕВМОНИЯ ХРОНИЧЕСКАЯ — см. в главе «Болезни органов
дыхания».
Для хронических воспалительных процессов, сформировавшихся у де-
тей на основе врожденного порока бронхолегочной системы (агенезия,
аплазия, гипоплазия, поликистоз легких, трахеальный бронх, бронхомегалия
и др.), системных (диффузные болезни соединительной ткани и др.) и на-
следственно обусловленных заболеваний (иммунодефицитные состояния —
агаммаглобулинемия и дисгаммаглобулинемия; диффузный легочный фиб-
роз, недостаточность α
1
-антитрипсина и др.) предложен термин «вторичная
хроническая пневмония».
Клиническая картина отличается полиморфизмом. У детей ран-
него и дошкольного возраста обострения протекают более тяжело и по-
вторяются чаще. У детей школьного возраста при обострениях температура
может оставаться нормальной. Степень дыхательной недостаточности зави-
сит от распространенности процесса. У части детей отмечаются деформация
грудной клетки и задержка физического развития.
Диагноз устанавливают на основании данных анамнеза (повтор-
ные ОРВИ и пневмонии), наличия очагов хронической инфекции, клини-
ческих симптомов и данных рентгенологического исследования (ячеис-
тость рисунка, бронхоэктазы, пневмосклероз), трахеобронхоскопии, бронхо-
графии.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана