Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_2956_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
ХИРУРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ 471
и подколенную, в 8% — бифуркацию аорты, редко — сосуды рук, голени,
головного мозга, мезентериальных сосудов.
При острой эмболии время ишемии 4–6 ч является критическим, при
больших сроках заболевания полностью восстановить функцию конечности
обычно не удается. При увеличении сроков эмболии в дистальных отделах
артерии возникает тромбоз, который значительно затрудняет проведение
оперативного вмешательства и ухудшает прогноз заболевания. На конечном
этапе возникает тромбоз и венозной системы, хирургическое лечение этой
стадии неэффективно.
Второй причиной острой окклюзии артериальных сосудов является
тромбоз, который возникает в области измененной артериальной стенки
(атероматоз, эндартериит). Реже тромбоз возникает в результате сдавления
артерии извне при переломах, вывихах, гематомах, тромбоцитопатиях раз-
личного генеза. Очень редко причиной нарушения артериального кровооб-
ращения может стать резкий спазм артерии после введения контрастных
препаратов, отравлениях никотином и эрготамином. Диагноз сложен при
сочетании перелома со сдавлением артериального сосуда и вторичным
тромбозом.
Поскольку острый тромбоз чаще возникает на почве атеросклеротичес-
кого поражения сосуда, при котором уже имеется развитая сеть коллатера-
лей, клиническая картина заболевания не так остра, как при эмболии, и сроки
обратимой ишемии конечности больше.
Отдельные виды острых окклюзий магистральных артерий. Острая
окклюзия сосудов конечностей обусловлена эмболией или тромбозом со-
судов. Клиническая картина характеризуется внезапной болью в конечности
(75–80%). Боль может отсутствовать в тех случаях, когда с самого начала
быстро развивается полная анестезия, боль может быть минимальной
в случае сохранения коллатерального кровообращения. Бледность кожных
покровов в начальной стадии сменяется цианозом с мраморным рисунком
и резким снижением кожной температуры. Это важный признак, определя-
ющий степень уменьшения кровоснабжения конечности. Паралич и паресте-
зия (или анестезия) важны в определении тяжести ишемии, поскольку окон-
чания периферических нервов очень чувствительны к аноксии. При наличии
паралича и парестезии, как правило, имеется гангрена и, наоборот, при
сохранении двигательной и чувствительной функции конечности, несмотря
на наличие признаков ишемии, гангрены обычно не обнаруживается. Отсут-
ствие пульса подтверждает диагноз и позволяет определить место окклюзии.
При отеке конечности отсутствие пульса можно определить с помощью
ультразвуковой допплерографии.
Диагноз основывается на анамнезе и выявлении кардиальной патоло-
гии. Классификация острой артериальной недостаточности (В. С. Савельев):
I стадия ишемии — стадия функциональных нарушений (чувствительность
и движения конечности сохранены, острые боли в конечности, бледность
и похолодание кожи, отсутствие пульса на периферических артериях).
I A стадия — чувство похолодания, онемения, парестезии. I Б стадия —
присоединяется боль в дистальных отделах конечности. II стадия ишемии —
стадия органических изменений. Ее продолжительность 12–24 ч. Болевая
и тактильная чувствительность отсутствует, активные и пассивные движения
в суставах ограничены, развивается мышечная контрактура, кожа синюшная.
II A стадия — расстройства чувствительности и движений — парез.
II Б стадия — расстройства чувствительности и движений — плегия.
III стадия ишемии — некротическая. Продолжительность стадии 24–48 ч.
Утрачены все виды чувствительности и движений. В исходе развивается
гангрена конечности. III A стадия — субфасциальный отек. III Б стадия —
472 Ã ë à â à 26
мышечная контрактура. III B — развитие гангрены конечности. Наибольшую
информацию о характере и протяженности патологического процесса, со-
стоянии коллатерального кровотока дает ангиография.
Лечение. Противошоковые мероприятия, низкое положение конечности,
плазмаферез с введением больших количеств свежезамороженной плазмы
(ñì. Синдром сдавления), в поздние сроки — гепарин для уменьшения
интенсивности тромбообразования. Оперативное вмешательство целесооб-
разно проводить в течение первых 6 ч от начала заболевания: выполняют
арте-риотомию и удаляют эмбол с помощью зонда Фогарти; при артериаль-
ном тромбозе производят тромбинтимэктомию. После операции для умень-
шения рецидива эмболии и ретромбоза показана гепаринотерапия и лечение
кар-диальной патологии. При III стадии ишемии операции на сосудах
противопоказаны в связи с опасностью турникетного синдрома (аналогичен
синдрому длительного раздавливания). При эмболии артериальных сосудов
дистальнее коленного или локтевого сустава показана консервативная тера-
пия: спазмолитики, дезагреганты, гепарин.
Прогноз зависит от своевременности оперативного вмешательства
и характера изменений сосуда. При ранней операции и хорошем состоянии
его стенки удается восстановить кровоток в конечности в 96% случаев.
Острая окклюзия мезентериальных сосудов. Причины: эмболия,
тромбоз, расслаивающая аневризма брюшной аорты, травма. Некроз кишеч-
ника может возникнуть и при снижении сердечного выброса ниже критиче-
ского уровня без окклюзии мезентериальных сосудов. В 90% случаев возни-
кает окклюзия верхней брыжеечной артерии, в 10% — нижней. При тромбозе
чаще возникает окклюзия основного ствола верхней брыжеечной артерии,
что осложняется некрозом всей тонкой и ободочной кишки до селезеночного
угла. При эмболии возникает окклюзия более дистальных отделов сосуда,
зона некроза при этом меньше.
Симптомы, течение. Клиническая картина заболевания зависит
от времени, прошедшего с его начала. Выделяют 3 стадии: I — начальная ста-
дия. В клинической картине превалирует триада симптомов: боль в животе,
шок и понос. Характерно расхождение между тяжелым общим состоянием
больного и относительно небольшими изменениями, выявляемыми при
осмотре живота: вздутие его и умеренная болезненность без симптомов раз-
дражения брюшины. При аускультации — ослабление перистальтики
кишечника. Картина крови не изменена. При рентгенологическом исследова-
нии определяется пневматизация и утолщение стенки тонкой кишки. Дли-
тельность стадии I–6 ч. II стадия (7–12 ч): выраженная боль в животе, при
пальпации отмечается нарастание болезненности, однако перитонеальных
симптомов нет, состояние больного постепенно ухудшается. При пальцевом
исследовании прямой кишки могут быть кровянистые выделения. В кро-
ви — нарастание лейкоцитоза, рентгенологические изменения прежние;
III стадия — стадия некроза кишки (после 12 ч). Симптоматика разлитого
перитонита и паралитической кишечной непроходимости, в крови — вы-
сокий лейкоцитоз, при рентгенологическом исследовании органов брюшной
полости — множественные уровни жидкости.
Диагностика основывается на данных анамнеза, поиске источника
эмболии (мерцательная аритмия, ревматический порок сердца), клинических
проявлениях шока, пареза кишечника. Желательно ангиографическое иссле-
дование. Позднее оперативное вмешательство обусловливает развитие тяже-
лых осложнений. В III стадии заболевания к артериальной окклюзии при-
соединяется мезентериальный венозный тромбоз.
Лечение только оперативное. В I стадии производят реваскуляриза-
цию кишечника путем удаления тромба или тромбинтимэктомии; во
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
ХИРУРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ 473
II стадии при наличии очаговых некрозов стенки кишки реваскуляризацию
дополняют резекцией кишечника; в III стадии — только массивная ре-
зекция кишки может спасти жизнь больного. Как правило, оперативное
вмешательство производят во II–III стадиях заболевания; послеоперацион-
ная летальность составляет 90%.
Хронические окклюзии артериальных сосудов приводят к умень-
шению кровотока в анатомической области или органе. При постоянном
перфузионном давлении, т.е. равномерном кровотоке, давление ниже места
окклюзии снижается только тогда, когда просвет сосуда сужен более чем на
50%. Эта закономерность становится относительной благодаря наличию
периферического сопротивления. При высоком периферическом сопротивле-
нии даже сужение просвета на 50% не приводит к снижению кровотока со
снижением давления в зоне окклюзии. При незначительном же перифериче-
ском сопротивлении при такой же ситуации происходит снижение давления
в зоне окклюзии с уменьшением кровотока. При стенозе органный кровоток
зависит от притока к зоне окклюзии (т.е. перфузионного давления), степени
сужения (процента сужения сосуда), величины периферического сопротив-
ления и вязкости крови. Морфологическим результатом окклюзии (т.е. по-
вышения скорости кровотока и завихрений тока крови) является постстено-
тическая дилатация, развитие аневризм, тромбов и периферических эмболий,
коллатералей. Коллатеральный кровоток является следствием значительно-
го стеноза с большим градиентом давления между пре- и постстенотическим
сегментами сосуда. Возникает расширение мелких преформированных сосу-
дов с их истинным анатомическим ростом и образованием достаточного
окольного кровотока. Органическое сужение сосуда компенсируется не пол-
ностью, клинические проявления возникают первоначально при нагрузке.
Хронические нарушения артериального кровотока делят на 3 группы:
ангионейропатии (болезнь Рейно и др.); ангиопатии; ангиоорганопатии.
При первых двух формах в случае отсутствия эффекта от консервативных
мероприятий применяют поясничную или грудную симпатэктомию. При
ангиоорганопатиях, составляющих до 90% всех облитерирующих заболева-
ний, хирургическим методам лечения принадлежит основная роль. Наиболее
часто среди органопатий встречается облитерирующий атеросклероз и реже
облитерирующий эндартериит и тромбангиит.
Облитерирующий атеросклероз — одна из основных причин на-
рушений периферического кровотока. Его развитию способствуют сахарный
диабет, гиперлипидемия, гипертензия, повышение массы тела, никотиновая
интоксикация, пожилой и старческий возраст. К факторам риска относят
полицитемию, хронические инфекции, психосоциальные стрессовые ситуации,
лечение истрогенами. Поражение обычно универсально и касается суже-
ния просвета артерий не только конечностей, но и головного мозга, сердца,
почек.
Классификация тяжести недостаточности артериального кровотока
конечности: I стадия клинически бессимптомна. Отмечается отсутствие пуль-
са на сосудах конечности, при ангиографии — сужение или закупорка сосу-
да; II стадия — ишемическая боль при физической нагрузке в ягодичной
области и икроножных мышцах (перемежающаяся хромота), на артерио-
грамме — сужение бедренно-подколенного или аортоподвздошного сегмента
с достаточным развитием коллатералей; на IIа стадии боль возникает при
ходьбе более 100 м, при IIб стадии — меньше 100 м; III стадия — боль в по-
кое и по ночам нарастающей интенсивности, физическая нагрузка резко
усиливает боль; IV стадия — значительная боль в покое, физическая нагруз-
ка практически невозможна; выраженные трофические нарушения, некрозы
на пальцах и стопе, развитие гангрены.
474 Ã ë à â à 26
Выделяют 3 основные локализации атеросклеротической окклюзии;
тазовая, или аортоподвздошный тип; бедренная, или бедренно-подколенный
тип; периферическая — поражение сосудов голени.
Клинические проявления зависят от уровня поражения и степени су-
жения сосуда, выраженности коллатерального кровотока.
Аортоподвздошный тип. В зависимости от степени закупорки возникает
перемежающаяся хромота с болью в области ягодиц и задней поверхности
бедра, позднее — боль в покое и гангрена периферических отделов конеч-
ности. Характерны зябкость, повышенная чувствительность нижних конечно-
стей к холоду; изменяется окраска кожных покровов ног; в начальных
стадиях заболевания они бледные, в поздних — приобретают багрово-
синюшную окраску. Атрофия кожи с нарушением роста волос и ногтей,
гиперкератозы. Пульсация на бедренной артерии отсутствует, нередко
двустороннее поражение (синдром Лериша). На обзорной рентгенограм-
ме определяются кальцинаты в стенке аорты и подвздошных сосудов.
При ангиографии определяют локализацию, степень и протяженность по-
ражения.
Бедренно-подколенный тип. Закупорка или сужение поверхностной
бедренной артерии протяженностью до приводящего канала (гунтерова
канала). Характер и интенсивность жалоб зависят от наличия поражения
дистальных отделов артерии, степени сужения сосуда, коллатерального
кровотока. Пульс на бедренной артерии определяется, но на подколенной
и артериях стопы резко ослаблен или отсутствует. При сужении сосуда
с резким нарушением гемодинамики в зоне окклюзии и тотчас ниже можно
выслушать систолический шум. Необходимо ангиографическое исследо-
вание.
Периферический тип. Боль и парестезии на стопе и пальцах, плохо
поддающиеся лечению межпальцевые микозы, длительное заживление ран
после травм пальцев. Пульсация на бедренной и подколенной артериях
сохраняется, но на артериях стопы отсутствует. В диагностике можно ис-
пользовать реографию, ультразвуковую допплерографию, ангиографию.
При всех типах локализации окклюзии необходимо проводить диффе-
ренциальный диагноз с корешковым синдромом спинного мозга, остеохонд-
розом, болезнью Рейно, диабетической ангиопатией и др.
Лечение в начальной стадии консервативное: устранение неблагопри-
ятных факторов (охлаждение, курение, употребление спиртного), спазмоли-
тическая терапия (но-шпа, галидор и др.), ганглиоблокаторы (дипрофен,
диколин и др.), обезболивающие. Для улучшения метаболических процессов
в тканях назначают витамины, компламин, солкосерил, актовегин. Целесооб-
разно назначение препаратов, нормализующих свертывание крови, снижаю-
щих агрегацию тромбоцитов (реополиглюкин, трентал, курантил, вазапро-
стан, свежезамороженная плазма). Проводят физиотерапевтическое лечение,
целесообразна гипербарическая оксигенация, санаторно-курортное лечение.
Цель оперативного лечения — восстановление кровотока в пораженной
конечности. Показания к операции зависят от стадии заболевания (они аб-
солютны при III–IV стадиях и относительны при IIа стадии), технической
возможности проведения операции (протяжение и локализация закупорки),
степени выраженности сопутствующей патологии (перенесенный инфаркт
миокарда, сахарный диабет, поражение почек и др.).
Варианты вмешательств при артериальной окклюзии: при ограничен-
ных стенозах можно использовать баллонную дилатацию, при протяженных
поражениях — тромбинтимэктомию. При локализации стеноза артерии
выше паховой связки применяют обходное шунтирование синтетическим
трансплантатом, а при ниже расположенной обструкции артерии используют
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
ХИРУРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ 475
трансплантат из аутовены или гетерологичного материала. При генерализо-
ванном атеросклеротическом сужении сосуда показана поясничная симпа-
тэктомия с удалением 4 ганглиев.
Осложнения: кровотечения из области анастомоза после операции,
ранний тромбоз оперированного сосуда или трансплантата, инфекция. Про-
филактика этих осложнений заключается в тщательном соблюдении
техники наложения сосудистого шва, обязательной ранней гепаринизации.
Прогноз. Лучший прогноз получен при непротяженных окклюзиях
крупных артерий. Пятилетний контроль показывает хороший эффект опе-
ративного лечения при аортоподвздошном типе в 90%, при бедренно-
подколенном — в 60%.
Окклюзия ветвей дуги аорты приводит к ишемии головного мозга
и верхних конечностей. Этиология: атеросклероз, неспецифический
аортоартериит, компрессии остеофитами, I ребром и др., врожденные
аномалии сосудов, фибромускулярная дисплазия. Основным звеном пато-
генеза заболевания является гипоксия участков головного мозга, кровоснаб-
жаемых пораженной артерией. При поражении одной из 4 артерий голов-
ного мозга (внутренней сонной или позвоночной) кровоснабжение соответ-
ствующего участка головного мозга становится возможным за счет перетока
крови по артериальному кругу большого мозга (виллизиеву кругу). Однако
это приводит иногда к парадоксальному эффекту. При окклюзии прокси-
мального отдела подключичной артерии кровь в верхнюю конечность
поступает из системы артериального круга большого мозга, обедняя крово-
снабжение последнего, особенно при физической нагрузке (синдром
подключичного обкрадывания). Самая частая локализация окклюзии —
бифуркация сонных артерий (50%), реже — общая сонная артерия, плече-
головной ствол, подключичная и позвоночная артерии.
Окклюзия сонных артерий приводит к нарушению кровотока в бас-
сейне внутренней сонной и средней мозговой артерии. Симптомы: I ста-
дия — бессимптомная, при артериографии выявляют стеноз артерии, опас-
ность которого — тромбоэмболия, II стадия — высокая степень сужения
сосуда с интермиттирующей ишемией с синкопальными, длящимися не-
сколько минут гемипарезами, афазией, нарушением походки и чувствительности
(транзиторная ишемическая атака). Осложнения — тромбоз мелких
мозговых сосудов; III стадия — полная окклюзия артерии, проявляющаяся
внезапной апоплексией с потерей сознания, полной картиной апоплекси-
ческого инсульта; IV стадия — остающиеся неврологические знаки после
перенесенного инсульта.
Показания к операции в I стадии относительны (сужение просвета бо-
лее 50%, одновременный стеноз или окклюзия с другой стороны); во II ста-
дии абсолютны и в III стадии относительны (только в первые 6 ч, пока
сохранено сознание).
Окклюзия подключичной артерии обусловлена стенозом подклю-
чичной артерии проксимальнее места отхождения позвоночной артерии; она
проявляется при физическом напряжении верхнего плечевого пояса (синд-
ром обкрадывания). Патогенетически имеет значение изменение тока крови
по подключичным и вертебробазилярным сосудам (см. выше). Симптомы:
потеря сознания, головокружение, парезы, слабость глазодвигательной
мускулатуры, нарушения речи и глотания, рецидивирующие боли в затылке.
Неврологическая симптоматика провоцируется работой кисти руки. Качество
пульса и АД различно на правой и левой руках. По ходу подключичной
артерии определяется стенотический шум. При ангиографии определяют
сужение, окклюзию и эффект обкрадывания, который распознают по ретро-
градному току контраста в позвоночной артерии пораженной стороны.
476 Ã ë à â à 26
Синдром Такаясу (болезнь отсутствия пульса) — дегенеративные или
воспалительные заболевания стенки дуги аорты: атеросклероз, аортоарте-
риит или надклапанный стеноз аорты со стенозированием и облитерацией
крупных сосудов, отходящих от дуги аорты. Поражает преимущественно
женщин в возрасте 25–50 лет. Характерно сочетание интермиттирующих
неврологических симптомов с «перемежающейся хромотой» на руках. При
выраженной клинической картине отсутствует пульс на шее и обеих руках,
но в большинстве имеется только разница в АД на руках и ногах.
Лечение оперативное — восстановление кровотока путем эндартерэк-
томии или сегментарной резекции сосуда с аплопротезированием.
Хроническая окклюзия мезентериальных сосудов (брюшная жаба).
Причины: атеросклероз мезентериальных сосудов, артериит, фибромуску-
лярная гиперплазия стенки или сдавление артерии извне (ножками диа-
фрагмы, волокнами нервных сплетений, фиброзными тяжами). Наиболее
частая локализация — верхняя брыжеечная артерия. Симптомы: выра-
женная боль через 2–4 ч после еды, нарушение всасывания, понос, сосудис-
тые шумы. Боль в животе обычно сильная, продолжительная, сопровожда-
ется потерей массы тела (вследствие нарушения всасывания в результате
гипоксической атрофии слизистой оболочки или в результате воздержания
от еды из-за выраженных болей в животе). При аускультации брюшной
полости слышны стенотические сосудистые шумы выше пупка. Основным
методом диагностики является ангиография. Выраженный болевой синдром
служит показанием к операции, в запущенных случаях возникают ишемичес-
кие энтерит и энтероколит.
Лечение оперативное — эндартерэктомия или аортомезентериальное
шунтирование аутовеной.
Стеноз почечных артерий обусловлен фибромускулярным или атероск-
леротическими изменениями почечной артерии, которые приводят к суже-
нию сосуда со снижением почечного кровотока. В результате этого при-
водится в действие ренин-ангиотензин-альдостероновый механизм, вы-
зывающий почечную гипертензию. Симптомы: высокое АД, особенно
диастолическое. Для фибромускулярной гиперплазии характерен молодой
возраст, внезапное появление гипертензии с выраженной болью в боковых
отделах живота. В 30–50% случаев определяются стенотические шумы над
почечными сосудами. При внутривенной урографии обнаруживают умень-
шение размеров почки, замедление выделения контрастного вещества, при
радионуклидном сканировании — уменьшение кровотока в почечной парен-
химе и вене. При аортографии и селективной почечной ангиографии опре-
деляют вид, место и степень сужения сосуда.
Показания к операции: стеноз артерии, ювенильная гипертензия и по-
вышение активности ренина плазмы в пораженной почке. Возможные
варианты оперативного лечения: баллонная вазодилатация стенозирован-
ной артерии, эндартерэктомии, резекция стенозированного участка сосуда,
имплантация почечной артерии на новый участок аорты, резекция сосуда
с протезированием аутовеной или аллотрансплантатом, обходное шунти-
рование.
Прогноз: при фибромускулярном стенозе почечной артерии нормали-
зации давления удается добиться в 80–90%, при атеросклерозе и арте-
риите — 40–50%.
Облитерирующий тромбангит (болезнь Бюргера) — воспалительное
системное заболевание артерий и вен с сегментарной облитерацией и тром-
бозом, сначала средних и мелких, а затем и крупных сосудов. Наступает
почти всегда у молодых мужчин. Предрасполагающими к заболеванию
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
ХИРУРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ 477
факторами являются: курение, охлаждение и особенно отморожения, ауто-
иммунные заболевания (ревматизм).
Морфологически определяется воспаление с субинтимальной проли-
ферацией и сужением просвета. Симптомы: клинические проявления не-
достаточности кровообращения конечности (см. Атеросклероз). Примерно в
10% случаев имеется поражение венозных сосудов с их тромбозом. Течение
заболевания длительное. Выделяют две формы течения болезни: ограничен-
ную, при которой поражаются артерии одной или обеих нижних конечностей,
изменения прогрессируют медленно, и генерализованную, при которой пора-
жаются сосуды конечностей, висцеральные ветви брюшной аорты, ветви дуги
аорты, коронарные и церебральные артерии.
В диагностике имеют значение анамнез, жалобы, данные клиничес-
кого исследования, реография, ультразвуковая допплерография, по показа-
ниям — ангиография. Лечение консервативное (см. выше). При ограничен-
ных поражениях возможно обходное шунтирование. По показаниям —
симпатэктомия, цель которой — улучшение коллатерального кровообраще-
ния и ликвидация спазма сосудов.
Прогноз неблагоприятный, излечения не бывает.
Болезнь Рейно — ангиотрофоневроз с преимущественным поражением
мелких концевых артерий и артериол. Процесс локализуется на верхних
конечностях, поражение обычно симметричное и двустороннее, чаще заболе-
вают женщины молодого возраста.
Этиология: длительное ознобление, хроническая травматизация паль-
цев, эндокринные нарушения (щитовидной железы, половых желез),
тяжелые эмоциональные стрессы.
Симптомы: выделяют 3 стадии заболевания: ангиоспастическую
(кратковременные спазмы сосудов концевых фаланг 2–3 пальцев кисти или
1–3 пальцев стопы; спазм быстро сменяется расширением сосудов с покрас-
нением кожи, потеплением пальцев); ангиопаралитическую (кисть и пальцы
приобретают цианотичную окраску, отечность и пастозность пальцев); тро-
фопаралитическую (склонность к развитию панарициев и язв, очаги
поверхностного некроза мягких тканей концевых фаланг, после отторже-
ния — длительно незаживающие язвы).
Дифференциальный диагноз проводят с облитерирующим
эндартериитом и нарушениями кровообращения в конечности, обусловлен-
ными сдавлением подключичной артерии (добавочное шейное ребро, высоко
расположенное I ребро — реберно-подключичный синдром; гипертрофиро-
ванная передняя лестничная мышца — синдром передней лестничной мыш-
цы; патологически измененная малая грудная мышца). При этих синдромах
имеется компрессия подключичной артерии и плечевого сплетения, отсюда
симптоматика сосудистых и неврологических нарушений: боль, зябкость,
парестезии, слабость мышц руки. При определенных положениях руки отме-
чается усиление симптоматики и уменьшение пульсации сосудов на кисти.
Постоянная травматизация артерии приводит к рубцовым изменениям ее
стенки, периартерииту и может закончиться тромбозом.
Лечение болезни Рейно консервативное, как при других облитериру-
ющих заболеваниях сосудов. При отсутствии эффекта производят грудную
симпатэктомию, при некрозе — некрэктомию. Показаны курсы плазмафере-
за с полным замещением удаленной плазмы плазмой свежезамороженной.
ОРХОЭПИДИДИМИТ — неспецифическое воспаление яичка и его
придатка. В 90% случаев поражение одностороннее. Чаще развивается как
осложнение инфекционного заболевания: эпидемического паротита, гриппа,
пневмонии, тифа, бруцеллеза, актиномикоза; иногда возникает после травмы
478 Ã ë à â à 26
яичка, длительной катетеризации мочевого пузыря, после трансуретральной
простатэктомии. Гематогенный путь инфицирования очень редок. Первично
воспаление возникает в придатке яичка и быстро распространяется на по-
следнее.
Симптомы, течение. Заболевание протекает остро и хронически. При
остром процессе в течение нескольких часов возникает болезненное одно-
стороннее увеличение яичка с гиперемией кожи, отеком мошонки и быстрым
повышением температуры до 40 °С. При возвышенном положении мошонки
болевой синдром уменьшается. Острый орхоэпидидимит может абсцедиро-
вать. При спонтанном вскрытии абсцесса образуется гнойный свищ. Диагноз
обычно несложен. Дифференциальный диагноз проводят с заворотом яичка
(при возвышенном положении мошонки боли усиливаются). Необходимо
исключить гонорею. Хронический орхоэпидидимит может возникнуть после
острого или воспалительный процесс с самого начала приобретает хроническое
течение. Яичко увеличивается, уплотняется, появляются умеренные боли,
субфебрильная температура тела. В дальнейшем яичко чаще всего подвер-
гается индурации и атрофии. При двустороннем поражении это ведет к азоо-
спермии и импотенции.
Лечение. Постельный режим, диета с исключением острых блюд
и спиртных напитков, возвышенное положение мошонки, высокие дозы анти-
биотиков широкого спектра действия. При нагноении — вскрытие гнойника.
При формировании водянки — пункция и аспирация жидкости.
Прогноз при своевременном лечении начальных форм орхоэпидиди-
мита значительно улучшается.
ОСТРЫЙ ЖИВОТ — собирательное понятие, включающее в себя
острые хирургические заболевания органов брюшной полости, которые
требуют экстренной госпитализации для оперативного или консервативного
лечения. Возникает при остром аппендиците, холецистите, панкреатите,
перфоративной язве желудка и двенадцатиперстной кишки, ущемленной
грыже и других острых воспалительных заболеваниях органов брюшной
полости, приводящих к развитию перитонита, а также при гастродуоденаль-
ном или внутрибрюшном кровотечении и др. Подобный диагноз можно
ставить на догоспитальном этапе в трудных с диагностической точки зрения
случаях.
ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ — заболевание, в основе которого лежит
аутолиз поджелудочной железы, обусловленный активацией ферментов
в протоках.
Этиология. Заболевания желчевыводящих путей отмечают в 60%
случаев, однако теория общего канала Одди подтверждается только
в 1–2% случаев; чаще подобная этиологическая зависимость объясняется
тесными связями лимфатических коллекторов и переходом воспаления по
лимфатическим сосудам. Причинами острого панкреатита могут быть прием
алкоголя, чрезмерное употребление богатых жирами продуктов, холецистит
и холедохолитиаз, дивертикулиты двенадцатиперстной кишки и др.
Патогенез. В результате повышения давления в протоках поджелу-
дочной железы (стимуляция в сочетании с нарушением оттока) происходит
повреждение клеток, цитокиназа активирует трипсиноген, переходящий
в трипсин. Последний является активатором большей части проэнзимов:
химотрипсина, эластазы, коллагеназы, фосфолипазы А. Именно фосфолипа-
за А освобождает из фосфолипидов клеточных мембран лизолецитин и ли-
зокефалин, обладающие сильным цитотоксическим действием. Трипсин
выделяет также из кининогена тканей и крови полипептиды и кинины.
Активированные кинины обусловливают боль и генерализованную вазоди-
латацию, являющуюся одной из причин гиповолемического шока. Активные
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
ХИРУРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ 479
липазы, расщепляя клеточные жиры на глицерин и желчные кислоты,
приводят к развитию тяжелых дистрофических изменений в тканях, спо-
собствуют образованию участков жировых некрозов (стеатонекрозов) не-
посредственно в ткани железы, клетчатке, окружающей железу, отдаленных
тканях и органах.
Активные кинины вызывают резкое повышение проницаемости капил-
ляров, стаз, микроциркуляторный блок с полным прекращением перфузии
по капиллярам, ишемию, гипоксию, ацидоз, нарушение гемокоагуляции
с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием и последующей
коагулопатией потребления.
При остром панкреатите смерть в течение первых нескольких дней
обычно обусловлена нарушением функционирования сердечно-сосудистой
системы (с неподдающимся лечению шоком и почечной недостаточностью),
дыхательной недостаточностью (с гипоксемией и иногда респираторным
дистресс-синдромом взрослых). В 10% случаев острый отечный панкреатит
переходит в геморрагический или жировой некроз поджелудочной железы.
При этом происходит инфицирование нежизнеспособной ткани железы,
обычно вызываемое грамотрицательными микроорганизмами и сопровож-
дающееся летальностью до 80–90%.
Симптомы, течение. Чаще заболевают женщины в возрасте 30–
60 лет. Заболевание начинается чаще после обильной еды. Внезапно возни-
кает сильная боль распирающего характера. Локализация боли разнообраз-
на и зависит от основной локализации изменений поджелудочной железы:
эпигастрий, подреберья, чаще боль имеет опоясывающий характер. Рвота
неукротимая, не приносящая облегчения. В начале заболевания температура
нормальная или субфебрильная. Положение тела вынужденное — с при-
веденными к животу ногами. Отмечается цианоз кожных покровов, может
быть иктеричность склер, тахикардия, снижение АД. Иногда отмечается
ограниченный цианоз в боковых отделах живота (симптом Грея Тернера)
или в области пупка (симптом Куллена), обусловленный распространением
кининовых систем по забрюшинной клетчатке или круглой связке печени.
Язык обложен белым налетом, суховат. Живот несколько вздут. В начале
заболевания живот мягкий, может быть легкое напряжение мышц в эпигаст-
рии и болезненность по ходу поджелудочной железы (симптом Керте). До-
вольно часто определяется болезненность в левом реберно-позвоночном углу
(синдром Мейо—Робсона). Симптомы раздражения брюшины становятся
положительными при развитии панкреатогенного ферментативного пе-
ритонита.
В крови — высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышение
гематокрита (обезвоживание), повышение амилазы (диастазы) сыворотки
в моче. Резкое снижение цифр амилазы крови в сочетании с ухудшением
состояния больного указывает на развитие панкреонекроза. У 10–20%
больных развивается печеночно-почечная недостаточность. Плохим прогно-
стическим признаком является повышение сахара в крови и моче, снижение
кальция сыворотки ниже нормы.
Рентгенологически определяется высокое стояние левого купола диа-
фрагмы, в плевральной полости слева может быть уровень жидкости,
в легком — ателектазы. При обзорном рентгенологическом исследовании
органов брюшной полости обнаруживают признаки паралитической кишеч-
ной непроходимости, развернутую петлю двенадцатиперстной кишки.
Диагноз основывается на данных анамнеза, объективного исследо-
вания, ультразвукового исследования брюшной полости, лапароскопии
(одновременно она может носить и лечебный характер), компьютерной
томографии.
480 Ã ë à â à 26
Лечение. С самого начала проводят комплексную терапию: борьбу
с болью, ферментной токсемией, коррекцию гидроионных расстройств,
кислотно-основного состояния. Для борьбы с ферментной токсемией исполь-
зуют: 1) угнетение внешнесекреторной функции железы путем аспирации
желудочного содержимого и промывания желудка холодным содовым
раствором, атропинизации (осторожно, у больных алкоголизмом возможны
психозы), внутрижелудочной гипотермии; 2) введение спазмолитиков,
обеспечивающее эвакуацию ферментов естественным путем; 3) выведение
попавших в кровеносное русло ферментов: форсированный диурез, лимфо-
сорбция, плазмаферез; 4) инактивацию ферментов ингибиторами протеаз
(контрикал, тразилол и др.), однако они активны только в первые часы
заболевания; необходимо введение очень больших доз, при возникновении
некроза ткани железы использование их бессмыленно; 5) высокоэффектив-
ным является подавление экзокринной функции поджелудочной железы
введением препаратов соматостатина (сандостатина, октреотида).
Для профилактики и лечения вторичных воспалительных изменений
назначают антибиотики широкого спектра действия (цефалоспорина
3–4 поколения).
Хирургическое лечение показано: при сочетании панкреатита с острым
деструктивным холециститом, при панкреатогенном перитоните и невозмож-
ности лапароскопического дренирования брюшной полости, при инфициро-
ванном панкреонекрозе, особенно сопровождающемся гнойным парапан-
креатитом или флегмоной забрюшинного пространства. При этом часто
возникает необходимость в повторных хирургических вмешательствах для
удаления секвестров поджелудочной железы.
Осложнения. Частым осложнением является формирование абсцесса
сальниковой сумки. После стихания ферментной токсемии вновь ухудша-
ется состояние больного: высокая температура, усиление болей, живот
мягкий, болезненный в эпигастрии и поясничной области, нередко
пальпируется инфильтрат соответственно локализации абсцесса. Диагноз
уточняют при повторных рентгенологических исследованиях брюшной
полости: оттеснение желудка, скопление жидкости в левой плевральной
полости, уровень жидкости под диафрагмой. При УЗИ брюшной полости
обнаруживают уплотнение в зоне поджелудочной железы и полостное
образование. Лечение оперативное — вскрытие асбцесса и дренирование
его через люмботомический разрез. Другие осложнения: кровотечение, сепсис,
шок, плевропульмональный синдром, сдавление общего желчного протока
с развитием механической желтухи, перитонит.
Псевдокиста поджелудочной железы является поздним осложнением
острого панкреатита, формирующимся иногда через несколько месяцев или
лет после перенесенного острого панкреатита или травмы поджелудочной
железы. Стенками кисты являются плотная фиброзная ткань и стенки
соседних органов. Симптомы: чувство тяжести и распирающая боль в жи-
воте, увеличение размеров живота и видимое на глаз образование, при
пальпации плотное и практически неподвижное, безболезненное. Температу-
ра нормальная, если не произошло нагноения кисты. При контрастном
рентгенологическом исследовании органов брюшной полости можно опреде-
лить оттеснение соседних органов и расположение кисты. Помощь оказывает
ультразвуковое исследование. Использование ретроградной панкреатогра-
фии нецелесообразно в связи с возможностью нагноения кисти. Лечение
оперативное (но не ранее чем через 2 мес после перенесенного острого пан-
креатита): чаще производят цистоантероанастомоз на выключенной по
Ру петле кишки или цистогастроанастомоз. При локализации псевдокисты в
хвосте поджелудочной железы возможна резекция хвоста вместе с кистой.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана