Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_2956_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
ХИРУРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ 461
Лечение. Вскрытие и санация источника инфекции, антибиотики
в соответствии с чувствительностью микрофлоры, покой конечности. При
гнойном расплавлении железы — вскрытие гнойника.
Осложнения: при подмышечном лимфадените возможно возникнове-
ние субпекторальной флегмоны; сепсис.
ЛИМФАНГИТ — воспаление лимфатических сосудов. Различают
поверхностные и глубокие лимфангиты. Чаще наблюдаются на конечностях.
Симптомы, течение. Гиперемированные, болезненные при пальпации
полосы, идущие от первичного очага инфекции к регионарным лим-
фатическим узлам, практически всегда в воспалительный процесс вовлечены
и лимфатические узлы. Характерна высокая температура, озноб, в крови —
лейкоцитоз.
Диагноз обычно нетруден, сложности возникают при глубоких лимф-
ангитах. Дифференциальный диагноз проводят с мигрирующим тромбанги-
том, тромбофлебитом поверхностных вен.
Лечение — вскрытие и санация первичного очага инфекции, покой,
возвышенное положение конечности, полуспиртовые влажно-высыхающие
повязки и антибиотики в соответствии с чувствительностью флоры. Ослож-
нения — сепсис.
Прогноз в большинстве случаев благоприятный.
МАСТИТ — см. в главе «Акушерство и женские болезни».
МЕГАКОЛОН — гигантизм толстой кишки различного происхождения
(болезнь Гиршпрунга, болезнь Шагаса, идиопатический мегаколон и др.).
Этиология. Врожденное недоразвитие или токсическое поражение
нервных ганглиев стенки толстой кишки; дистрофические процессы в ЦНС,
обусловливающие нарушения моторной деятельности дистальных отделов
толстой кишки или ее сегментов; органические сужения просвета кишки.
Затрудненное продвижение каловых масс по неперистальтирующей или
суженной толстой кишке ведет к резкому расширению и гипертрофии стен-
ки вышерасположенных отделов с последующей декомпенсацией моторной
функции и на этом уровне. Замедление пассажа кишечного содержимого,
длительный застой его в толстой кишке (стул нередко отсутствует в течение
5–7 дней, а иногда и 30 дней) вызывают интоксикацию, нарушение обмен-
ных процессов, задержку развития ребенка или резкое снижение трудо-
способности при возникновении мегаколон у взрослых (чаще отмечается
в возрасте 20–30 лет).
Симптомы, течение. Длительный запор, увеличение живота, нередко
видимые на глаз выбухающие через брюшную стенку раздутые петли
толстой кишки, общая слабость, истощение, физическое и умственное
недоразвитие (у детей), высокая предрасположенность к другим заболе-
ваниям.
Диагноз ставят на основании перечисленных симптомов и результа-
тов рентгенологического исследования (в стационаре). У взрослых мегако-
лон развивается медленно, нередко без выраженной симптоматики, поэтому
в данной стадии заболевания рентгенологическое исследование (ирригоско-
пия) имеет решающее значение. Для уточнения природы мегаколон
необходимы общеклиническое обследование, колоноскопия, определение
ректоанального рефлекса, ацетилхолин-эстеразный тест, а иногда и глубокая
(трансанальная) биопсия стенки прямой кишки.
Лечение. В ранних стадиях возможна попытка консервативного
лечения (очистительные клизмы, диетотерапия, слабительные средства).
При выраженной клинической картине лечение хирургическое как у детей,
так и у взрослых, причем при аганглиозе (болезнь Гиршпрунга) необходи-
462 Ã ë à â à 26
мо удаление всей зоны аганглиоза или гипоганглиоза. Нередко требуется
субтотальная резекция толстой кишки.
Прогноз зависит от формы и причины мегаколон, правильности ме-
тода и объема операции.
МЕДИАСТИНИТ — серозное или гнойное воспаление клетчатки сре-
достения. Возникает при воспалительных заболеваниях или перфорациях
органов средостения; лимфадените с абсцедированием, эмпиеме плевры,
абсцессе легкого с перфорацией в средостение. В последние годы участи-
лись медиастиниты, обусловленные инструментальными перфорациями
пищевода, трахеи, бронхов. Инфекция может попасть в средостение и
непрямым путем (лимфогенным) при воспалительных изменениях сосед-
них органов: легких, ребер, шеи. Основная локализация воспалительного
процесса — верхнее средостение. Основными этиологическими факторами
являются инструментальные перфорации и распространение одонтоген-
ных флегмон шеи на клетчатку средостения.
Симптомы, течение. Течение заболевания тяжелое. Медиастинит,
как осложнение целого ряда заболеваний, проявляется ухудшением состоя-
ния при уже имеющейся тяжелой патологии. При возникновении медиа-
стинита на фоне одонтогенных флегмон шеи у больного появляются боль
за грудиной, высокая температура, озноб, тахикардия. При осмотре шеи
отмечается резко болезненный воспалительный инфильтрат, доходящий до
ключицы. Если ранее проводилось вскрытие флегмоны шеи, то из ран
отходит значительное отделяемое, иногда с неприятным гнилостным запа-
хом. При поколачивании по грудине боль усиливается. В крови — высо-
кий лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. Рентгенологическое исследова-
ние обнаруживает расширение тени средостения.
При инструментальной перфорации пищевода чаще возникает повреж-
дение грушевидного синуса. За счет инсуффляции воздуха в момент ис-
следования инфекция быстро распространяется по средостению. Признаки
интоксикации появляются очень рано и стремительно прогрессируют.
Нередко сразу после исследования отмечаются подкожная крепитация на
шее, боль за грудиной с иррадиацией в шею и межлопаточное пространство.
Через несколько часов значительно повышается температура тела, появля-
ются озноб, профузный пот, тахикардия, могут быть клинические проявле-
ния септического шока. В крови — высокий лейкоцитоз со сдвигом
формулы влево. Рентгенологически — расширение тени средостения,
эмфизема клетчатки средостения, шеи. При контрастировании пищевода
(только водорастворимые контрастные вещества) можно выявить место и
размер перфорации, однако при микроперфорации затекание контраста за
пределы пищевода выявить трудно.
Лечение. Производят дренирование клетчатки средостения, чаще шей-
ным доступом. Двухпросветный дренаж выводят через отдельный разрез,
медиастинотомическую рану ушивают герметично. После операции прово-
дят активную аспирацию отделяемого с промыванием полости и дренажа.
При медиастинитах на почве перфорации пищевода при эндоскопии ушить
дефект обычно не представляется возможным, эффективно активное дрени-
рование средостения. Питание больного осуществляется парентерально
и через мягкий спадающийся зонд, введенный в желудок. Проводят также
массивную дезинтоксикационную терапию, вводят антибиотики широкого
спектра действия.
При значительных по размеру повреждениях грудного отдела пищево-
да, сопровождающихся повреждением плеврального листка, небольших сро-
ках (менее суток) после перфорации производят трансторакальное ушива-
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
ХИРУРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ 463
ние дефекта, дренирование средостения и плевральной полости. После
операции больному проводят зондовое питание.
Осложнения: сепсис, эмпиема плевры, в отдаленные сроки возмож-
но развитие фиброза средостения.
Прогноз всегда очень серьезен. Он зависит от характера основного
заболевания, входных ворот инфекции, вида возбудителя.
Хронический медиастинит часто является результатом туберкулезной
инфекции (бронхаденит), грибковых поражений, перенесенного острого
гнойного медиастинита. Клинические проявления обусловлены развиваю-
щимся фиброзом клетчатки средостения и прогрессирующим сдавлением
верхней полой вены, пищевода, легочных вен. Больные жалуются на боль,
повышение температуры, одышку при физической нагрузке, изменение
голоса (сдавленно возвратных нервов). Клинические проявления соответ-
ствуют степени расширения средостения при рентгенологическом исследо-
вании грудной клетки. Признаки сдавления верхней полой вены отмечают-
ся даже при отсутствии рентгенологических изменений.
Диагноз уточняют при ангиографическом и томографическом иссле-
довании.
Лечение оперативное. Во время операции уточняют морфологичес-
кий и этиологический диагноз.
Прогноз серьезный.
НЕПРОХОДИМОСТЬ КИШЕЧНИКА — симптомокомплекс, характе-
ризующийся нарушением прохождения содержимого по желудочно-кишеч-
ному тракту. Различают динамическую и механическую непроходимость
кишечника. Динамическая кишечная непроходимость может быть спасти-
ческой (крайне редко) и паралитической.
Паралитическая кишечная непроходимость обусловлена инфек-цион-
но-токсическими, нейрорефлекторными, нейротоксическими воздействия-
ми, нарушениями содержания электролитов в сыворотке или снижением
кровотока в стенке кишки. Инфекционно-токсические причины: перитонит,
пневмония, уремия, ацидоз, сахарный диабет, порфириновая болезнь и от-
равление морфием. Рефлекторные факторы, могущие привести к паралити-
ческой кишечной непроходимости: послеоперационный стресс, желчная и
почечная колики, панкреатит, перекрут яичников, большого сальника, травма
органов брюшной полости и забрюшинного пространства, инфаркт миокар-
да. Нейрогенные причины: спинная сухотка, сирингомиелия, опоясывающий
лишай, травма спинного мозга. Миогенный парез кишечника является след-
ствием авитаминоза, гипопротеинемии, гипокалиемии, гипомагниемии, нару-
шения кровотока в стенке кишки при портальной гипертензии, сердечной
недостаточности, тромбозах и эмболии брыжеечных сосудов. Особая форма
неясного генеза, поражающая ободочную кишку, называется псевдо-обструк-
цией (имеются клинические проявления непроходимости, но даже во время
операции препятствия для прохождения кишечного содержимого не
обнаруживают).
Симптомы, течение. Постоянная тупая распирающая боль в животе
с периодическими усилениями по типу схваток, тошнота, рвота застойным
содержимым. Язык сухой, обложен. Живот относительно мягкий, вздут. При
пальпации — болезненность брюшной стенки во всех отделах без
симптомов раздражения брюшины. Слабоположительный симптом Щетки-
на может быть обусловлен резким вздутием кишечных петель (псевдопери-
тонизм). При аускультации — полное отсутствие кишечных шумов;
хорошо проводятся сердечные тоны и дыхательные шумы. При рентгеноло-
гическом исследовании органов брюшной полости — пневматоз и мно-
464 Ã ë à â à 26
жественные тонко- и толстокишечные уровни. Характерна олигурия, в кро-
ви — лейкоцитоз. При стимуляции деятельности кишечника эффекта нет.
Лечение. Паралитическая кишечная непроходимость — всегда вторич-
ное заболевание. Основа лечения — ликвидация первопричины: удаление
очага инфекции (аппендэктомия, ушивание прободной язвы и др.). При
рефлекторной и токсической кишечной непроходимости — ликвидации
источников раздражения консервативным путем, т.е. медикаментозная бло-
када всех угнетающих перистальтику кишечника импульсов путем периду-
ральной, паравертебральной блокады. Далее — стимуляция деятельности
кишечника: введение реомакродекса, хлорида калия, 20%-ного раствора
хлорида натрия, прозерина, компламина, ацеклидина, убретида, сифонные
клизмы (вызывает рефлекторное усиление перистальтики). Необходимо
введение желудочного зонда, лучше зонда типа Миллера—Эббота для
аспирации желудочного или кишечного содержимого. Если указанные
мероприятия не дают эффекта и возникает опасность развития шока вслед-
ствие снижения ОЦК и гипоксии из-за высокого стояния диафрагмы, пока-
зана экстренная операция — лапаротомия с назогастральной интубацией
всей тонкой кишки и последующим лечением нарушенных обменных
процессов. Прогноз зависит от основного заболевания.
Механическая кишечная непроходимость бывает обтурационной
и странгуляционной. При обтурационной непроходимости имеется сдавле-
ние (сужение) просвета кишки без компрессии брыжейки и ее сосудов:
опухоль, каловые камни, сдавление кишки извне опухолью почки или
гинекологических органов. При странгуляционной непроходимости, кроме
сдавления просвета кишки, имеется компрессия брыжеечных сосудов,
обусловливающая нарушение кровообращения, а затем развитие некроза
стенки кишки и перитонита. При странгуляционной непроходимости более
выражен болевой синдром и боль носит постоянный характер со схваткооб-
разными усилениями. Типичный пример странгуляции — сдавление кишки
при ущемленной грыже. Смешанный характер непроходимости кишечника
(элементы странгуляции и обтурации) возникает при инвагинации кишки.
Спаечная кишечная непроходимость может быть как обтурационной,
так и странгуляционной.
Различают высокую и низкую кишечную непроходимость. Ïðè
высокой кишечной непроходимости в клинической картине превалирует
рвота застойным содержимым, в первые часы заболевания может быть само-
стоятельный стул, могут отходить газы. Массивная рвота приводит к зна-
чительным водно-электролитным нарушениям, что иногда может быть причи-
ной смерти больного. При низкой кишечной непроходимости первым симп-
томом является отсутствие стула и отхождения газов. Отрыжка и рвота за-
стойным содержимым появляются иногда лишь на 3–4-й день заболевания.
Некроз кишечной стенки при непроходимости может быть вызван как
непосредственным нарушением кровотока при странгуляции, так и снижени-
ем кровообращения в стенке кишки в результате повышения внутрипросвет-
ного давления в приводящей петле. При повышении внутрипросветного
давления выше 60 см вод. ст. полностью прекращается кровоток в подсли-
зистых сосудистых сплетениях, результатом чего является некроз кишки.
Изменения кровообращения и дегенеративные изменения слизистой оболоч-
ки распространяются проксимальнее макроскопически видимой зоны киш-
êè íà 40–60 ñì.
Диагноз кишечной непроходимости ставят на основании анамнеза
(операции на органах брюшной полости), данных объективного исследова-
ния (вздутие живота, асимметрия, видимая на глаз перистальтика, усиление
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
ХИРУРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ 465
перистальтики кишечника на высоте приступа схваткообразных болей)
и рентгенологических данных.
Рентгенологическая диагностика острой кишечной непроходимости.
Уже через 6 ч от начала заболевания имеются рентгенологические признаки
кишечной непроходимости. Пневматоз тонкой кишки является начальным
симптомом, в норме газ содержится только в ободочной кишке. В после-
дующем в кишечнике определяются уровни жидкости (чаши Клойбера).
Уровни жидкости, локализованные только в левом подреберье, говорят о вы-
сокой непроходимости. Следует различать тонко- и толстокишечные уровни.
При тонкокишечных уровнях вертикальные размеры превалируют над
горизонтальными, видны полулунные складки слизистой; в толстой кишке
горизонтальные размеры уровня превалируют над вертикальными, опре-
деляется гаустрация. Рентгеноконтрастные исследования с дачей бария
через рот при кишечной, непроходимости нецелесообразны, это способствует
полной обструкции суженного сегмента кишки. Прием водорастворимых
контрастных препаратов при непроходимости способствует секвестрации
жидкости (все рентгеноконтрастные препараты осмотически активны), их
использование возможно только при условии их введения через назоинтес-
тинальный зонд с аспирацией после исследования.
Эффективным средством диагностики толстокишечной непроходимости
и в большинстве случаев ее причины является ирригоскопия. Колоноскопия
при толстокишечной непроходимости нежелательна, поскольку она приводит
к поступлению воздуха в приводящую петлю кишки и может способствовать
развитию ее перфорации.
Лечение механической непроходимости кишечника начинают с про-
ведения консервативных мероприятий, включающих аспирацию желудочно-
го содержимого, сифонные клизмы, внутривенное введение жидкости. Сле-
дует помнить, что введение только кристаллоидных растворов при непроходи-
мости лишь способствует секвестрации жидкости, необходимо введение
плазмозамещающих растворов, белковых препаратов в сочетании с кристал-
лоидами. Эффективность консервативного лечения определяется на основании
клинических (сохранение болевого синдрома указывает на отсутствие
эффекта) и рентгенологических данных (исчезновение кишечных уровней
жидкости). Сохранение клинических или (и) рентгенологических признаков
заболевания диктует необходимость оперативного вмешательства.
Принципы оперативного лечения острой кишечной непроходимости.
1. Ликвидация механического препятствия или создание обходного
пути для кишечного содержимого. При тонкокишечной непроходимости
следует стремиться к ликвидации причины непроходимости (вплоть до
резекции кишки) с наложением межкишечного анастомоза. При толстоки-
шечной не-проходимости необходимо ликвидировать причину непроходи-
мости; наложение одномоментных межкишечных анастомозов приводит
к несостоятельности швов и перитониту. Только при правосторонней
локализации опухоли ободочной кишки у молодых больных с незапущен-
ной кишечной непроходимостью допустима правосторонняя гемиколэкто-
мия с илеотрансверзоанастомозом. В остальных случаях целесообразны
двух- и трехэтапные операции.
2. Удаление некротизированных и подозрительных на некроз участков
кишечника. Признаки нежизнеспособности см. Грыжи ущемленные.
3. Разгрузка дилатированного участка кишечника: способствует восста-
новлению микроциркуляции в стенке кишки, тонуса мышечной оболочки
и перистальтики. Добиться разгрузки можно путем назогастральной,
гастро- или цекостомической интубации тонкой кишки в ходе операции.
466 Ã ë à â à 26
4. Перед операцией необходима премедикация антибиотиками (суточ-
ная доза антибиотика широкого спектра действия вводится внутривенно за
30–40 мин до операции), которую целесообразно сочетать с метронидазолом.
5. После операции проведение дезинтоксикационной терапии, коррек-
ция водно-электролитных нарушений, стимуляция моторно-эвакуаторной
функции желудочно-кишечного тракта.
Отдельные виды кишечной непроходимости. Желчнокаменная
кишечная непроходимость. Желчный камень, обычно имеющий размеры 3–
4 см, попадает в двенадцатиперстную кишку через холецистодуоденальный
свищ. Характерны: возраст больных 60–70 лет, хронический калькулезный
холецистит в анамнезе, перемежающаяся картина кишечной непроходимости
(камень раздражает стенку кишки, приводит к спазму участка кишечника
и возникновению его непроходимости). После ликвидации спазма камень
двигается далее. Обычно он окончательно обтурирует кишку примерно
в 1 м от илеоцекального угла — в самой узкой части тонкой кишки.
Лечение оперативное — после смещения камня в проксимальном на-
правлении над ним производят энтеротомию и удаляют его. При сомнитель-
ной жизнеспособности кишки выполняют ее резекцию. Высокая летальность
(около 30%) обусловлена тяжестью сопутствующей патологии у пожилых
больных.
Опухолевая кишечная непроходимость возникает чаще при рас-
положении опухоли в левой половине ободочной кишки. Характерны
пожилой возраст больных, постепенно нарастающий запор с последующим
развитием полной кишечной непроходимости. При физикальном исследовании
отмечается вздутие живота, в начальных стадиях может быть его асимметрия,
шум плеска. Рентгенологическая картина: в начальной стадии — толстоки-
шечные уровни, затем при развитии несостоятельности илеоцекального
клапана (баугиниевой заслонки) возникают также тонкокишечные уровни.
Если консервативная терапия не оказала эффекта, показана операция.
В зависимости от общего состояния больного формируют противоестествен-
ный задний проход на сегменте ободочной кишки ближе к опухоли или
производят обструктивную резекцию типа Гартмана (удаление кишки
с опухолью, дистальный конец кишки ушивают, проксимальный выводят
в виде одноствольного противоестественного заднего прохода) или типа
операции Микулича (удаление кишки с опухолью, выведение дистального
и проксимального концов кишки в виде двуствольного противоестествен-
ного заднего прохода).
Инвагинация обусловлена внедрением одного сегмента кишки в другой.
Различают антеградную и ретроградную инвагинацию. Причиной в детском
возрасте могут быть поносы различного генеза, у взрослых доброкачествен-
ные и злокачественные опухоли кишечника, которые, раздражая кишку,
усиливают ее перистальтику и приводят к инвагинации.
Симптомы, течение. Боль, рвота, в животе определяется тестоватое
образование, умеренно болезненное при пальпации. Примесь крови в кале
(типа «малинового желе»), при прогрессирующей илеоцекальной инваги-
нации пальцевое ректальное исследование иногда позволяет обнаружить
головку инвагината. Диагноз в таком случае подтверждают при ирриго-
скопии.
Лечение в большинстве случаев оперативное: в детском возрасте, как
правило, дезинвагинация, у взрослых — резекция инвагината.
Прогноз зависит от причины инвагинации.
Спаечная кишечная непроходимость встречается в 30% случаев.
Спайки могут привести к сдавлению кишки и обтурационной непроходи-
мости, кроме того, массивные рубцы могут сдавить и брыжейку кишки
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
ХИРУРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ 467
вместе с кишечной стенкой — странгуляционная непроходимость. Спайки
способствуют также развитию заворота. Спаечная кишечная непроходимость
часто носит рецидивирующий характер: обычно после переедания отмечает-
ся усиление болевого синдрома, что обусловлено растяжением кишечной
стенки, снижением сократительной способности кишки и декомпенсации
пассажа кишечного содержимого. После консервативного лечения с аспира-
цией кишечного содержимого эффективность перистальтики может восста-
новиться и непроходимость ликвидируется. Каждая повторная операция на
брюшной полости, в том числе и по поводу непроходимости, приводит к
увеличению спаечного процесса. Если спаечная непроходимость носит
обтурационный характер, возможно проведение курса консервативной
терапии. При неэффективности или явлениях странгуляции — оператив-
ное вмешательство. С целью профилактики явлений непроходимости в хо-
де операции можно использовать шинирование тонкой кишки на назоин-
тестинальном зонде длиной 3–4 м или зонде, введенном через гастростому.
Шинированные петли тонкой кишки тщательно укладывают, зонд удаляют
не ранее 2 нед, когда положение кишечных петель уже сформировано.
Иногда показана операция типа Нобля (пликация путем проведения
лигатур через брыжейку кишки).
Прогноз сомнительный; ни одна операция, в том числе и операция
типа Нобля, не ликвидирует возможность рецидива заболевания.
НОГОТЬ ВРОСШИЙ — врастание бокового края ногтевой пластин-
ки в ногтевой валик. Причиной возникновения является ношение узкой
обуви, неправильное обрезание ногтя (боковая поверхность срезается очень
коротко), плоскостопие. В результате боковая пластинка ногтя травмирует
кожный валик, развивается воспалительный процесс.
Симптомы, течение. Резкая боль при ходьбе, хромота. При присоеди-
нении инфекции появляются гнойные выделения из-под кожного валика,
избыточный рост грануляций.
Лечение. До нагноения и избыточного роста грануляции возможно
проведение консервативного лечения; осторожное подведение марлевых
полосок, смоченных спиртом, под край ногтя. Чаще прибегают к оператив-
ному лечению. Под проводниковой местной анестезией избыток ногтевой
пластины иссекают, матрицу ногтя выскабливают острой ложечкой или
остроконечным скальпелем, иссекают избыток грануляций. При выражен-
ных воспалительных явлениях в течение 2–3 дней до операции необходимы
ванночки с раствором перманганата калия, повязки с антибиотиками или
антисептиками (левомиколь, диоксидиновая мазь).
Прогноз благоприятный, однако возможен рецидив заболевания.
ОТМОРОЖЕНИЕ — термическое повреждение тканей, вызванное
местным воздействием низких температур и проявляющееся некрозом и
реактивным воспалением кожи и глубжележащих тканей.
Общее охлаждение (замерзание) возникает при воздействии на орга-
низм холода в течение необычно долгого времени и снижении его темпера-
òóðû íèæå 34 °С. В мирное время это относительно редкое явление (корабле-
крушение, несчастные случаи с альпинистами, тяжелое алкогольное опьяне-
ние, потеря сознания или коматозное состояние). Во время войны общее
охлаждение встречается чаще, особенно подвержены ему раненые.
Симптомы. Ощущение похолодания, озноба. Кожные покровы блед-
ные. Кожа теряет эластичность, становится сухой и шероховатой («гусиная
кожа»). При температуре тела около 35 °С появляются бледность лица,
цианоз, боль в коленях, стопах, половых органах, возникает гастроэнтеритный
синдром. Мочеиспускание болезненное, полиурия (холодовой диурез).
Настроение ухудшается, безразличие, апатия, нарушение координации дви-
468 Ã ë à â à 26
жений, нарушение зрения, усталость, сонливость. Могут возникать галлюци-
нации (ощущение пребывания в теплом помещении).
Выделяют 4 фазы общего охлаждения. В первой фазе температура тела
не снижена за счет периферической вазоконстрикции. Во второй фазе тем-
пература снижена на 1–2 °С. Кожные покровы бледные, холодные. Холод
ощущается как боль. Первоначально может быть легкое повышение АД
и тахикардия, сознание ясное, может быть легкое возбуждение, рефлексы
живые. В третьей фазе температура тела от 34 до 27 °С. Болевая чувст-
вительность уменьшается вплоть до анестезии, сознание спутанное, рефлексы
ослаблены. Минутный объем дыхания снижен. При температуре до 30 °Ñ
сердечные сокращения регулярные, отмечается брадикардия, при дальнейшем
снижении температуры появляются аритмия и признаки сердечной деком-
пенсации. В четвертой фазе при температуре ниже 27 °С возникает картина
«мнимой смерти». Дыхание, пульс и АД едва уловимы. Рефлексы не вызы-
ваются. При снижении температуры ниже 24 °С изменения в организме носят
необратимый характер.
Причина смерти — угнетение функции ЦНС, особенно вазомоторного
и дыхательного центров.
Лечение должно начинаться немедленно; чем больше интервал между
холодовой травмой и нагреванием, тем тяжелее последствия. Больного не-
обходимо поместить в теплое помещение, снять холодное белье и завернуть
в нагретые одеяла. Горячее питье, внутривенное введение теплого изотониче-
ского раствора натрия хлорида или 5%-ной глюкозы, клизма с теплой водой.
Быстрое согревание возможно в теплой ванне (температура до 37 °Ñ), ïðè
этом голова и шея приподняты. При достижении организмом температуры
òåëà 33–35 °С нагревание в ванне должно быть прекращено. Одновременно
начинают целенаправленную борьбу с ацидозом, гиповолемией и гипоксией.
Следить за АД (возможен коллапс на почве генерализованной вазо-
дилатации).
Прогноз остается серьезным, возможны осложнения со стороны серд-
ца и системы кровообращения. Больные в течение длительного времени жа-
луются на повышенную чувствительность к холоду.
Местное охлаждение. В результате воздействия холодового фактора
с целью уменьшения теплоотдачи рефлекторно возникает спазм сосудов,
который распространяется постепенно от поверхности вглубь (от кожных
сосудов по направлению — к магистральным). Сосудистый спазм приводит
к замедлению кровотока и стазу крови, и затем к тромбозу сосудов. Не-
обязательна очень низкая температура, достаточна большая степень потери
тепла за единицу времени. Важную роль играют ветер и влажность
(влажное замораживание). В переохлажденных тканях отмечается умень-
шение обмена веществ и потребления кислорода. Минимальный обмен
веществ первоначально достаточен для поддержания жизнеспособности
клеток. При пассивном нагревании пораженных тканей начинают быстро
возрастать обмен веществ и потребление кислорода, однако спазмированные
и тромбированные артерии не могут обеспечить такую потребность. Послед-
ствием этого является гипоксия с некрозом ткани. Только после восстановле-
ния кровообращения в отмороженных тканях можно определить степень и
глубину некротических изменений. «Моментальное отморожение» возникает
при непосредственном контакте с глубокозамороженными предметами
(углекислота в виде снега, жидкий воздух, азот, металлы при критических
температурах). За счет быстроты воздействия нет сосудистой реакции, после
оттаивания ткани довольно быстро восстанавливают свою функцию.
Выделяют 4 степени отморожения: I степень — охлаждение длительно-
стью 40–60 мин, некроза нет, поражение обычно только кожи (бледные, оне-
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
ХИРУРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ 469
мевшие и окоченевшие конечности). По мере согревания развивается фаза
гиперемии, отек. Через 1–2 нед симптомы отморожения исчезают, остается
повышенная чувствительность к холоду. Часто на руках или ногах образу-
ются зудящие и болезненные сине-красные отеки («опухоли от отмороже-
ния»); II степень — спазм сосудов более выражен и распространен. Тка-
невая гипоксия приводит к выходу плазмы из сосудов с образованием
пузырей с серозно-кровянистым содержимым; III степень — некроз кожи
и подкожной клетчатки, IV стадия — некроз сухожилий, мышц, костей.
Окончательно глубину некроза можно установить лишь после 4–6 дней. При
обширном отморожении III–IV степени в течение 1–2 нед отмечается повы-
шение температуры тела до 38 °С, лейкоцитоз. Отторжение некротических
тканей пальцев длится 3–4 нед, стоп — 2–3 мес.
Лечение. Интенсивное согревание всего тела путем помещения его в го-
рячую ванну (кроме отмороженных участков!), вливание теплого изотони-
ческого раствора натрия хлорида, 5%-ной глюкозы, теплые клизмы. Мест-
но — легкое растирание (рукой, а не грубыми шерстяными тканями —
возможность инфицирования кожи!). Смазывание кожи спиртом или
растворами антисептиков. Асептическая повязка. Спазмолитики, сосудистые
аналептики (компламин 2–4 мл в/в), реополиглюкин, гепарин и другие
препараты, уменьшающие спазм периферических сосудов пораженного
сегмента и улучшающие микроциркуляцию, плазмаферез. При III–IV сте-
пени отморожения показана некрэктомия. Прогноз серьезный.
ÎÆÎÃ — повреждение тканей, возникшее от местного теплового
(термического), химического, электрического или радиационного воздей-
ствия. Наиболее часто в клинической практике встречаются термические
ожоги. Степень и распространенность местного термического ожога опреде-
ляют в момент осмотра пострадавшего. Перегревание тканей выше 52 °Ñ
приводит к необратимому коагуляционному свертыванию белков тканей.
Тяжесть повреждения зависит от высоты температуры, длительности воздей-
ствия, обширности поражения и локализации ожога. Особенно тяжелые
ожоги вызывает пламя, расплавленный металл, пар под давлением, кипящее
масло, горячий газ. Чаще возникают ожоги рук, ног, глаз.
Общие последствия ожогов. При сравнительно ограниченных ожо-
гах отмечается повышение температуры. Нередко возникает шок: при ожо-
гах I степени, поражающих более 30% поверхности тела; II–IV степени —
более 10%. Ожоговый шок развивается через 1–2 ч после ожога. Сильная
боль, жажда, кожные покровы бледные, температура непораженных участков
снижена. Спустя несколько часов сознание спутанное, могут развиться кло-
нические судороги и делирий. Рвота и понос — плохие прогностические
признаки.
Часто отмечается снижение диуреза вплоть до анурии; коллапс. Если не
проводится лечение, больные нередко погибают в первые 12–48 ч от острой
сердечно-сосудистой недостаточности.
Ожоговый шок обусловлен нейроваскулярными рефлексами (боль,
страх) с выбросом катехоламинов; термическое повреждение капилляров
в зоне ожога приводит к выходу альбуминов в ткани (снижение ОЦК).
Имеют значение и выработка при ожогах гистамина, простагладина и дру-
гих медиаторов воспаления. К 3-му дню явления шока обычно купируются.
Острая ожоговая интоксикация начинается после фазы шока при тяже-
лых ожогах (высокая температура, тахикардия, снижение аппетита, медлен-
ное заживление ожоговых ран); она обусловлена всасыванием продуктов
распада обожженных тканей. Длительность периода 4–12 дней. При на-
гноении развивается септикопиемия, которая может привести к ожоговому
истощению.
470 Ã ë à â à 26
Местные последствия ожогов. Ожоги делят на 4 степени: I степень
(эритема) — покраснение кожи, отечность и боль. Воспалительные явления
стихают через 3–6 дней, оставляя лишь шелушение кожи; II степень
(образование пузырей) — сильная боль с интенсивным покраснением,
отслойкой эпидермиса с образованием пузырей, наполненных прозрачной
или слегка мутной жидкостью. Повреждений глубоких слоев кожи нет,
а если не присоединилась инфекция, через неделю восстанавливаются все
слои кожи без образования рубца. Полное выздоровление наступает через
10–15 дней. В случае инфицирования выздоровление резко затягивается,
заживление идет вторичным натяжением; III степень: а) некроз захватывает
толщу кожи до росткового слоя (возможна самостоятельная эпителизация);
б) некроз всей толщи кожи (самостоятельное заживление возможно только
при небольших ожогах за счет краевой эпителизации). Образуется плотный
струп, под которым находятся поврежденные ткани. Заживление идет
вторичным натяжением с образованием грубого рубца; IV степень (обугли-
вание): возникает при воздействии на ткани очень высоких температур
(пламя, расплавленный металл и др.). Чаще это пожары при авариях на
автотранспорте, самолетах, несчастные случаи на шахтах. Имеется повреждение
мышц, сухожилий, костей. Если поражаются верхняя или нижняя конечность,
жизнь пострадавшего может спасти только свое-временная ампутация.
Площадь ожога можно ориентировочно определить по правилу «девя-
ток»; у взрослого поверхность головы и шеи — 9% поверхности тела, нога —
18%, рука — 9%, передняя и задняя поверхность туловища — по 18%, поло-
вые органы и промежность — 1%.
Первая помощь при ожогах. Удалить пострадавшего из зоны дейст-
вия огня, одежду не срывать, лучше срезать (в холодное время года постра-
давшего не раздевать, так как охлаждение резко ухудшает общее состояние).
Асептические повязки (никаких присыпок или мазей). Противошоковые
мероприятия: наркотики, не причинять болей, тщательно уложить постра-
давшего. При обширных ожогах пострадавшего необходимо завернуть
в стерильную простыню и доставить в стационар; показан массивный плаз-
маферез с замещением свежезамороженной плазмой, альбумином.
Все ожоги I и II степени (до 10% поверхности тела) лечат амбулаторно
(за исключением ожогов лица и кистей). В остальных случаях показана
экстренная госпитализация.
Прогноз зависит от степени и обширности поражения. Особенно вы-
сока летальность детей до 3 лет и стариков (старше 60 лет).
ОККЛЮЗИЯ МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ ведет к острым
или хроническим нарушениям кровоснабжения анатомической области или
органа. Острые нарушения кровоснабжения обусловлены эмболией или
тромбозом сосуда. В 95% причиной эмболии является патология сердца:
пороки митрального или аортального клапанов, мерцательная аритмия,
состояние после инфаркта миокарда с образованием пристеночных тромбов,
аневризма сердца, септический эндокардит. В 5% источником эмболии яв-
ляется образование тромботических масс в артериальных аневризмах (осо-
бенно часто в аневризмах грудной и брюшной аорты), после оперативных
вмешательств на сосудистой системе, при травмах, тромбозе венозных со-
судов при незаращенном овальном отверстии с повышением давления
в правом предсердии (парадоксальная эмболия). Эмболия чаще возникает
в местах физиологических или вторично возникающих сужений артериаль-
ных сосудов, преимущественно в области бифуркации крупных сосудов. Это
приводит к одновременному выключению как минимум двух больших зон
кровотока, что сопровождается блокадой коллатерального кровообращения.
В 45% случаев эмбол блокирует бедренную артерию, в 15% — подвздошную
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана