увеличении концентрации Na в канальнах нефрона , происходит активация синтеза и секреции ренина юкстагломерулярным аппаратом поче. Этот фермент превращает ангиотензиноген , который синтезируется в печени, в ангиотензин 1. Под воздействием ангиотензин-превращающего фермента , который синтезируется в капиллярах лёгких (но может находиться и синтезироваться в эндотелии сосудов), происходит переход ангиотензин 1 в ангиотензин 2. Именно это вещество является ключевым звеном в реализации эффектов в изменении АД. В частности ангиотензин 2 является мощным вазоконстриктором, то есть вызывает сужение сосудов, и как следствие это сопровождается увеличением ОПСС. Наряду с этим происходит активация симпатического отдела анс, путём влияния на пресинаптическую мембрану постганглионарных волокон, и усиление выделения медиатора норадреналина. Активация симпатической системы так же приводит к повышению тонуса сосудов и увеличение ОПСС, параллельно с этим активируется нагнетательная функция сердца. Ангиотензин 2 влияет на гипоталама-нейрогипофизарную систему и усиливает синтез и секрецию АДГ. У этого гормона имеется 2 эффекта, влияющих на уровень АД. С одной стороны повышение концентрации АДГ приводит к увеличению реабсорбции воды в канальнацах нефрона, и как следствие к увеличению объёма циркулирующей крови. Кроме того, АДГ так же влияет на тонус сосудов, повышая уровень ОПСС. На ряду с этим ангиотензин 2 , влияя на гипоталамус, усиливает чувство жажды и, влияя на клубочковую зону коры надпочечников, усиливает выделение альдостерона. Результатом этого является повышение реабсорбции натрия, и как следствие усиление пассивной реабсорбции воды. Это в свою очередь так же сопровождается увеличением объёма циркулирующей крови.Кроме того ангиотензин 2 усиливает силу сокращений миокарда и на ряду с повышением объёма циркулирующей крови повышает МОК. Все это в совокупности увеличивает уровень АД и в этом случае срабатывает принцип обратной связи: как только усиливается задержка солей и воды в организме, увеличивается опсс и объём циркулирующей крови, последующая секреция ренина уменьшается. Таким образом, эта система оказывает мощное влияние на все факторы, контролирующие уровень АД, поэтому в клинической практике для лечения артериальной гипертензии широко применяют ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента ( капотен, эналаприл )

205.Морфофункциональные особенности коронарного кровообращения, методы его исследования.

Основные принципы функционирования коронарного кровообращения направлены на: - создание непрерывного и адекватного метаболическим потребностям миокарда кровоснабжения сердечной мышцы;

-приспособление кровотока по венечным сосудам к изменениям гемодинамики в большом и малом (легочном) кругах кровообращения.

Внешняя механическая работа миокарда связана с укорочением мышечных волокон и развитием усилия, когда совершается работа по перемещению объема крови против сопротивления, создающегося за счет среднего давления на выходе из желудочка, а также работа по сообщению крови ускорения, затрачиваемая на то, чтобы придать ее инертной массе достаточно высокую скорость.

В условиях функционального покоя организма работа миокарда по перемещению крови против сил давления значительно больше работы по сообщению крови ускорения, поэтому полная работа левого желудочка во время одной систолы определяется преимущественно величиной систолического объема крови и среднего давления в аорте.

Работа по сообщению крови ускорения значительно возрастает при увеличении систолического объема крови, сопровождающемся ускорением кровотока в условиях повышенной функциональной активности организма, а также при снижении эластичности аорты в пожилом и старческом возрасте. В этих условиях в систолу необходимо придавать большее

ускорение кровотоку, поэтому работа по приданию ускорения значительно возрастает и может стать равной работе по перемещению объема крови против давления.

Энергию, необходимую для совершения механической работы, миокард получает преимущественно за счет окислительного метаболизма питательных веществ, поэтому сердечная мышца характеризуется очень высокой степенью потребления кислорода. Фазовый характер участия внесосудистого давления в коронарной перфузии обусловливает специфическую функциональную особенность кровоснабжения сердца, заключающуюся в том, что коронарный кровоток зависит от периода сердечного цикла. Интенсивное кровоснабжение сердца наблюдается в диастолу, тогда как во время механической систолы (самый напряженный период его деятельности) коронарный кровоток

уменьшается почти полного его прекращения и даже появления ретроградного кровотока в субэндокарде левого желудочка.

Доставка артериальной крови в миокард осуществляется венечными (коронарными) артериями, которые образуют густую сеть капилляров. Венозный отток от миокарда осуществляется через широкий венечный (коронарный) синус, открывающийся в полость правого предсердия.

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ КОРОНАРНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ коронография-рентгенологический метод исследования венечных сосудов путем их контрастирования, используемый с целью выяснения пропускной способности коронарных сосудов, а также оценки коллатерального кровотока.При ишемической болезни сердца коронография сдружит для уточнения локализации и протяженности стенозов и окклюзии коронарных сосудов Неинвазивную количественную оценку венечного кровотока можно осуществить с помощью специальных вариантов метода компьютерной томографии (КТ) коронарных артерий (электронно-лучевая КТ и однофотонная эмиссионная КТ).

Наибольшее распространение получили допплерографические исследования сосудистой системы сердца. Современные эхокардиографические методы представлены трансторакальной эхокардиографией и чреспищеводнй эхокардиографией. Оба метода позволяют неинвазивно визуализировать коронарные сосуды. Вместе с тем возможности первого из них ограничены локацией только проксимальных участков венечных артерий, тогда как при чреспищеводной эхокардиографии, являющейся более современным вариантом стандартного эхокардиографического исследования применением многопланового эндоскопического датчика, вероятность визуализации коронарных артерий на большем протяжении намного выше Перспективной из этой группы методов исследования коронарного кровообращения представляется контрастная чреспищеводная эхокардиография. позволяющая исследовать кровоток не только в артериях сердца, но и оценивать функцию венечных шунтов и анастомозов, а также потоковые характеристики коронарного кровотока. Наиболее полную информацию о состоянии кровоснабжения сердца дает метод позитронной эмиссионной томографии, позволяющий определить количественные характеристики коронарного кровотока и, что очень важно, оценить коронарный резерв у человека в норме и при патологии сердца. Перфузионная сцинтиграфия— точный метод изучения кровоснабжения миокарда, предполагающий

использование пирофосфата, меченного Tс, накапливающегося в рубцовой ткани, очагах ишемии и некроза, а также 201TI (таллия), обладающего тропностью к нормально кровоснабжаемому миокарду. По аналогии с радионуклидной вентрикулографией исследование выполняют с помощью гамма-камеры в покое и при нагрузках. Доступными методами оценки коронарного резерва (способность коронарных артерий пропускать количество крови, адекватное возросшим потребностям миокарда) являются пробы с дозированной физической нагрузкой на велоэргометре и/или тредмиле (бегущая дорожка). В процессе их выполнения методом контроля служит электрокардиография, обычно в отведениях по Небу, в которых контролируют положение сегмента ST по отношению к изоэлектрической линии. Пробы с физической нагрузкой позволяют определять толерантность обследуемого к ней, изучать характер изменений АД и ЧСС. Наряду с пробами с физической нагрузкой при измерении расширительного резерва коронарных артерий используют тест с определенной частотой чреспищеводной электростимуляции предсердий. При увеличение потребления О2, миокардом происходит только в результате прироста ЧСС без значительных сдвигов АД. Прекращение электростимуляции предсердий сопровождается почти мгновенным восстановлением ЧСС и исходных показателей гемодинамики, что делает данную пробу более безопасной. Поскольку данное исследование проводят в положении лежа на спине в состоянии физического покоя, легко удается регистрировать стандартную электрокардиограмму без существенных искажений

206.Регуляция коронарного кровообращения.

Обязательным условием адекватной насосной функции сердца является поддержание гомеостаза, что обеспечивается регуляторными процессами в системе коронарного кровообращения, к которым относятся функциональная гиперемия, ауторегуляция коронарного кровотока, сосудистые реакции на изменение газового состава крови, а также постокклюзионная гиперемия, принимающая участие в диастолическом увеличении коронарного кровотока.

Важную роль в регуляции кровоснабжения сердца играет изменение сопротивления коронарного русла, зависящее от величины просвета коронарных сосудов. В связи с этим, рассматривая механизмы регуляции коронарного кровотока, следует оценить участие в них известных местных и дистанционных факторов регуляции сосудистого тонуса.

К местным факторам регуляции сократительной активности ГМК коронарных сосудов относятся кислородный режим ткани и содержание продуктов клеточного метаболизма, образующихся при работе сердца. Наряду с рО2 и метаболитами, активное влияние на просвет коронарных сосудов оказывают факторы, определяющие уровень осмолярности и рН интерстициальной жидкости, а также вазоактивные вещества, продуцируемые сосудистым эндотелием и тромбоцитами. К дистанционным факторам регуляции коронарных сосудов относятся влияния вазомоторных нервных волокон (нейрогенная регуляция) и содержащихся в крови биологически активных веществ (гуморальногормональная регуляция).

Местные метаболические факторы регуляции. Если сердце лишить, как это показано в экспериментах на лабораторных животных, внешних механизмов контроля (нервных, гуморально-гормональных), коронарный кровоток практически не нарушается.

Проявление этой регуляторной

способности коронарных сосудов обусловлено влияниями на их тонус ряда местных факторов, вызванных изменениями условий локального тканевого гомеостаза.

Гипоксия. Снижение кислородного снабжения миокарда сопровождаются дилатацией коронарных сосудов и развитием в сердце гиперемии, что связывают с чрезвычайно высокой чувствительностью сосудов миокарда к недостатку кислорода. Можно было бы предположить, что определяющим фактором в локальном метаболическом регулировании коронарного кровотока является уровень рО2. Однако все попытки выделить специфические кислородные рецепторы пока остаются безуспешными, поэтому гипотеза о непосредственной вазодилататорной роли рО2 представляется неперспективной. Вместе с тем известно, что снижение рО2 нарушает метаболизм в тканях сердца и сосудистой стенки, что приводит к активации местных тканевых метаболитов, оказывающих расслабляющее действие на гладкие миоциты сосудов и выступающих в роли посредников между изменением рО2 и развитием в миокарде гиперемии.

Регулирующая роль рО2 в контроле коронарного кровотока проявляется также и в его способности модулировать действие других вазоактивных факторов, являясь своеобразным координатором в системе многофакторной регуляции коронарного кровотока. Целесообразность роли рО2, очевидно, связана с тем, что все другие факторы так или иначе изменяют уровень энергетического обмена в миокарде, и это отражается на темпе развития в сердце несоответствия между потреблением кислорода и его доставкой. Вместе с тем следует отличать природу и динамику расширения коронарных сосудов при недостатке кислорода in situ и in vitro. В первом случае вазодилатация в сердце развивается практически сразу и при небольших сдвигах рО2 из-за быстрого накопления метаболитов в работающем органе, а во втором – плавно и при более низком уровне рО2 в связи со сравнительно невысокими энергетическими затратами.

Гиперкапния и ацидоз. Следствием увеличения работы сердца, как и снижения миокардиальной перфузии является увеличение рСО2, который обладает высокой способностью к диффузии, и быстро достигает равновесия во внутриклеточном, интерстициальном и внутрисосудистом пространствах. На этом была основана гипотеза о ключевой роли рСО2 в местной метаболической регуляции коронарного кровотока. Однако, как показали экспериментальные исследования, вазодилатирующий эффект рСО2 невелик и сопоставим с влиянием других кислых продуктов метаболизма, например,

молочной кислоты, аденозина и сопутствующих изменений рН. Предполагают, что изменения рН, вызываемые увеличением рСО2 и продуктов метаболизма, влияют на внутриклеточный Са2+, являющийся фактором регуляции сократительной активности ГМК коронарных сосудов.

Гиперосмолярность, К+ и Са2+. Предположение о роли гиперосмолярности в регуляции тонуса коронарных сосудов появилось благодаря экстраполяции результатов, полученных при изучении механизма функциональной гиперемии в сокращающихся скелетных мышцах. Однако исследование состава и свойств оттекающей от сердца венозной крови при функциональной гиперемии позволило установить лишь слабо выраженную гиперосмолярность, не сопоставимую со степенью происходящей при этом дилатации коронарных сосудов. В качестве определяющей причины гиперосмолярности, наблюдаемой при увеличении работы сердца, как и сопутствующей ей вазодилатации, можно рассматривать увеличение в периваскулярном пространстве концентрации К+,

избыток которого приводит к гиперполяризации мембран сосудистых гладких миоцитов, снижая их функциональную активность и тем самым тонус коронарных сосудов. Однако оказалось, что при активации работы сердца содержание К+ в интерстициальном пространстве характеризуется только начальным и вскоре преходящим возрастанием и, следовательно, может выступать лишь в роли одного из факторов, вызывающих функциональную гиперемию в сердце. Уровень внеклеточного Са2+ представляется важнейшим фактором поддержания повышенного тонуса коронарных сосудов, поскольку известно, что другие регуляторные факторы и вещества, блокирующие трансмембранный вход Са2+ в сосудистую гладкомышечную клетку, вызывают коронарную вазодилатацию. Тем не менее, в норме во время развития в сердце разнообразных вазомоторных реакций концентрация Са2+ в интерстициальном пространстве выходит за физиологические пределы. Для объяснения механизма вазодилатирующего действия веществ, ингибирующих влияние на вход Са2+, имеется и другая точка зрения. Так, например, полагают, что их сосудорасширяющие эффекты реализуются путем активации цГМФзависимых механизмов, управляемых нитроксид-радикалом, продуцируемым эндотелиальными клетками коронарных сосудов.

Аденозин. Предпологается, что повышение содержания аденозина в периваскулярном пространстве служит сигналом метаболической обратной связи, индуцирующей вазодилатацию и увеличение коронарного кровотока пропорционально метаболическим потребностям сердца. Эта гипотеза сразу привлекла внимание многих исследователей. Были получены данные, подтверждающие аденозиновую природу метаболической регуляции коронарного кровотока. Установлено, что на молекулярном уровне аденозин является одним из мощных коронарных вазодилататоров, уступая в этом лишь брадикинину. Содержание аденозина в интерстициальном пространстве эффективно контролируется, поскольку доказано наличие в коронарных артериолах специфических аденозиновых А2-рецепторов. Аденозин быстро диффундирует из цитозоля кардиомиоцита в интенстициальное пространство, откуда часть его молекул расходуется для воздействия на специфические рецепторы коронарных артериол, а другая часть переносчиком транспортируется обратно в кардиомиоцит и рефосфорилируется. Проникая через сосудистую стенку, он связывается эндотелиальными клетками сосудистой стенки или эритроцитами с последующим превращением в вазонеактивные катаболиты. Получены факты, не укладывающиеся в рамки гипотезы об аденозиновой природе метаболической регуляции коронарного кровотока. Например, выяснилось, что разрушение эндогенного аденозина внутрикоронарной инфузией аденозиндезаминазы не изменяет интенсивность коронарного кровотока и его ауторегуляцию при изменениях перфузионного давления в диапазоне 40-100 мм рт. ст. Реактивная гиперемия, вызываемая полной окклюзией коронарных сосудов, снижается аденозиндезаминазой менее чем на 30%, что указывает на участие в гиперемии других вазоактивных факторов. При непрерывной интракоронарной инфузии норадреналина в изолированное сердце происходит стационарное увеличение интенсивности коронарного кровотока, тогда как выделение аденозина носит лишь

кратковременный, преходящий характер. Увеличение внутриклеточной концентрации аденозина начинается лишь при снижении интенсивности коронарного кровотока более чем на 40%. Несмотря на существующие противоречия, очевидно, что аденозин является источником локальной положительной обратной связи для регуляции кардиомиоцитами собственного кровоснабжения. Если содержание АТФ уменьшается, то аденозин образуется в повышенном количестве и, диффундируя к артериолам, способствует

увеличению кровотока и доставке необходимого количества кислорода. Считается также, что при ишемии молекулы аденозина выступают в роли естественного ингибитора адренорецепторов кардиомиоцитов, и поэтому становятся невосприимчивыми к симпатической стимуляции, что, несомненно, сохраняет их энергию и способствует выживаемости клеток миокарда в неблагоприятных условиях. Таким образом, можно допустить значительное значение аденозина в начальные периоды оперативной регуляции коронарного кровотока при развитии постгипоксической и постишемической коронарной вазодилатации, тогда как в основных физиологических условиях его роль в местной метаболической регуляции кровоснабжения сердца не столь велика. Циркулирующие с кровью вазоактивные вещества. В крови содержатся многие вазоактивные вещества, которые при изолированном действии на ГМК оказывают либо сосудорасширяющее (β- агонисты, простагландин PGI2, предсердный натрийуретический пептид, субстанция Р, вазоинтестинальный пептид и т.д.), либо сосудосуживающее (α1 и α2-агонисты, серотонин, эндотелин, ангиотензин II и др.) влияние. Так, например, β-агонисты и PGI2, стимулируя аденилатциклазу, увеличивают содержание цАМФ, что приводит к уменьшению свободного внутриклеточного Са2+ и релаксации сосудов. NO и натрийуретический пептид, активируя гуанилатциклазу, накапливают цГМФ, который тормозит увеличение внутриклеточной концентрации кальция и способствует его выходу из клетки, что также приводит к расслаблению сосудов. α2-агонисты сдерживают аденилатциклазу и таким образом препятствуют вазодилатирующему действию β- агонистов и PGI2. В свою очередь, α1-агонисты, серотонин, эндотелин и ангиотензин II, активируя фосфолипазу С, стимулируют образование инозитолтрифосфата, который увеличивает в клетках концентрацию Са2+, что приводит к активации их сокращений.

В физиологических концентрациях, вышеуказанные факторы (за исключением катехоламинов и ангиотензина II) на тонус коронарных сосудов существенного влияния не оказывают. Однако при их повышенных концентрациях возможны дозозависимые реакции. Так, например, вазопрессин оказывает дилатирующее действие на крупные коронарные артерии при одновременном сужении артериол, в результате чего восрастает общее коронарное сопротивление. Предсердный натрийуретический гормон может вызывать вазодилатацию, сходную по механизму развития с действием нитровазодилататоров, однако в естественных условиях даже при патологии например, при сердечной недостаточности) концентрация этого гормона в крови никогда не достигает активного вазорегулирующего уровня.

Ангиотензин II повышает тонус резистивных коронарных сосудов посредством стимуляции в ГМК АТ1-рецепторов. Наряду с этим его сосудосуживающее действие связано с усилением симпатических эффектов, облегчая высовобождение норадреналина. Образование ангиотензина II под влиянием АПФ усиливается при гипоперфузии сердца, ишемии и инфаркте миокарда, поэтому в этих случаях его вазоактивное действие становится еще более выраженным.

Участие АПФ в регуляции тонуса коронарных сосудов реализуется не только за счет активации синтеза ангиотензина II. Его коронаросуживающий эффект обусловлен еще и способностью ускорять в эндотелиоцитах деградацию брадикинина, обладающего NOзависимым вазодилатирующим действием. В то же время ингибиторы АПФ (в частности, энаприлат, квинаприлат) вызывают обратное действие. Поэтому считается, что сосудорасширяющий эффект ингибиторов АПФ связан с угнетением местной (коронарной) ренин-ангиотензиновой системы эндотелиоцитов.

Анализ данных о влиянии катехоламинов на коронарные сосуды позволяет констатировать, что изолированные сегменты

коронарных сосудов дилатируют под влиянием физиологических концентраций катехоламинов. Однако такое вряд ли может происходить in vivo, когда сохранены многие другие механизмы регуляции тонуса коронарных сосудов. Кроме того считается, что вызываемое β-адреноблокаторами увеличение тонуса коронарных сосудов обусловлено не столько сохранением реципрокных α-адренергических влияний, сколько снижением метаболизма миокарда.

Простагландин-тромбоксановая система и лейкотриены. Синтезируемый главным образом эндотелиоцитами сосудистой стенки простагландин PGI2 взаимодействует с аденилатциклазой гладкомышечных клеток, увеличивая в них содержание цАМФ, что приводит к расслаблению сосудов. В тромбоцитах PGI2 также увеличивает концентрацию цАМФ, что препятствует их адгезии, агрегации и образованию сосудосуживающих факторов (серотонин, АДФ и тромбоксан). Выделение одновременно с этим других эндотелиальных факторов еще больше тормозит активацию тромбоцитов за счет накопления в них цГМФ с последующим снижением внутриклеточного содержания Ca2+, активирующим тромбоциты. Образование PGI2 может стимулироваться брадикинином, гистамином, катехоламинами, АТФ, нифедипином, дилтиаземом, молсидомином, дипиридамолом, нитровазодилататорами и ингибиторами АПФ. Поэтому многие лекарственные вещества проявляют свое противоишемическое действие, стимулируя образование и выделение PGI2.

Тромбоксан ТхА2, образующийся в тромбоцитах, выделившись в кровь, способствует их адгезии и агрегации, а также оказывает сосудосуживающее действие. Эти эффекты обусловлены снижением содержания цАМФ и увеличением цитозольной концентрации Са2+ благодаря усилению синтеза инозитол-1,4,5-трифосфата, опосредуемого фосфолипазой С. Блокаторы циклооксигеназы угнетают выработку ТхА2, что также отражается и на синтезе PGI2. Хотя PGI2 и ТхА2 обладают вазомоторным действием, их роль в регуляцию коронарного кровотока в обычных условиях незначительна в силу сбалансированности их влияний. Однако при патологии, в частности, при коронарном стенозе изменение соотношения PGI2/ТхА2 может стать важным фактором, определяющим просвет коронарных сосудов. Нейрогенная регуляция коронарного кровотока. Анализ нервных влияний на коронарные сосуды является наиболее сложным при изучении регуляции коронарного кровотока, что, в первую очередь, обусловлено отсутствием адекватных методов исследования. Несмотря на обилие сведений о характере нервных влияний на венечные сосуды, они во многом противоречивы. Если исходить из того, что денервация или трансплантация сердца несущественно изменяют кровоснабжение миокарда, и организм с таким сердцем способен при нагрузке увеличивать коронарный кровоток, то можно сделать допущение, что нервная регуляция кровотока в сердце имеет меньшее значение, чем в других органах. Однако при этом игнорируется факт, что реакции денервированного сердца замедлены и ограничены. Они отражают наличие важных регуляторных механизмов, дополняющих, но не заменяющих в стрессовых ситуациях, при эмоциональных и физических нагрузках и т.п. экстренное, чаще опережающее, корректирующее и трофическое влияния нервной системы на сердце и коронарные сосуды. Учитывая важность этих регуляторных влияний нервной системы в приспособительной деятельности организма, маловероятно, что регуляция сопротивления

коронарного сосудистого русла может быть существенным звеном в организации величины системного артериального давления. Однако эта особенность не означает, что нервная регуляция коронарных сосудов носит второстепенный характер. Она, повидимому, свидетельствует о том, что регуляция коронарного кровотока может существенно отличаться от регуляции сосудов в других сосудистых бассейнах, не имеющих столь мощной холинергической иннервации, как коронарное русло. Однако до сих пор остается невыясненным, каким образом распределяются функциональные обязанности парасимпатических и симпатических нервов при регуляции тонуса коронарных сосудов.

Парасимпатическая регуляция коронарного кровотока. Данные о влиянии блуждающего нерва на коронарные сосуды весьма противоречивы. Так, одни исследователи полагают, что его

раздражение или введение в коронарные сосуды ацетилхолина расширяет их, другие считают, что дилатация этих сосудов холинергической природы является скорее исключением, чем правилом. Действительно, экспериментально доказано, что у собак интракоронарное введение ацетилхолина вызывает расширение, а после удаления эндотелия – сужение коронарных сосудов. Однако у других животных (крупного рогатого скота, овец, свиней, кроликов, кошек) и человека экзогенный ацетилхолин вызывает сокращение изолированных фрагментов коронарных артерий независимо от того, сохранен эндотелий или нет.

Согласно другим данным, сохранность эндотелия служит предпосылкой для дилатации эпикардиальных артерий и у человека. При ангиографическом исследовании неизмененных коронарных артерий преобладающей реакцией на интракоронарное введение ацетилхолина у людей оказалась вазодилатация, хотя наблюдались и констрикторные реакции сосудов. В то же время при атеросклеротическом процессе доминирующей реакцией на ацетилхолин являлось сужение коронарных артерий.

Реакции коронарных сосудов на интракоронарное введение ацетилхолина и на раздражение парасимпатического нерва, очевидно, могут существенно отличаться друг от друга, т.к. во втором случае сосудорасширяющий эффект эндотелия должен быть значительно менее выраженным. Искусственная или рефлекторная активация блуждающего нерва при стабилизации ЧСС и левожелудочкового давления неизменно приводят к непродолжительному расширению коронарных сосудов. Есть данные о том, что стимуляция блуждающих нервов приводит к выделению в кровь VIP-подобного вещества, увеличивающего кровоток в коронарных артериях. Сиимпатическая регуляция коронарного кровотока. Соотношение β1- и β2-адренорецепторов в сосудах изменяется в зависимости от их типа и калибра. Функциональная роль обоих типов β-адренорецепторов сводится к реакции вазодилатации, выраженность которой в отсутствие метаболических сдвигов в миокарде весьма незначительна. В свою очередь, α-адренорецепторы, также подразделяют на α1- (постсинаптические) и α2- (пресинаптические) рецепторы, первые из которых рассматриваются как посредники сосудосуживающих реакций, а вторые индуцируют реакции, тормозящие высвобождение норадреналина из симпатических окончаний. Следует отметить, что это упрощенное деление, т. к. допускается наличие α1адренорецепторов в пресинаптических структурах и α2-адренорецепторов на постсинаптических мембранах. Для выяснения роли α-адренорецепторов используют электрическую и рефлекторную активацию симпатических нервов, а также введение