Добавил:
Здесь собраны файлы для СФ и общие дисциплины других факультетов. Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Ответы к экзамену 5.pdf
Скачиваний:
36
Добавлен:
30.08.2025
Размер:
12.1 Mб
Скачать

Сильным ингибитором плазмина служит а1-протеазный ингибитор (агантитрипсин). Кроме того, фибринолиз тормозится а2-макроглобулином и С1-эстеразным ингибитором.

При ускорении свертывания крови и одновременном торможении фибринолиза создаются благоприятные условия для развития тромбозов, эмболии И ДВС-синдрома.

Наряду с ферментативным фибринолизом существует и неферментативный, который обусловлен комплексными соединениями естественного антикоагулянта гепарина с ферментами и гормонами. Неферментативный фибринолиз приводит к расщеплению нестабилизированного фибрина, очищая сосудистое русло от фибринмономеров и фибрина S.

141.Регуляция свертывания крови и фибринолиза.

Свертывание крови, контактирующей со стеклом или кожей, осуществляется за 5—10 мин. Основное время в этом процессе уходит на образование протромбиназы, тогда как переход протромбина в тромбин и фибриногена в фибрин осуществляется быстро. Время свертывания крови может уменьшаться (гиперкоагуляция) или удлиняться (гипокоагуляция).

При острой кровопотере, гипоксии, интенсивной мышечной работе, болевом раздражении, стрессе свертывание крови значительно ускоряется, что может привести к появлению фибринмономеров и даже фибрина S в сосудистом русле.

Ускорение свертывания крови и усиление фибринолиза при всех перечисленных состояниях обусловлены повышением тонуса симпатической части автономной нервной системы и поступлением в кровоток адреналина и норадреналина При этом активируется фактор Хагемана (ХII), что приводит к запуску внешнего и внутреннего механизмов образования протромбиназы, а также стимуляции Хагеман-зависимого фибринолиза. Кроме того, под влиянием адреналина усиливается образование тканевого фактора и наблюдается отрыв от эндотелия фрагментов клеточных мембран, обладающих свойствами тромбопластина, что способствует резкому ускорению свертывания крови. Из эндотелия также выделяются ТАЛ и урокиназа, приводящие к стимуляции фибринолиза.

При повышении тонуса парасимпатической части автономной нервной системы также наблюдается ускорение свертывания крови и стимуляция фибринолиэа. В этих условиях происходит выделение тромбопластина и активаторов плазминогена из эндотелия сердца и сосудов. Следовательно, основным эфферентным регулятором свертывания крови и фибринолиза является сосудистая стенка.

Вместе с тем развивающаяся гиперкоагуляция может смениться гипокоагуляиией, которая носит в естественных условиях вторичный характер и обусловлена расходом (потреблением) тромбоцитов и плазменных факторов свертывания крови, образованием вторичных антикоагулянтов, а также рефлекторным выделением в сосудистое русло гепарина и А-III в ответ на появление фактора IIа.

При многих заболеваниях, сопровождающихся разрушением эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и тканей или гиперпродукцией тканевого фактора стимулированными эндотелиальными клетками, моноцитами и макрофагами, развивается ДВС-синдром. ДВС-синдром обнаружен более чем при 150 различных заболеваниях. Особенно часто он возникает при переливании несовместимой крови, обширных травмах, отморожениях, ожогах, длительных оперативных вмешательствах на легких, печени, сердце, предстательной железе, всех видах шока, краш-синдроме (длительное сдавление

конечностей), инфекционных, воспалительных и онкологических заболеваниях, а также в акушерской практике при попадании в кровоток матери околоплодных вод, насыщенных тромбопластином плацентарного происхождения.

142.Группы крови по системе АВ0.

1)Первый принцип – название групп крови соответствует названию антигена на мембране эритроцита.

Например, первая группа – 0, поскольку не содержит антигена А и антигена B на мембране эритроцита.

2 группа крови – A, называется так поскольку содержит антиген A

3 группа крови – B – содержит антигены B

4 группа крови AB – содержит антигены A и B

В естественных условиях не существует крови с содержанием одноименных антигенов (агглютиногенов) на мембране эритроцитов и агглютининов (антител в плазме крови), иначе возникает реакция агглютинации с последующим гемолизом эритроцитов.

Поскольку во 2 группе крови содержится антиген A , то антител в плазме крови альфа быть не может, а значит могут содержаться только антитела бетта .

Поскольку в 3 группе крови содержатся антигены B , бетта антитела в плазме не должны быть, а значит циркулируют в плазме антитела альфа.

В 4 группе крови содержатся антигены A и B, тем самым в плазме не может быть антител ни альфа ни бетта.

А вот в 1 группе поскольку не содержится на мембране антигена A и B , поэтому в плазме могут циркулировать антитела альфа и бетта .

143.Группы крови по системе резус.

Система резус (Rh-hr) и другие.

К.Ландштейнер и А.Винер (1940) обнаружили в эритроцитах обезьяны макаки резус антиген, названный ими резус-фактором. В дальнейшем оказалось, что приблизительно у 85 % людей белой расы также имеется этот антиген. Таких людей называют резусположительными (Rh-). Около 15 % людей в Европе и Америке этого антигена не имеет и носят название резус-отрицательных (Rh+).

Резус-фактор — это сложная система, включающая более 40 антигенов, обозначаемых цифрами, буквами и символами. Чаше всего встречаются резус-антигены типа D (85 %), С (70 %), Е (30 %), е (8О %). Однако Rh+ считаются эритроциты, несущие антиген типа D.

Система резус не имеет природных одноименных агглютининов, но они могут появиться, если резус-отрицательному человеку перелить резус-положительную кровь.

Резус-фактор передается по наследству. Если женщина Rhмужчина Rh+, то плод может унаследовать резус-фактор от отца, и тогда мать и плод будут несовместимы по Rhфактору. Установлено, что при такой беременности плацента обладает повышенной проницаемостью по отношению к эритроцитам плода. Последние, проникая в кровь матери, приводят к образованию антител (антирезусагглютинины). Проникая в кровь плода, антитела вызывают агглютинацию и гемолиз его эритроцитов.

Осложнения, возникающие при переливании несовместимой крови и резус-конфликте, обусловлены не только образованием конгломератов эритроцитов и их гемолизом, но и интенсивным внутрисосудистым свертыванием крови, т.к. в эритроцитах содержится набор факторов, вызывающих агрегацию тромбоцитов и образование фибриновых сгустков.

144.Правила проведения гемотрансфузии.

Совпадение реципиента и донора по группе крови – вот залог успешного переливания. В настоящее время принята система групп крови AB0, которая насчитывает четыре разновидности крови. Она основана на присутствии или отсутствии на мембранах эритроцитов двух антигенов, условно обозначенных A и B.

Есть группа крови, эритроциты которой не содержат этих антигенов, – и она называется группа 0 (иначе – I). Но зато в плазме этой крови есть антитела – как против A, так и против B. Значит, переливание человеку с такой кровью любой другой группы – невозможна; но зато он стать донором для реципиента с любой группой.

Группа A (II) – эритроциты содержат антиген A, в плазме присутствуют антитела против антигена B. Недостаток такой крови может быть восполнен переливанием этой же группы, а также группы 0.

Группа B (Ш) – антиген B эритроцитов и антитела против антигена A в плазме. Точно так же эта кровь воспринимает свою группу и группу 0.

Группа AB (IV) – эритроциты содержат оба антигена. В плазме антител против них нет.

Эта кровь принимает в себя любую другую группу, а вот ею нельзя поделиться ни с одной

– ведь в плазме других групп есть антитела либо против A, либо против B, либо против и того и другого.

Кроме совместимости по группам системы AB0, необходимо также совпадение по резусфактору; бывают случаи, когда имеют значение и другие антигены и антитела, обнаруженные в крови.

Перед переливанием делают пробу на совместимость – если эритроциты донора не склеиваются плазмой реципиента, то трансфузия возможна. Так было спасено множество жизней; существуют даже «банки крови», где, строго разделенная по группам, хранится кровь доноров, дожидаясь момента, когда она понадобится пострадавшим.

145. Дыхание как компонент респираторно-гемодинамической функциональной системы организма. Этапы дыхания

Дыханиекомплекс процессов, участвующих в : -поступлении кислорода из внешней среды в легкие; -удаление углекислого газа из легких во внешнюю среду; -транспорт кислорода и углекислого газа кровью; -потребление кислорода клетками

Функция дыхания сопряжена с системами крови и кровообращения , образуя с ними единую респираторно-гемодинамическую функциональную систему , обеспечивающую газовый гомеостаз

Основные этапы дыхания: 1.Внешнее(легочное) дыхание: -вентиляция легких (вдох/выдох);

-газообмен в легких( обмен кислород и углекислый газ междуальвеолярным воздухом и кровью).

2.Транспорт газов( кислород и углекислый газ) кровью.

3. Тканевое дыхание( обмен кислорода и углекислого газа между кровью и тканями). 4.Внутриклеточное(митохондриальное) дыхание.

1.Внешнее(легочное) дыхание