могут конвергировать на один и тот же нейрон. Возбуждение таких клеток на периферии интерпретируется человеком как боль.

-периферический, проводниковый и корковый отделы болевой сенсорной системы; - теории происхождения боли.

Теории происхождения боли:

1)теория интенсивности: болевых рецепторов кет и любой раздражитель может вызвать боль, если сила сверхпороговая;

2)теория специфичности: боль возникает при возбуждении специфических рецепторов боли

(ноцецепторы);

3)теория входных ворот: в задних рогах спинного мозга имеется скопление нейронов (субстанция желатиноза), которые выделяют эндорфины и энкифолины, эти медиаторы препятствуют восприятию боли, является "входными воротами" для болевой информации;

4)теория распределения импульсов: боль имеет свой специфический код в виде кол-ва импульсов и определенного межимпульсного интервала.

50.Антиноцицептивная система, ее функции. Механизмы подавления боли:

Системы подавления боли:

Антиноцецептивная система - система, которая контролирует порог болевой чувствительности, подавляя восприятие боли Видео А.Э.:

Наряду с болевой чувствительностью существует антиноцицептивная система, которая контролирует порог болевой чувствительности и препятствует избыточности болевой информации.

Антиноцицептивная система представлена локальным контролем и нисходящим контролем боли.

- локальный контроль боли;

Локальный контроль происходит на уровне задних рогов спинного мозга или чувствительных ядер ЧМН, например пятой пары.

Суть локального контроля боли состоит в том, что на уровне задних рогов есть субстанция желатиноза, которая препятствует поступлению болевой информации, выделяя медиаторы энкефалины, а также тормозные интернейроны, которые, выделяя медиатор ГАМК, препятствуют выделению болевого медиатора - вещества П и тем самым блокируют поток болевой информации. Таким образом, локальный контроль боли представлен теорией входных ворот, поскольку речь идет о субстанции желатиноза, но наряду с этим имеются тормозные клетки, вызывающие пресинаптическое торможение через ГАМК и, возможно, глицин.

- нисходящий контроль боли.

Нисходящий контроль боли представлен нисходящими тормозными влияниями на проекционные интернейроны СМ, которые являются началом спино-таламического пути, в которых проводится болевая информация. На уровне ствола мозга к таким образованиям относятся ядра шва, голубого пятна, а также центральное околоводопроводное серое вещество среднего мозга. Эти образования выделяют ряд медиаторов: голубое пятно - катехоламины, околоводопроводное серое вещество среднего мозга - опиоидные вещества (эндорфины, энкефалины), ядра шва - серотонин. Эти медиаторы отправляют свои влияния на задние рога СМ, тем самым блокируют поток болевой импульсации. На уровне промежуточного мозга гипоталамус и таламус, содержащие нейросекреторные специализированные клетки, также выделяют эндорфин и энкефалины, кроме