участие в сосудисто-тромбоцитарном гемостазе, процессе свертывания крови и растворении кровяного сгустка.

Лимфоциты образуются в ККМ, а затем поступают в циркуляцию. Здесь одна популяция лимфоцитов направляется в вилочковую железу, где в результате контакта со стромальными элементами и гуморальными факторами преимущественно полипептидной природы превращаются в Т-лимфоциты. У человека окончательное формирование В- лимфоцитов происходит в ККМ.

Т-лимфоциты:

-Т-киллеры, осуществляющие лизис клеток-мишеней, к которым можно отнести возбудителей инфекционных болезней, грибы, микобактерии, опухолевые клетк; -Т-хелперы( Тх1 и Тх2). Тх1-регуляторы клеточного, а Тх2-гуморального иммунитета. Предположение о том, что среди Т-лимфоцитов имеется популяция супрессоров не нашло экспериментального подтверждения.

Большинство В-лимфоцитов в ответ на действие чужеродных антигенов переходят в плазмоциты и продуцируют антитела или иммуноглобулины, т.е. являются антителопродуцентами. Однако среди В-лимфоцитов также различают В-киллеры и В- хелперы.

О-лимфоциты, предшественники Т и В, составляют резерв. К ним относят клетки натуральные киллеры или НК-лимфоциты.

Двойные клетки несут на своей поверхности маркеры и Т-, В- лимфоцитов и способны заменять как те, так и другие.

133.Лейкопоэз, его регуляция.

Стволовая кроветворная клетка в процессе развития, деления, дифференцировки через раз стадий переходит в колониеобразующую единицу смешанной КОЕс, или ГЭММ-КОЕ( смешанные колонии из гранулоцитов, эритроцитов, макрофагов, мегакариоцитов), которая дает начало полипотентным КОЕ. Из последних могут образовываться КОЕ всех лейкоцитов за исключением лимфоцитов. ГЭММ-КОЕ в процессе деления и дифференцировки приводит к образованию клетки-предшественницы миелопоэза, которая является родоначальницей нейтрофильных гранулоцитов и моноцитов. Пре-Т-лимфоцитов в своем развитии проходят стадии Т-лимфобласта и Т-пролимфоцита, из которых формируются зрелые Т-лимфоциты, способные под действием Аг переходит в иммунобласт, а затем в активный Т-лифоцит, принимают участие в иммунном ответе. Более сложно происходит формирование В-лимфоцитов. Родоначальная клетка пре-В- лимфоцит в процессе деления и дифференцировки превращается в В-лимфобласт, затем пролимфоцит, затем В-лимфоцит. При действии Аг В-лимфоцит активируется и через стадии В-иммунобласта, плазмобласта и проплазмоцита переходит в плазмоцит, способный синтезировать строго специфические антитела или иммуноглобулины.

Цитокины являются гуморальными факторами, которые регулируют все стадии лейкопоэза. Главные из них – колониестимулирующие (КСФ) и гемопоэтические факторы. Они поддерживают созревание и дифференцировку различных кроветворных колоний, начиная с полипотентной стволовой клетки. К ним относят :

-стволово-клеточный фактор, или белковый фактор Стилла (ФС), гранулацитарномакрофагальный (ГМ-КСФ), гранулоцитарный (Г-КСФ) и макрофагальный (М-КСФ) колониестимулирующие факторы, эритропоэтин, тромбопоэтин.

КСФ образуются стромальными элементами костного мозга, фибробластами, эндотелиоцитами, макрофагами, некоторые виды Т-лимфоцитов. Продукция КСФ регулируется потребностью в том или ином виде клеток крови.

Важную роль в регуляции лейкопоэза играют интерлейкины. В частности, ИЛ-3 не только стимулирует гемопоэз, но и является фактором роста фактором роста и развития базофилов. ИЛ-5 необходим для роста и развития эозинофилов. Многие интерлейкины ( ИЛ-2,4,6,7,10) служат факторами роста и дифференцировки Т и В лимфоцитов.

2 типа гранулоцитарных резервов:

1)Сосудистый. Это большое количество гранулоцитов, расположенных вдоль стенок сосудистого русла, откуда они мобилизируются при повышении тонуса симпатического отдела АНС.

2)Костно-мозговой. Количество клеток больше в 30-50 раз, чем в кровотоке. Мобилизируются при инфекционных заболеваниях. Лейкоцитарная формула при этом сдвигается влево.

134.Количество и функции тромбоцитов. Роль тромбоцитов в гемостазе.

Количество тромбоцитов у здорового человека составляет 1,5-3,5*1011/л

Функции тромбоцитов:

1.Остановка кровотечения ( гемостаз)- за счет образования тромбоцитарной пробки.

2.Вазоконстрикторная функция( сужение сосудов)

3.Ангиотрофическая функция( питание сосуда)

4.Усиление фагоцитарной активности нейтрофилов и моноцитов.

Основное назначение тромбоцитов — участие в процессе гемостаза. Кровяные пластинки принимают участие в образовании тромбоцитарной пробки и процессе свертывания крови. Важная роль в этих реакциях принадлежит тромбjцитарным факторам, которые сосредоточены в гранулах и мембране кровяных пластинок. Наиболее важным из них является частичный (неполный) тромбопластин, представляющий осколок клеточной мембраны. Роль этого фактора может также выполнять активированный тромбоцит. В тромбоцитах содержатся антигепариновый фактор, фибриноген, АДФ, контрактильный белок тромбостенин, фибринстабилизируюшй фактор, или фибриназа, активаторы и ингибиторы растворения фибринового сгустка, митогенный фактор, вазоконстрикторные факторы — серотонин, адреналин, норадреналин и др. Значительную роль в гемостазе играет тромбоксан А2 (ТХА), вызывающий необратимую агрегацию тромоцитов и суживающий кровеносные сосуды в месте травмы.

Важнейшей функцией тромбоцитов является ангиотрофическая. По образному выражению 3.С. Баркагана, тромбоциты являются «кормилицами' сосудистой стенки. При

тромбоцитопении трофика сосудистой стенки нарушается, что приводит к повышению ее проницаемости и снижению резистентности.

135.Тромбоцитопоэз, его регуляция.

Тромбоциты образуются в результате фрагментации цитоплазмы мегакариоцитов. После нескольких митозов пролиферирующие мегакариоцитарные предшественники перестают делиться и вступают в стадию эндомитоза – процесса редупликации ДНКбез образования дочерних клеток. В р-те формируются популяции промегакариобластов . В дальнейшем происходит созревание ядра и цитоплазмы. Далее образуются мегакариобласты, промегакариоциты, зрелые мегакариоциты, мегакариоциты зрелые, способные продуцировать кровяные пластинки.

Мегакариоцитопоэз регулируется двумя специфичными гуморальными факторами на двух разных уровнях:

—на уровне клеток предшественников ( мегакариоцитостимулирующий фактор )

—в фазе эндотемического развития мегакариоцитов с их конечной дифференцировкой ( тромбоцитопоэзстимулирующий фактор — тромбоцитопоэтин )

Тромбоцитопоэтин, который образуется в печени, почках и костном мозге, высвобождается в циркулирующую кровь при снижении в ней числа кровяных пластинок, кроме того он усиливает эндомитоз и незрелы мегакариоцитах, но главноеускоряет созревание цитоплазматических структур мегакариоцитов и синтез белков альфа-гранул.

За стимуляцию образования тромбоцитов отвечает тромбоцитопоэтин(ТПО). Синтезируется в печени и действует в ККМ на предшественники тромбоцитовмегакариобласты и мегакариоциты. ТПО взаимодействует с рецепторами предшественников, активируя их рост и дифференцировку.

От мегакариоцитов во время прохождения через капилляры отшнуровываются тромбоциты.

136. Cистема гемостаза, ее структурно-функциональные компоненты.

Система гемостаза представлена 3 стадиями: сосудисто-тромбоцитарный; коагуляционный; ретракция кровного сгустка, с последующим фибринолизом.

Реализуется гемостаз 3-мя взаимодействующими между собой структурными

компонентами:

1.стенками кровеносных сосудов (в первую очередь их интимой (tunicaintima)),

2.клетками крови,

3.плазменными ферментными системами (свертывающей, фибринолитической

(плазминовой), калликреинкининовой и др.).

137.Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, его фазы и их механизмы.

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз представлен 3 фазами: 1- первичный спазм сосудов. Обусловлен активацией симпатического отдела, выделение медиатора норадреналина, который взаимодействует с бета 1- адренарецепторами----сужение сосудов. В следствие активации тромбоцитов и выделение ими серотонина и тромбоксана формируется вторичный спазм сосудов.

Вторая фаза сосудисто-тромбоцитарного гемостаза характеризуется адгезией и агрегацией тромбоцитов с образованием тромбоцитарной пробки. Адгезия тромбоцитов происходит за счет участия фактора Виллебранда и фибронектина, при этом происходит взаимодействие тромбоцитов при помощи GPбелков. В последующем активируются псевдоподии тромбоцитов, в которых содержится актин-миозиновый комплекс и при участии ионов кальция процесс адгезии продолжается.

Агрегация тромбоцитов обусловлена веществами: АДФ, тромбоксан и тромбоспондин. Формируется тромбоцитарная пробка( белый тромб). В последующим тромбоцитарная пробка подвергается ретракции за счет тромбостенина.