Ими являются симпатические нервы, иннервирующие сосуды скелетных мышц. Их постганглионарные окончания выделяют ацетилхолин. 3) Симпатические нервы, образующие на гладких мышцах сосудов беттаадренергические синапсы. Такие нервы имеются в сосудах легких, печени, селезенки. 4) Расширение сосудов кожи возникает при раздражении задних корешков спинного мозга, в которых идут афферентные нервные волокна. Они и вызывают вазодилатацию. При химическом или механическом раздражении кожи возникает местная сосудорасширяющая реакция, в основе которой лежит так называемый аксон-рефлекс: Расширение сосудов в этом случае связано с тем, что возбуждение от кожных рецепторов распространяется по чувствительным волокнам не только к спинному мозгу (ортодромно), но также по эфферентным коллатералям к артериолам данного кожного участка (антидромно). В нервном окончании, подходящем к кровеносному сосуду, в качестве медиатора выделяется одно из сильных сосудорасширяющих веществ: гистамин, брадикинин, АТФ, вещество Р, брадикинин. Расширение большинства артерий и артериол может осуществляться путём снижения частоты импульсов, посылаемых вазоконстрикторным центром периферическим сосудам по симпатическим сосудосуживающим волокнам

200.Сосудодвигательный центр продолговатого мозга. Роль гипоталамуса и других структур лимбической системы мозга в нейрогенной регуляции сосудов.

Ф.В. Овсянников (1871) установил, что нервный центр, обеспечивающий определенную степень сужения артериального русла — сосудодвигательный центр, — находится в продолговатом мозге. Более детальный анализ показал, что сосудодвигательный центр продолговатого мозга расположен на дне IV желудочка и состоит из двух отделов — прессорного и депрессорного. Раздражение прессорного отдела сосудодвигательного центра вызывает сужение артерий и подъем АД, а раздражение второго — расширение артерий и падение АД. Считают, что депрессорный отдел сосудодвигательного центра вызывает расширение сосудов, понижая тонус прессорного отдела и снижая, таким образом, эффект сосудосуживающих нервов. Влияния, идущие от сосудосуживающего центра продолговатого мозга, приходят к нервным центрам симпатической части вегетативной нервной системы, расположенным в боковых рогах грудных сегментов спинного мозга, регулирующих тонус сосудов отдельных участков тела. Кроме сосудодвигательных центров продолговатого и спинного мозга, на состояние сосудов оказывают влияние нервные центры промежуточного мозга и больших полушарий. Влияют на тонус сосудов, сердечную деятельность и центры гипоталамуса. Например, раздражение одних задних ядер приводит к сужению сосудов и повышению кровяного давления. При раздражении других возрастает частота сердечных сокращений и расширяются сосуды скелетных мышц. При тепловом раздражении передних ядер гипоталамуса сосуды кожи расширяются, а при охлаждении суживаются. Последний механизм играет роль в терморегуляции. Многие отделы коры также регулируют деятельность сердечно-сосудистой системы. При раздражении двигательных зон коры тонус сосудов возрастает, а частота сердцебиений увеличивается. Это свидетельствует о согласованности механизмов регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы и органов движения. Особое значение имеет древняя и старая кора. В частности, электростимуляция поясной извилины, сопровождается расширением сосудов, а раздражение островков – к их сужению. В лимбической системе происходит координация

эмоциональных реакций с реакциями системы кровообращения. Например, при сильном страхе учащаются сердцебиения и суживаются сосуды.

201.Дистанционная гуморальная регуляция сосудов. Сосудосуживающие и сосудорасширяющие биологически активные вещества.

Гуморально-гормональная регуляция тонуса сосудов основана на том, что содержащиеся в крови различные биологически активные вещества (например, гормоны) поступают в органные сосуды, где посредством эндотелийзависимых регуляторных реакций изменяют сократительную активность ГМК.

Дистанционные гуморальные факторы, изменяющие активность ГМК по эндотелийзависимому механизму, подразделяются на две основные группы:

•вызывающие синтез и выделение эндотелиальных расслабляющих факторов;

•вызывающие синтез и выделение эндотелиальных сокращающих факторов. Взаимодействие гуморальных факторов с эндотелиоцитами, сопровождающееся расслаблением ГМК сосудов, может протекать по рецепторуправляемому и потенциалуправляемому механизмам. К веществам, вызывающих синтез эндотелиальных расслабляющих факторов по рецепторуправляемому механизму относятся: ацетилхолин, активирующий специфические холинорецепторы эндотелиоцитов; брадикинин, активирующий рецепторы типа В2; адениновые нуклеотиды (АТФ, АДФ, аденозин), активирующие пуриновые рецепторы типа Р-2у; гистамин, активирующий Н- гистаминовые рецепторы; тромбин; серотонин, активирующий 5-НТ1 - и 5НТ2-рецепторы (S1 и S2-рецепторы); субстанция Р; гепарин; простагландин Е2. Один из наиболее мощных стимуляторов эндотелиальных расслабляющих факторов – брадикинин, образуется из кининогенов под действием калликреинов в составе крови или высвобождаются местно из эндотелиальных клеток сосудов. Предшественники кининов – кининогены синтезируются также в эндотелиальных клетках и частично в ГМК. Активация локальной калликреин-кининовой системы в артериальной стенке происходит при повышении напряжения сдвига вследствие увеличения кровотока. Местно образующийся брадикинин стимулирует В2-кининовые рецепторы эндотелиальных клеток, что сопровождается при посредстве G-белков активацией протеинкиназы С и входом Са2+ в клетку. Увеличение Са2+ в эндотелиоцитах ведет к активации NOсинтетазы, усилению образования NO, эндотелиального фактора гиперполяризации, простациклина, которые вызывают расслабление ГМК и развитие вазодилатации. В настоящее время сформирован взгляд о роли ангиотензин-эндотелиального взаимодействия в регуляции тонуса сосудов. Ангиотензин I под действием дипептидилкарбоксипептидазы, называемой ангиотензинпревращающим ферментом (АПФ), превращается в ангиотензин II, обладающий мощным вазоконстрикторным эффектом. АПФ в основном синтезируется в кавеолах эндотелиоцитов легочных сосудов из тканевых гликопротеидов. Однако, как выяснилось, АПФ синтезируется эндотелиоцитами не только легочных сосудов. АПФ может существовать в двух формах – плазменой и мембранносвязанной с эндотелиоцитами. В связи с этим, ангиотензин I может превращаться в ангиотензин II не только в крови, но и в клетках эндотелия самой сосудистой стенки. Следовательно, можно утверждать о наличии в стенке кровеносных сосудов местной ренин-ангиотензиновой системы. Концепция о местной ренинангиотензиновой системе подтверждена наличием в эндотелиоцитах не только АПФ, но и многих других компонентов этого "ферментативного каскада", а именно: ренина, ангиотензиногена, ангиотензина I. Идентифицировано несколько типов ангиотензиновых

рецепторов: АТ1, АТ2, АТ3, АТ4. Большинство сосудистых эффектов ангиотензина II опосредуется АТ1-рецепторами, которые подразделяют на два подтипа АТ1А и АТ1В. Между калликреин-кининовой и ренин-ангиотензиновой системами регуляции сосудистого тонуса существует взаимосвязь. АПФ, кроме конверсии ангиотензина I в ангиотензин II, вызывает разрушение брадикинина. Таким образом, АПФ проявляет причастность к контролю содержания в плазме крови как ангитензина II, так и брадикинина. К ферментативно-гормональным системам сосудистой стенки, модулирующим дистанционные регуляторные влияния на органные сосуды, относят цитокины, которые, действуя на эндотелиальные клетки сосудов, вызывают в них изменение синтеза белка, в результате чего клетки приобретают новые свойства. Этот процесс называют цитокинзависимой эндотелиальной стимуляцией, в результате которой повышается уровень цитоплазматического Са2+, что сопровождается активацией индуцибельной формы NO-синтетазы, выделением NO из эндотелиоцитов и вазодилатацией. Кроме того, цитокины при взаимодействии с эндотелиоцитами повышают активность ферментов, стимулирующих образование простациклина из арахидоновой кислоты. Простациклин, наряду с вазодилататорным действием, регулируя агрегатное состояние крови, влияет на сопротивление сосудистого русла посредством изменения реологических свойств крови. Таким образом, регуляция регионарных сосудов обеспечивается местными и дистанционными факторами. В условиях целостного организма эти факторы непрерывно взаимодействуют между собой и обеспечивают гомеостаз органов.

202.Барорецепторный рефлекс регуляции АД с аортальной рефлексогенной зоны: блок-схема рефлекса Циона-Людвига.

203. Барорецепторный рефлекс регуляции АД с синокаротидных рефлексогенных зон: блок-схема рефлекса Геринга.

Рефлексы регуляции АД (Циона-Людвига и Геринга).

Рассмотрим некоторые механизмы регуляции АД, в частности рефлексы регуляции — Циона-Людвига и Геринга.

При увеличении АД происходит растяжение дуги аорты и каротидного синуса. Результатом такого растяжения является возбуждение стреч-рецепторов, расположенных в соответственных сосудистых регионах.

Если речь идёт о Ционе-Людвиге, то растяжение дуги аорты, если о Геринге, то растяжение каротидного синуса.

При активации стречрецепторов, количество импульсов увеличивается и информация в составе блуждающего нерва от дуги аорты и в составе языкоглоточного нерва от каротидного синуса поступает в продолговатый мозг к чувствительному ядру для этих пар черепно-мозговых нервов.

Впоследующем происходит активация центров, контролирующих АД. К таким центрам относятся центры, которые контролируют работу сердца , а именно кац и кардиоингибирующий центр, а также центры контролирующие сосудистый тонус — сосудодвигательный центр ( два отдела: депрессорный и прессорный).

Вследствие повышения АД и усиления количества импульсов, проступающих в сосудодвигательный центр, происходит активация кардиоингибирующего центра (киц) и депрессорного центра. Активация Киц, который представлен вегетативным ядром блуждающего нерва, приводит к урежению частоты сокращений сердца, и как следствие к уменьшению сердечного выброса.

Одновременно с этим активация депрессорного отдела через ретикулоспинальный тракт приводит к снижению активности центров симпатической иннервации , а именно боковых рогов спинного мозга. Результатом этого является развитие вазодилятации - расширение сосудов. Такой эффект наблюдается в следствие того, что уменьшается в целом активность симпатического отдела автономной нс, в результате уменьшается выделение постганглионарными волокнами медиатора норадреналина. Низкие концентрации норадреналина взаимодействуют с б2-адренорецепторами, а это сопровождается расширением сосудов. В результате происходит снижение общего периферического сосудистого сопротивления(псс). А в следствие активации кац происходит снижение минутного объёма кровотока(мок) . Поскольку АД зависит от этих факторов (псс и мок), в итоге происходит снижение АД.

204.Почечный эндокринный контур регуляции АД: ренин- ангиотензин-альдостероновая система.

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система Ещё одной важнейшей системой, контролирующей уровень АД является почечная

система регуляция — ренин-ангиотензин-альдостероновая система.

При снижении уровня АД, а также при активации симпатичнского отдела анс и