Добавил:
Здесь собраны файлы для СФ и общие дисциплины других факультетов. Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Ответы к экзамену 5.pdf
Скачиваний:
36
Добавлен:
30.08.2025
Размер:
12.1 Mб
Скачать

156.Рефлексы регуляции дыхания с рецепторов слизистой полости носа, гортани, трахеи, бронхиол и J-рецепторов.

Раздражение ирритантных рецепторов слизистой оболочки носа вызывает сужение бронхов, голосовой щели, брадикардию, снижение сердечного выброса, сужение просвета сосудов кожи и мышц. Защитный рефлекс проявляется у новорожденных при кратковременном погружение в воду.

Рефлексы с глотки. Механическое раздражение рецепторов вызывает сильнейшее сокращение диафрагмы, наружных межреберных мышц, вдох, который открывает дыхательный путь через носовые ходы (аспирационный рефлекс). Этот рефлекс выражен у новорожденных.

Рефлексы с гортани и трахеи. Раздражение нервных окончаний вызывает кашлевой рефлекс, проявляющийся в резком выдохе на фоне сужения гортани, и сокращение гладких мышц бронхов, которые сохраняются долгое время после рефлекса. Кашлевой рефлекс - основной легочной рефлекс блуждающего нерва.

Рефлексы с рецепторов бронхиол. Многочисленные миелинизированные рецепторы находятся в эпителии внутрилегочных бронхов и бронхиол. Их раздражение вызывает гиперпноэ, бронхоконстрикцию, сокращение гортани, гиперсекрецию слизи, но никогда не сопровождается кашлем.

Рефлексы с J-рецепторов. В альвеолярных перегородках в контакте с капиллярами находятся особые J-рецепторы, которые чувствительны к интерстициальному отеку, легочной венозной гипертензии, раздражающим газам и ингаляц. наркотическим веществам. Стимуляция J-рецепторов вызывает вначале апноэ, затем поверхностное тахипноэ, гипотензию и брадикардию.

157.Рефлексы регуляции дыхания с рецепторов растяжения легких (рефлекс Геринга-Брейера) и с проприорецепторов мышц грудной клетки.

Вдох влечет за собой возбуждение стрейч-рецепторов . Это ведёт к афферентации в составе блуждающего нерва, импульс поступает в продолговатый мозг, где происходит торможение инсператорного отдела и возбуждение эксператорного. В спином мозге активируются мотонейроны эксператорных мышц, что ведет к их сокращению . Происходит выдох.

Рефлекс Геринга-Брейера. Раздувание легких у наркотизированного животного рефлекторно тормозит вдох и вызывает выдох. Перерезка блуждающих нервов устраняет рефлекс. Нервные окончания, которые расположены в бронхиальных мышцах, играют роль рецепторов растяжения легких (медленно адаптирующиеся рецепторы растяжения легких).

Рефлекс Геринга-Брейера контролирует глубину и частоту дыхания. У человека он имеет физиологическое значение при дыхательном объеме более 1 л; у новорожденных рефлекс проявляется в первые 3-4 дня после рождения.

Проприоцептивный контроль дыхания. Рецепторы суставов грудной клетки посылают импульсы в кору большого мозга и являются единственным источником информации о движениях грудной клетки во время дыхания. Межреберные мышцы и диафрагма содержат большое кол-во мышечных веретен. Активность этих рецепторов проявляется при пассивном растяжении мышц, изометрическом сокращении и изолированном сокращении интрафузальных мышечных волокон. Рецепторы посылают сигналы в соответствующие сегменты спинного мозга. Недостаточное укорочение инспираторных или экспираторных мышц усиливает импульсацию от мышечных веретен.

158.Гуморальная регуляция дыхания. Влияние изменений рО2, рСО2, рН крови на вентиляцию легких.

Опыт Фредерика с перекрестным кровообращением: Кровь из тела первого животного текла в голову второго, а из тела второго в тело первого. Когда преграждали доступ воздуха в легкие белой собаки, зажав у неё трахею, черная собака начинала дышать учащённо . Произошло это от того, что в крови белой собаки накопилось большое количество углекислого газа. Он воздействовал на дыхательный центр черной собаки и усилила его активность, поэтому и дыхание её сильно участилось.

Хеморефлексы дыхания. РО2 и РСО2 в артериальной крови человека и животных поддерживаются на достаточно стабильном уровне, несмотря на значительные изменения потребления О2 и выделение СО2. Гипоксия и понижение рН крови (ацидоз) вызывают усиление вентиляции (гипервентиляция), а гипероксия и повышение рН крови (алкалоз)

— понижение вентиляции (гиповентиляция) или апноэ. Контроль за нормальным содержанием О2, СО2 во внутренней среде организма и рН осуществляется периферическими и центральными хеморецепторами.

159.Артериальные (периферические) и центральные хеморецепторы, их роль в регуляции дыхания.

Периферические хеморецепторы находятся в каротидных и аортальных тельцах. Сигналы от артериальных хеморецепторов по каротидным и аортальным нервам поступают к нейронам ядра одиночного пучка продолговатого мозга, а затем переключаются на нейроны дыхательного центра. Хеморецепторы возбуждаются при понижении РаО,. При РаО 80—60 мм рт. ст. (10,6—8,0 кПа) наблюдается слабое усиление вентиляции легких, а при РаО2 ниже 50 мм рт. ст. (6,7 кПа) возникает выраженная гипервентиляция.

РаСО2 и рН крови потенцируют влияние гипоксии на артериальные хеморецепторы и не являются адекватными раздражителями для этого типа хеморецепторов.

Реакция артериальных хеморецепторов и дыхания на гипоксию. Недостаток О2 в артериальной крови является основным раздражителем периферических хеморецепторов. Гипоксическая реакция дыхания практически отсутствует у коренных жителей высокогорья и исчезает примерно через 5 лет у жителей равнин после начала их адаптации к высокогорью (3500 м и выше).

Центральные хеморецепторы. Окончательно не установлено местоположение центральных хеморецепторов. Считают, что они находятся в ростральных отделах продолговатого мозга вблизи его вентральной поверхности, а также в различных зонах дорсального дыхательного ядра.

Адекватным раздражителем для центральных хеморецепторов является изменение концентрации Н+ во внеклеточной жидкости мозга. Функцию регулятора пороговых сдвигов рН в области центральных хеморецепторов выполняют структуры ГЭБ, который отделяет кровь от внеклеточной жидкости мозга. Через этот барьер осуществляется транспорт О2, СО2 и Н+ между кровью и внеклеточной жидкостью мозга.

Реакция дыхания на СО2. Гиперкапния и ацидоз стимулируют, а гипокапния и алкалоз тормозят центральные хеморецепторы.

Для определения чувствительности центральных хеморецепторов к изменению рН внеклеточной жидкости мозга используют метод возвратного дыхания. Испытуемый вдыхает чистый О2 из замкнутой емкости. При дыхании в замкнутой системе