Образование кальцитриола:

1)в коже под влиянием УФ из провитамина Д3 или холекальцитриола;

2)Гидролиз холекальцитриола в печени;

3)Гидроксилирование холекальцитриола в почках

95.Ренин-ангиотензин-альдостероновая система, ее физиологические эффекты.

Основным фактором, регулирующим секрецию альдостерона, является функционирование ренин- ангиотензин-альдостероновой системы. При снижении АД наблюдается возбуждение симпатической части автономной нервной системы, что приводит к сужению почечных сосудов. Уменьшение почечного кровотока способствует усиленной выработке ренина в юкстагломерулярных нефронах почек. Ренин является ферментом, который действует на плазменный α2-глобулин ангиотензиноген, превращая его в ангиотензин I. Образовавшийся ангиотензин I затем превращается в ангиотензин II, который увеличивает секрецию альдостерона. Выработка альдостерона может усиливаться также по механизму обратной связи при изменении электролитного состава плазмы крови, в частности при гипонатриемии или гиперкалиемии. В незначительной степени секреция этого гормона стимулируется кортикотропином.

96.Гормоны клубочковой зоны коры надпочечников, их физиологическое действие.

В клубочковой зоне коры надпочечников идет синтез минералокортикоидовальдестерона Эффекты: 1) Увеличение реабсорбции натрия, хлора

2)Увеличение секреции калия, водородапротоны

3)Регуляция объема жидкости в организме( ОЦК)

4)Регуляция КОС

5)Регуляция осмотического давления , регуляция АД

6)Регуляция возбудимости тканей

97.Атриопептид, его физиологическое действие на органы-мишени и роль в системе гормональной регуляции натриевого гомеостаза.

Действие этого пептида на гладкие мышцы сосудов вызывает их расслабление и снижение артериального давления, в канальцах почек – подавляет реабсорбцию ионов Na+. Цитозольная (растворимая) форма фермента взаимодействует в цитозоле с другими сигнальными молекулами – оксид азота, пероксинитрит, супероксид-анион-радикал, которые связываются с гемом активного центра фермента и изменяют его активность. Эти лиганды выступают как вазодилататоры, ингибиторы агрегации тромбоцитов, противовоспалительные агенты.

Предсердный натрийуретический пептид (ПНП) - регулятор солевого гомеостаза и экскреции воды, они важны для поддержания давления крови. Синтезируется и секретируется кардиомиоцитами предсердий, которые содержат гранулы гормона. Это полипептид, циркулирует в крови и имеет 28 аминокислотных остатков. Стимулирует выделение ПНП растяжение предсердий кровью при увеличении их наполнения - гиперволемии, что приводит к увеличению количества гранул в кардиомиоцитах. ПНП увеличивает выведение ионов Na+ почками при гиперволемии. Вслед за Na повышается выделение H2O с осмотическим градиентом, что ведет к нормализации объема крови и уменьшение концентрации ионов Na в крови и внеклеточной жидкости. Увеличение экскреции ионов Na почками является следствием влияния ПНП на такие функции клетокмишеней: расширяет афферентные артериолы в клубочках нефрона, что приводит к увеличению клубочковой фильтрации и поступления ионов Na+ в капсулу нефрона; подавляет реабсорбцию ионов Na+ в канальцах нефрона, следствием чего является рост выведение ионов Na+ с мочой и воды за осмотическим градиентом; тормозит секрецию ренина юкстагломерулярного клетками (ЮГК), в результате чего уменьшается концентрация ангиотензина II и альдостерона, что приводит к снижению реабсорбции ионов Na+.

Атриопептид синтезируется клетками правого предсердия.

Эффекты: 1) снижение реабсорбции натрия и хлора; 2) расширение сосудов (в основном вен); 3) расслабление ГМК; 4) снижение ЧСС

98.Гормоны пучковой и сетчатой зон коры надпочечников, их физиологическое действие.

Пучковая зона коры надпочечников – глюкокортикоиды Сетчатая зона – половые гормоны Стимулятор синтеза АКТГ

Синтез: глюкокортикоиды

1. Физиологические эффекты:

-противовоспалительный , противоалергический эффекты

За счет снижения активности базофилов, синтеза антител и гистаминов

-гематологический

снижение количества всех лейкоцитов, кроме нейтрофилов

-сосудистый эффект: снижение тонуса сосудов, за счет реактогенного действия ; снижение проницаемости капилляров

- адаптивные эффектыучаствует в механизме стресса

-антиростовный эффект (при избытке)

Подавление активности фибробластов--— замедление заживление ран; снижение секреции слизи в желудке, что может привести к язвам

2.Влияние на БЖУ обмен:

-активация глюконеогенеза, а также распада гликогена

-активация катаболизма белков, кроме белков ферментов печени

-активация липолиза. Но при избытке может усиливаться жироотложение по центральной от туловища и лица

Белковый обмен: Значительно повышает катаболизм белков в мишеневых тканях. Однако в печени в целом стимулирует анаболизм белков.

Углеводный обмен: В целом вызывают повышение концентрации глюкозы крови: o снижение проницаемости мембран для глюкозы в инсулинзависимых тканях.

o стимуляция глюконеогенеза посредством увеличения синтеза фосфоенолпируваткарбоксикиназы и синтеза аминотрансфераз, обеспечивающих использование углеродного скелета аминокислот,

o увеличение синтеза гликогена в печени за счет активации фосфатаз и дефосфорилирования гликогенсинтазы.

Жировой обмен: стимуляция липолиза в жировой.

Водно-электролитный обмен: потеря воды и излишняя задержка натрия в результате подавления секреции вазопрессина и увеличения активности ренинангиотензинальдостероновой системы.

Противовоспалительное и иммунодепрессивное действие: увеличивает перемещение лимфоцитов, моноцитов, эозинофилов и базофилов в лимфоидную ткань, повышение уровня лейкоцитов в крови за счет их выброса из костного мозга и тканей, подавление функций лейкоцитов и тканевых макрофагов через снижение синтеза эйкозаноидов

99.Гипоталамо-гипофизарная система регуляции пучковой зоны коры надпочечников.

ГГС - путь характеризующийся тем, что в медиобазальном (среднем отделе) гипоталамусе вырабатываются аденогипофизотропные гормоны (либерины и статины), которые с кровью доносятся до передней доли гипофиза. Аксоны нейросекреторных клеток, вырабатывающих либерины и статины, из медиобазального гипоталамуса направляются в срединное возвышение и заканчиваются аксовазальными синапсами на капиллярах первичной сети. Через эти синапсы либерины или статины поступают в кровеносное русло этих капилляров и далее транспортируются через портальные вены во вторичную капиллярную сеть (вторичной сети впадают в выносящие вены гипофиза, т. е.

эти капилляры расположены между венами (портальными и выносящими) и поэтому формируют чудесную сеть). Через стенку капилляров либерины или статины поступают в паренхиму передней доли гипофиза и захватываются рецепторами эндокринных клеток (тиролиберины захватываются тиротропными аденоцитами, гонадолиберины — гонадотропными аденоцитами и т. д.). В результате этого из аденоцитов выделяются тропные гормоны, которые поступают в капилляры вторичной сети и транспортируются с током крови к соответствующим железам.

Под влиянием кортиколиберинов (или кортикостатинов, подавляющих синтез), вырабатываемых в ядрах медиобазального гипоталамуса, эти клетки секретируют кортикотропный или адренокортикотропный гормон (АКТГ), стимулирующий функцию коры надпочечников.

100. Гормоны мозгового вещества надпочечников, их физиологическое действие. Гипоталамо-симпато-адреналовая система.

Эффекты:

Мозговое вещество: адреналин и норадренали, регуляция симпатикой

При возбуждении α1-адренорецепторов (печень, сердечно-сосудистая и мочеполовая системы): активация гликогенолиза, сокращение гладких мышц кровеносных сосудов и мочеполовой системы.

При возбуждении α2-адренорецепторов (жировая ткань, поджелудочная железа, почки): подавление липолиза, секреции инсулина, секреции ренина.

При возбуждении β1-адренорецепторов (есть во всех тканях): активация липолиза, o увеличение силы и частоты сокращений миокарда.

При возбуждении β2-адренорецепторов (есть во всех тканях): стимуляция гликогенолиза в печени и мышцах, и глюконеогенеза в печени, расслабление гладких мышц бронхов, кровеносных сосудов, мочеполовой системы и желудочно-кишечного тракта.

В жировой ткани α2-адренорецепторы возбуждаются при низких концентрациях адреналина – в результате снижается липолиз. При высоких концентрациях адреналина стимулируются β1β2- β3адренорецепторы и липолиз активируется.

Более отчетливо адаптация прослеживается в физиологических реакциях:

мозг – усиление кровотока и стимуляция обмена глюкозы,

сердечно-сосудистая система – увеличение силы и частоты сокращений миокарда,

легкие – расширение бронхов, улучшение вентиляции и потребления кислорода,

мышцы – стимуляция гликогенолиза, усиление сократимости,

печень – увеличение продукции глюкозы за счет глюконеогенеза и гликогенолиза,

жировая ткань – усиление липолиза,

кожа – снижение кровотока,

лимфоидная ткань – активация протеолиза.

1.

2.активация глюконеогенеза, распада гликогена, повышение глюкозы в крови

3.активация гликолиза

4.активация липолиза, распада жиров

5.активация катаболизма белка

В мозговом веществе надпочечников содержатся хромаффинные клетки, в которых синтезируются адреналин и норадреналин. Продукция этих гормонов резко усиливается при возбуждении симпатической части автономной нервной системы. В свою очередь выделение этих гормонов в кровь приводит к развитию эффектов, аналогичных действию стимуляции симпатических нервов. Разница состоит лишь в том, что гормональный эффект является более длительным. К наиболее важным эффектам катехоламинов относятся стимуляция деятельности сердца, вазоконстрикция, торможение перистальтики и секреции кишечника, расширение зрачка, уменьшение потоотделения, усиление процессов катаболизма и образования энергии.

Адреналин имеет большее сродство к β-адренорецепторам, локализующимся в миокарде, вследствие чего вызывает положительные инотропный и хронотропный эффекты в сердце. С другой стороны, норадреналин имеет более высокое сродство к сосудистым α- адренорецепторам. Поэтому, вызываемые катехоламинами вазоконстрикция и увеличение периферического сосудистого сопротивления в большей степени обусловлены действием норадреналина.

Адреналин выполняет функцию гормона, он поступает в кровь постоянно, при различных состояниях организма (кровопотере, стрессе, мышечной деятельности) происходит увеличение его образования и выделения в кровь.

Возбуждение симпатической нервной системы приводит к повышению поступления в кровь адреналина и норадреналина, они удлиняют эффекты нервных импульсов в симпатической нервной системе. Адреналин влияет на углеродный обмен, ускоряет

расщепление гликогена в печени и мышцах, расслабляет бронхиальные мышцы, угнетает моторику ЖКТ и повышает тонус его сфинктеров, повышает возбудимость и сократимость сердечной мышцы. Он повышает тонус кровеносных сосудов, действует сосудорасширяюще на сосуды сердца, легких и головного мозга. Адреналин усиливает работоспособность скелетных мышц.

Повышение активности адреналовой системы происходит под действием различных раздражителей, которые вызывают изменение внутренней среды организма. Адреналин блокирует эти изменения.

Адреналин – гормон короткого периода действия, он быстро разрушается моноаминоксидазой. Это находится в полном соответствии с тонкой и точной центральной регуляцией секреции этого гормона для развития приспособительных и защитных реакций организма.

Норадреналин выполняет функцию медиатора, он входит в состав симпатина – медиатора симпатической нервной системы, он принимает участие в передаче возбуждения в нейронах ЦНС.

Гипоталамо-симпато-адреналовая система

Синтез катехоламинов в мозговом веществе надпочечников стимулируется нервными импульсами, поступающими из гипоталамуса к Th5-9 сегментам с.м. далее по чревному симпатическому нерву. Выделяющийся в синапсах ацетилхолин взаимодействует с холинергическими рецепторами никотинового типа и возбуждает нейросекреторную клетку надпочечника. Благодаря существованию нервно-рефлекторных связей надпочечники отвечают усилением синтеза и выделения катехоламинов в ответ на болевые и эмоциональные раздражители, гипоксию, мышечную нагрузку, охлаждение и т. д.