23. Классификация синапсов.Общий план строения синапсов.
Синапс - это специализированное структурно-функциональное образование, обеспечивающее передачу информации с нервной клетки на другую возбудимую клетку.
Синапс – специализированный контакт м/д нервной клеткой и другой возбудимой клеткой ( нервная, мышечная, железистой)
Общий план строения:
Синапсы состоят из трех основных элементов: пресинаптической мембраны, постсинаптической мембраны , синаптической щели.
1)Пресинаптическая мембрана покрывает расширенное нервное окончание, которое представляет собой нейросекреторный аппарат.
В пресинаптической части находятся пузырьки и митохондрии, обеспечивающие синтез медиатора. Медиаторы депонируются в гранулах (пузырьках).
2)Постсинаптическая мембрана - утолщенная часть мембраны клетки, с которой контактирует пресинаптическая мембрана. Она имеет ионные каналы и способна к генерации потенциала действия. Кроме того, на ней расположены специальные белковые структуры — рецепторы, воспринимающие действие медиаторов.
3)Синаптическая щель представляет собой пространство между пресинаптической и постсинаптической мембранами, заполненное жидкостью, близкой по составу к плазме крови.
В химических синапсах из пресинаптической мембраны выделяется медиатор в синаптическую щель в этих синапсах составляет 50 нм. А в электрических более узкая – 5 нм.
Классификация синапсов: 1. По расположению:
1)Нервные
2)Нервномышечные
Нервные синапсы классифицируются:
1)Морфологически: - аксоаксональный - аксосоматический - аксодендрический
2)По способу передачи информации: - электрический ( мало в организме) - химический (много в организме)
3)По вызываемому эффекту:
-возбуждающие
-тормозящие (тормозные)
Химические синапсы классифицируются: 4) По природе медиаторов:
-адренергические
-холинергические
-дофаминэргические
-серотонинергические
они возбуждающие (то что выше)
-глицинергические
-гамк-ергические (гамма-аминомасляная кислота) Они тормозящие
24. Механизм проведения возбуждения в электрических синапсах
Проведение информации происходит электротонически за счет локальных токов, возникающих между возбужденной пресинаптической мембраной и не возбужденной постсинаптической мембраной. Кроме этого, в обеспечении передачи информации играют роль интегральные белки – коннексоны.
Электрический ток, возникающий между пресинаптической и постсинаптической мембраной, раздражает постсинаптическую мембрану и вызывает генерацию в ней ПД. Процесс начинается с открывания Nа+-канала. Ионы Na+устремляются в клетку (по градиенту концентрации), что вызывает локальное обращение знака мембранного потенциала. При этом Na+-каналы тотчас закрываются, т. е. поток ионов Na+ в клетку длится очень короткое время. В связи с изменением мембранного потенциала открываются (на несколько мс) потенциал-управляемые К+-каналы и ионы К+ устремляются в обратном направлении, из клетки. В результате развития ПД происходит реверсия заряда пресинаптической мембраны
25.Механизм проведения возбуждения в химических синапсах.
В нервно-мышечном синапсе выделяют по крайней мере 5 основных универсальных этапов передачи возбуждения, включающих трансформацию электрического процесса в химический и далее вновь в электрический:
1 — распространение ПД от тела мотонейрона по аксону в нервное окончание, деполяризация пресинаптической мембраны;
2 — открытие потенциалзависимых кальциевых каналов, поступление ионов кальция в цитоплазму нервного окончания;
3 — активация ионами кальция специализированных белков мембраны везикул и пресинаптической мембраны, что приводит к экзоцитозу (слияние) синаптических везикул с пресинаптической мембраной и выделению порций (кванты) ацетилхолина в синаптическуо щель. В нервно-мышечном синапсе в ответ на ПД выделяется более 100 квантов медиатора;
4 — диффузия медиатора через синаптическую щель и взаимодействие его с ионотропными холинорецепторами постсинаптической мембраны. Открытие ионных каналов холинорецепторов и вход ионов натрия в мышечное волокно. В результате поступления положительных зарядов возникает деполяризация мышечной мембраны;
5 — удаление медиатора из синаптической щели, прекращение взаимодействия медиатора с рецепторами, закрытие ионных каналов, возвращение МП мышечного волокна к исходному уровню. Это достигается разрушением медиатора ацетилхолинэстеразой.
Проведение информации происходит за счет выделения медиатора.
Возникновение ПД на пресинаптической мембране → открытие потенциалуправляемых Са2+ каналов → вход Са2+ из синаптической щели в преснаптическую мембрану (за счет
диффузии) → взаимодействие Са2+ с мембраной везикула (где находится медиатор) → активация белков (синаптотагмин синапсов) → взаимодействие мембран везикулы с пресинаптической мембраной и их слияние → выделение медиатора путем экзоцитоза.
26.Постсинаптические потенциалы (ПСП) в межнейронных синапсах, природа и свойства возбуждающих и тормозящих ПСП.
ВПСП и ТПСП В тех случаях, когда молекула медиатора влияет на белки-рецепторы и белки-каналы
постсинаптической мембраны, активируются натриевые каналы или хлорные каналы постсинаптической мембраны. Активация этих ионных каналов постсинаптической мембраны будет приводить к:
1)усиленному входу натрия внутрь клетки, что будет сопровождаться снижением мембранной разности потенциалов
2)усиленному выходы анионов хлора, что будет сопровождаться тем же самым ослабление мембранной разности потенциалов То есть активация входящего натрия или выходящего хлорного тока будет приводить к возникновению ВПСП.
ВПСП — локальное очаговое возникновение деполяризации в каком-то ограниченном участке мембраны. Локальная деполяризация ( местная ) возникает в связи с подпороговой активацией входящего натрия и выходящего хлорного тока. Во всех подобных случаях деполяризация мембраны не достигает критического уровня или порогового уровня деполяризации.
Таким образом , под действием отдельных молекул возбуждающих медиаторов на постсинаптичнской мембране генерируются локальные потенциалы ( ВПСП ).
ТПСП — потенциалы, то есть биоэлектрические явления , возникающие на постсинаптической мембране под влиянием медиатора молекул лиганда, но тех медиаторов, которые (в качестве примера глицин или ГАМК) при своём действии на белки-рецепторы или белки-каналы постсинаптических мембран будут вызывать в них гиперполяризацию ( явление, возникающее в тех случаях, когда разность потенциалов между внутренней и наружной поверхностями мембраны увеличивается и при гиперполяризации способность возбудимого основания мембраны возбуждаться ослабевает, развивается процесс подавления возбудимости — торможение ).
ТПСП, который отражает развитие гиперполяризации, то есть разность потенциалов, которая была на уровне -70 мВ стала -75мВ, что отражает гиперполяризацию мембраны и подавление ее способности деполяризовываться.
ТПСП и гиперполяризация развивается в тех случаях, когда под действием тормозных медиаторов - глицина или ГАМК, активируются белки-каналы, вследствие этого усиливается выходящий ток калия — калий дополнительно из клетки в окружающий раствор — в область синаптической щели; либо когда наоборот из синаптической щели на фоне активации хлорных каналов усиливается входящий хлорный ток. И в одном и в другом случае мембранная разность потенциалов будет увеличиваться, и будет возникать ТПСП.
На одной постсинаптической клетке образуются как возбуждающие, так и тормозные синапсы, поэтому на мембране возникают ВПСП и ТПСП. Возбуждающие и тормозные синаптические входы могут активироваться как одновременно, так и друг за другом. Постоянное взаимодействие возбуждающей и тормозящей активности на постсинаптическом нейроне приводит к флюктуации МП, представляющего собой алгебраическую сумму деполяризующих и гиперполяризующих влияний (ВПСП и ТПСП). Сома(тело нейрона) постсинаптического нейрона действует как определенного вида интегратор. Естественно, амплитуда и знак итогового постсинаптического потенциала, а следовательно, и возбуждение нейрона (возникновение ПД) будут в конечном итоге зависеть от того, сколько возбуждающих и тормозных синапсов активировалось в данный момент времени, и от того, какие синапсы активировались раньше