27. Механизм проведения возбуждения в нервно-мышечных синапсах.

В нервно-мышечных синапсах, если мышца скелетная, медиатором является ацетилхолин. Регулирует синаптический процесс в этом синапсе фермент ацетилхолинэстераза. Этот фермент разрушает избыток ацетилхолина.

5 основных универсальных этапов передачи возбуждения:

1)распространение ПД от тела мотонейрона по аксону в нервное окончание, деполяризация пресинаптической мембраны

2)открытие потенциалзависимых кальциевых каналов, поступление ионов кальция в цитоплазму нервного окончания

3)активация ионами кальция специализированных белков мембраны везикул и пресинаптической мембраны, что приводит к экзоцитозу (слияние) синаптических везикул с пресинаптической мембраной и выделению порций (кванты) ацетилхолина в синаптическую щель. В нервно-мышечном синапсе в ответ на 1 ПД выделяется 100 квантов медиатора

4)диффузия медиатора через синаптическую щель и взаимодействие его с ионотропными холинорецепторами постсинаптической мембраны. Открытие ионных каналов холинорецепторов и вход ионов натрия в мышечное волокно. В результате поступления положительных зарядов возникает деполяризация мышечной мембраны

5)удаление медиатора из синаптической щели, прекращение взаимодействия медиатора с рецепторами, закрытие ионных каналов, возвращение МП мышечного волокна к исходному уровню. Это достигается разрушением медиатора ацетилхолинэстеразой

Таким образом, в нервно-мышечном синапсе в ответ на раздражение аксона и выделение большого количества ацетилхолина возникает кратковременное (несколько миллисекунд) уменьшение (деполяризация) МП мышечного волокна, которое в нервно-мышечном синапсе носит название потенциал концевой пластинки (ПКП)

28.Роль Ca2+ в механизме синаптического проведения.

Слияние синаптических пузырьков с пресинаптической мембраной происходит, когда увеличивается концентрации Са2+ в цитозоле нервной терминали. Белок синаптического пузырька синаптотагмин связывается с Са2+ и тем самым принимает участие в регуляции экзоцитоза (в том числе реорганизуя примембранный цитоскелет).

В присутствии кальция везикула с нейромедиатором соединяются , подходят к пресинаптической мембране, сливаются, разрушается оболочка везикулы. Т.о. выделяются молекулы медиатора в синаптическую щель. Кальций выступает в роли триггера.

29.Потенциал концевой пластинки (ПКП) в нервно-мышечных синапсах, его природа и свойства.

Нервно-мышечные синапсы обеспечивают проведение возбуждения с нервного волокна на мышечное благодаря медиатору ацетилхолину, который при возбуждении нервного окончания переходит в синаптическую щель и действует на концевую пластинку мышечного волокна. Следовательно, как и межнейронный синапс, нервно-мышечный синапс имеет пресинаптическую часть, принадлежащую нервному окончанию, синаптическую щель, постсинаптическую часть (концевая пластинка), принадлежащую мышечному волокну.

В пресинаптической терминали образуется и скапливается в виде пузырьков ацетилхолин. При возбуждении электрическим импульсом, идущим по аксону, пресинаптической части синапса ее мембрана становится проницаемой для ацетилхолина.

Эта проницаемость возможна благодаря тому, что в результате деполяризации пресинаптической мембраны открываются ее кальциевые каналы. Ион Са2+ входит в пресинаптическую часть синапса из синаптической щели. Ацетилхолин высвобождается и проникает в синаптическую щель. Здесь он взаимодействует со своими рецепторами постсинаптической мембраны, принадлежащей мышечному волокну. Рецепторы, возбуждаясь, открывают белковый канал, встроенный в липидный слой мембраны. Через открытый канал внутрь мышечной клетки проникают ионы Na+, что приводит к деполяризации мембраны мышечной клетки, в результате развивается так называемый потенциал концевой пластинки (ПКП). Он вызывает генерацию потенциала действия мышечного волокна.

30.Виды торможения в нервной системе.Явление центрального торможения, его механизм.

И. М. Сеченов открыл явление центрального торможения. Он доказал в своем опыте, что раздражение кристалликом хлорида натрия зрительных бугров лягушки (большие полушария головного мозга удалены) вызывает торможение рефлексов спинного мозга. После устранения раздражителя рефлекторная деятельность спинного мозга восстанавливалась. Результат этого опыта позволил И. М. Сеченому сделать заключение, что в ЦНС наряду с процессом возбуждения развивается процесс торможения, который способен угнетать рефлекторные акты организма. Н. Е. Введенский высказал предположение, что в основе явления торможения лежит принцип отрицательной индукции: более возбудимый участок в ЦНС тормозит активность менее возбудимых участков.

Современная трактовка опыта И. М. Сеченова (И. М. Сеченов раздражал ретикулярную формацию ствола мозга): возбуждение ретикулярной формации повышает активность тормозных нейронов спинного мозга – клеток Реншоу, что приводит к торможению α- мотонейронов спинного мозга и угнетает рефлекторную деятельность спинного мозга.

Торможение – активный процесс (было доказано Сеченовым), который возникает вследствие действия тормозных медиаторов (первичное торможение) или при избыточном действии возбуждающего медиатора (вторичное - пессимальное торможение).

Виды торможения:

•Первичное;

•Вторичное (пессимальное).

Первичное бывает пресинаптическим и постсинаптическим

31.Пре- и постсинаптическое торможение в нервной системе, их механизмы.

Пресинаптическое торможение развивается в аксо-аксональных синапсах, блокируя распространение возбуждения по аксону. Часто выявляют в структурах ствола мозга и спинного мозга.

Постсинаптическое торможение – основной вид торможения, развивающийся в постсинаптической мембране аксосоматических и аксодендритических синапсов. Под влиянием