11. Цитомегаловирус.

Семейство Herpesviridae род Cytomegalovirus.

ЦМВ имеет самый большой геном среди герпесвирусов. Вирион имеет овальную форму, диаметр 150-200 нм. В центральной части ДНК, окружена капсидом. Снаружи оболочка с гликопротеиновыми шипами.

Резистентность. Вирус неустойчив, термолабилен, чувствителен к дезинфектантам и жирорастворителям.

Эпидемиология. Механизмы передачи вируса — контактно-бытовой, респираторный, иногда фекально-оральный. Источник инфекции — человек, больной острой или латентной формой. Заражение происходит через кровь, слюну, мочу, сперму, грудное молоко и др. Входными воротами инфекции служат кожа, слизистые оболочки, дыхательные пути и плацента. Инфицирование может быть при половых контактах, переливании крови и трансплантации органов.

Патогенез и клиника. ЦМВ вызывает разнообразные патологические проявления: латентную инфекцию в почках и слюнных железах, иммунодефицит, нарушение зрения, слуха и умственной деятельности, пневмонию.

Вирус потенциально может вызывать опухоли . Инкубационный период не уста-новлен, так как инфекция чаще протекает в латентной форме.

Иммунитет. Формируется гуморальный и клеточный иммунитет, однако вирусонейтрализующие антитела не препятствуют сохранению вируса в организме.

Микробиологическая диагностика. Исследуют кровь, грудное молоко, мочу, слюну, отделяемое цервикального канала и спин-номозговую жидкость

Вирус выделяют в культуре клеток. Идентификацию проводят с помощью ПЦР, а также в РИФ и ИФА с использованием моноклональных антител.

Лечение. Для лечения применяют ацикловир, ганцикловир, а также нормальный иммуноглобулин человека.

Профилактика. Необходимо оберегать лиц с ослабленным иммунитетом от контактов с инфицированньши лицами, детьми с врожденной цитомегалией.

12. Вирус гепатита а.

Сем Picornaviridae, роду Hepatovirus

Одноцепочечная +РНК и капсид с кубическим типом симметрии

Не имеют суперкасида.

Культивируют на культурах клеток из тканей человека

Источник – больной человек. Механизм – фекально-оральный, аэрогенный

Инкуб период до 40 дней

Болеют в основном дети (легко) взрослые (тяжело).

Первичная репродукция в месте входных ворот в лимфатических образованиях, лимфогенно в кровь поражая гепатоциты

Инфекция ЛИТИЧЕСКАЯ. Из погибших клеток печени в кровь билирубин. Повышенный уровень ферментов трансаминаз и аланинаминотрансфераз – показатель уровня гибели гепатоцитов.

Клиника: прежелтушный похож на ОРЗ, лихорадка температура, кашель, в конце периода темная моча, ахолия стула.

В течении суток после появления развивается желтуха (и кожный зуд) – в 1й же день состояние улучшается. 5-10 дней желтуха, уровень АЛТ и билирубина снижается

Лечение – противовирусного нет. Патогенетическое и симптоматическое. Постельный режим, диета, антигистаминные, витамины, ферменты.

Профилактика – неспецифическая – контроль за качеством воды. Изоляция больных.

Специфическая – вакцина

Лаб диагностика – сыворотка крови на ИФА. Определение IgM к вирусу гепатита А

Иммунитет стойкий, гуморальный, пожизненный.