39. Нейрокогнитивные расстройства сосудистого, травматического, инфекционого генеза. Общая характеристика. Принципы лечения.

1) Психические расстройства сосудистого генеза (гипертоническая болезнь, церебральный

атеросклероз). Общая характеристика. Клиника. Принципы лечения.

Развитие психических расстройств при церебральном атеросклероз постепенное. Явной манифестации заболевания в возрасте 50—65лепредшествует длительный период псевдоневрастенических жалоб на головную боль, головокружение, шум в ушах, быструю утомляемость, эмоциональную лабильность. Характерны нарушения сна: больные подолгу не могут заснуть, часто просыпаются среди ночи утром не чувствуют себя достаточного отдохнувшими и днем испытыва­ют сонливость. Поскольку атеросклеротические изменения нередко затрагивают сердце, жалобы на нарушения в его работе (одышка, тахи­кардия, нарушения сердечного ритма) нередко предшествуют мозговым симптомам или сопутствуют им.

Признаком органических изменений в мозге являются жалобы на снижение памяти. В начале заболевания рас­стройства памяти проявляются гипомнезией. Больные плохо запоминают новые имена, содержание прочитанных книг, нуждаются в постоянном напоминании. Позже наблюдается прогрессирующая амнезия в виде выпадения из памяти все более глубоких слоев информации. Лишь на заключительных этапах болезни возможно формирование фиксацион­ной амнезии и корсаковского синдрома. Характерны отчетливое критическое отношение к болезни, подавленность в связи с осоз­нанием своего дефекта. Больные активно жалуются на плохое здоровье. Для церебрального склероза типичны слабодушие с утрированной сенти­ментальностью, слезливостью и выраженная эмоциональная лабиль­ность. Нередко возникает депрессия.

Характерной особенностью сосудистых заболеваний мозга являете особый тип динамики в виде «мерцания»(из-за изменения тонуса сосудов и реологических св-в крови) патологических симптом на фоне общей прогрессирующей динамики расстройств. Резкое ухудшение мозговой гемодинамики может приводить к развитию острых преходящих психозов.

Негативная симптоматика выражается в нарастающих изменениях личности по органическому типу. Часто отмечаются шаржирование имеющихся личностных особенностей. Могут появляться эгоцентризм, ворчливость, неприятие нового стиля жизни, презрительность, мелочность, скаредность. Больные часто предаются поминаниям, дают советы окружающим, поучают, не желают выбрасывать отслужившие вещи, собирают старые газеты, упаковку.

Признаком глубокого органического дефекта при церебральном склерозе является формирование деменции. - Больные часто становятся более вязкими, склонными к детализации. В результате микроинсульта может появиться очаговая неврологическая симптоматика (спастические гемипарезы) и несостоятельность отдельных высших мозговых функций (афазия, акалькулия, аграфия).

Диагностика основывается на характерной клинической картине и анамнестических данных, подтверждающих наличие заболевания. Нарушение мозгового кровообращения может подтверждено при осмотре окулистом (склерозирование, сужение сосудов глазного дна), а также данными реоэнцефалографии и Допплерографии сосудов головы.

Лечение  сосудорасширяющие средства (винпоцетин, вазобрал), антикоагулянты и антиагреганты (аспирин, пентоксифиллин), средства, регулирующие липидный обмен (клофибрат, табил). При сочетанной гипертонии важно применение гипотензивных средств. Рибоксин и препараты АТФ могут способствовать улучшению не только сердечной, но и мозговой деятельности. Пирацетам и пиридитол. Лучше переносятся препараты с седативным и сосудорасширяющим эффектом (пикаон, глицин, фенибут). 

Гипертоническая болезнь в большинстве случаев сочетается с атеро­склерозом, поэтому ее симптоматика бывает сходной с таковой при це­ребральном атеросклерозе. Особой психопатологией отличаются лишь расстройства, сопутствующие гипертоническим кризам. В этом перио­де на фоне выраженной головной боли, головокружения нередко воз­никают элементарные зрительные обманы в виде мелькания мушек, ту­мана. Состояние характеризуется резким нарастанием тревоги, растерянности, страхом смерти. Возможно возникновение делириозных эпизодов и преходящих бредовых психозов.

При лечении больных атеросклерозом и гипертонической болезнью следует учитывать психосоматический характер этих заболева­ний. Приступам нередко предшествуют психотравмы и состояния эмо­ционального напряжения, поэтому своевременное назначение транк­вилизаторов и антидепрессантов является эффективным способом пре­дупреждения новых приступов болезни. +психотерапия

2) Психические нарушения инфекционного генеза (сифилис, энцефалиты, СПИД, прионные

болезни). Клинические особенности. Диагностическое значение специальных методов

исследования. Лечение, реабилитация. Нейросифилис [А52.1, F02.8] - Психические нарушения встречаются чаще при менинговаскулярном сифилисе (сифилис мозга) и прогрессивном параличе.

Сифилис мозга (менинговаскулярный сифилис)— специфическое воспалительное заболевание с преимущественным поражением сосудов и оболочек мозга. Начало заболевания постепенное, с нарастанием признаков астении — утомляемостью, снижением памяти, раздражительностью. заболевание начинается в молодом возрасте и быстро прогрессирует. Характерно раннее возникновение приступов нарушения мозгового кровообращения (геморрагические микроинсульты, субарахноидальные кровоизлияния). Органическое поражение мозга у больных может проявляться корсаковским синдромом, эпилептиформными припадками, длительно про­ текающими депрессивными состояниями и психозами с бредовой и галлюцинаторной симптоматикой. Чаще других отмечаются идеи прес­ ледования и ревности, ипохондрический бред. Галлюциноз (чаще слу­ховой) проявляется угрожающими высказываниями. На поздних этапах –локунарное слабоумие. Присут-т нарушения­ моторики и чувствительности, анизокория, неравномерность зрач­ков, снижение их реакции на свет.

Прогрессивный паралич (болезнь Бейля) — сифилитический менингоэнцефалит с грубым нарушением интеллектуально-мнестических функций и разнообразной неврологичес­кой симптоматикой. Отличием данного заболевания являете непосредственное поражение вещества мозга, сопровождающееся множественными симптомами выпадения психических функций. Первый признак начинающейся болезни —раздражительность, утомляемость, слезливость, нарушение сна. Заболевание достигает фазы полного расцвета. Из- I переход к этой фазе сопровождается преходящими психотическими эпизодами с помрачением сознания, дезориентацией или бредом преследования. Главное проявление болезни на этом этапе — грубые изменения личности по органическому типу с утратой критики. Кажется, что человек действует в состоянии опьянения. Далее наступает тотальное слабоумие

Диагноз нейросифилиса  должен быть подтвержден лабораторными методами: микрореакция преципитации и реакция Вассермана. Трепонемные тесты: реакция пассивной гемагглютинации, реакция иммунофлуоресценции. Для подтверждения поражения нервной системы про­водится анализ(берётся ликвор). Будет повышение количества форменных элементов ликвора до 100 в 1 мкл, по­вышение концентрации белка с преобладанием глобулиновой фракции.

Лечение нейросифилиса проводится с помощью антибиотиков пенициллиновой группы; восстановление нормального кровообращения и предотвращение инсультов. Для этого назначают вазопротекторы (винпоцетин, циннаризин) и ноотропы (семакс, актовегин, церебролизин, пирацетам).

СПИД - В инициальном периоде нередко наблюдается стойкая астения с постоянным чувством усталости, повышенной утомляемостью, нарушениями сна, снижением аппетита. В последующем быстро (в течение нескольких недель или месяцев нарастает негативная симптоматика в виде слабоумия. Проявления деменции неспецифичны и зави­сят от характера мозгового процесса.

Психологическая реакция на болезнь может проявляться как отчетливой депрессивной симптоматикой, так и настойчивым отрицанием факта болезни по типу защитного механизма.

Эффективного метода лечения СПИДа нет, однако врачебная поможет способствовать продлению жизни пациентов, а также повышению ее качества на период заболевания. В случае острых психозов применяются нейролептики (галоперидол, аминазин, дроперидол), транквилизаторы в дозах, уменьшенных в соответствии со степенью ценности органического дефекта. При наличии признаков депрессии назначают антидепрессанты с учетом их побочных эффектов.

Прионные заболевания

а) Болезнь Крейтцфельда—Якоба — злокачественное быстро прогрессирующее заболевание, Характеризующееся спонгиозным перерождением коры головного мозга, коры мозжечка и серого вещества подкорковых ядер. Главное проявление заболевания – деменция с грубым нарушением мозговых функций (агнозия афазия) и двигательными расстройствами (миоклония, атаксия). + симптоматика в виде астении, нарушения сна и аппетита, ухудшения памяти, изменения поведения, снижения массы тела.

Своевременная диагностика заболевания затруднена. Важными ди­агностическими признаками являются быстрое прогрессирование симптомов, отсутствие воспалительных изменений в крови и ЦСЖ (нет лихорадки, повышения СОЭ, лейкоцитоза в крови и плеоцитоза в ликворе), специфические изменения на ЭЭГ (повторяющаяся трехфазная и полифазная активность с амплитудой не менее 200 мкВ, возникающая каждые 1—2с).

б) Фатальная семейная бессонница - заболевание, при котором больной умирает от бессонницы.

Болезнь начинается в возрасте от 30 до 60 лет, в среднем в 50. Болезнь продолжается от 7 до 36 месяцев, после чего больной умирает.

Выделяют 4 стадии развития болезни.

• 1.Пациент страдает от всё более тяжёлой бессонницы, панических атак и фобий. Эта стадия длится в среднем 4 месяца.

• 2.Панические атаки становятся серьёзной проблемой, и к ним присоединяются галлюцинации. Эта стадия длится в среднем 5 месяцев.

• 3.Полная неспособность спать, сопровождаемая быстрой потерей веса. Эта стадия длится в среднем 3 месяца.

4.Пациент перестаёт говорить и не реагирует на окружающее. Это последняя стадия болезни, длящаяся в среднем 6 месяцев, после чего пациент умирает. Лечения нет. Снотворные не помогают. Основным направлением исследований является генная терапия.

К острым специфическим мозговым инфекциям относят эпидемичес­ кий энцефалит, клещевой и комариный энцефалит, бешенство. При различных инфекциях часто наблюдаются психопатические синдромы (реакции экзогенного типа):острые психозы(на фоне лихорадки), помрачение сознания (делирий). При затяжных вялопротекающих инфекциях иногда возникают  галлюцинаторно-бредовые расстройства. Исход тяжелого инфекционного процесса может возникнуть корсаковский синдром, деменция (психоорганический синдром). Лечение. Неспецифическая противовоспалительная терапия предполагает использование нестероидных средств или кортикостероидных и АКТГ (синактен). Антибиотики. В случае выраженной общей интоксикации (например, при пневмонии)- дезинтоксикационные мероприятия в виде инфузий (гемодез, реополиглюкин). Для борьбы с отеком используют мочегонные средства, кортикостероиды и кислород, люмбальную пункцию. При острых психозах приходится назначать нейролептики и транквилизаторы. Назначают ноотропы (пирацетам, пиридитол, церебролизин) и мягкие стимуляторы-адаптогены(элеутерококк, женьшень). Антидепрессанты применяют в случае стойкого снижения настроения по прошествии острой фазы болезни.

3) Психические нарушения при черепно-мозговых травмах. Классификация, клинические

проявления в различные периоды болезненного процесса. Лечение, реабилитация.

Типичные проявления черепно-мозговой травмы

Острый период:

• потеря сознания (оглушении, сопор¸кома)

• помрачение сознания (делирий, сумеречное состояние)

• транзиторная амнезия

• гипоманиакальные состояния

Период реконвалесценции:

• астенический синдром

• депрессии и субдепрессии.

Отдаленный период:

•изменения личности (эгоцентризм, торпидность психи­ки, стойкая астения);

•корсаковский синдром;

•слабоумие (с неврологической симптоматикой, сниже­ нием памяти, эйфорией или апатией и абулией);

•ипохондрический синдром;

•эпилептиформные пароксизмы (судорожные припадки, сумеречные состояния, дисфории);

•бредовые и галлюцинаторные состояния.

В остром периоде (сразу после удара) наблюдается утрата сознания > до комы. Нарушения сознания. Неоходимо исключить нарастающую гематому. После кратковременного отключения сознания Могут наблюдаться эпизоды глобальной амнезии и короткие гипоманиакальные состояния. Уже в этот период могут наблюдаться грубые расстройства памяти по типу корсаковского синдрома

В период реконвалесценции происходит постепенное улучшение состояния, хотя в некоторых случаях полного восстановления утраченных функций нет. В течение нескольких месяцев после перенесенной травмы отмечаются признаки астении и соматовегетативные расстройств (головокружение, тошнота, потливость, головная боль, тахикардия утомляемость, чувство жара), общемозговая неврологическая симпто­матика (нистагм, нарушение координации движений, тремор, неустой­чивость в позе Ромберга), у некоторых больных возникает депрессия. При легкой травме этот период завершается полным восстановлением здоровья, однако перенесенная травма может накладывать отпечаток на особенности психологического реагирования пациента на стресс (по­вышенная ранимость, раздражительность) и вызывать изменения толе­рантности к некоторым лекарственным средствам и алкоголю. В зависимости от тяжести органического дефекта описывают состояния церебрастении и энцефалопатии. Признаками посттравматической церебрастении явля­ются мягкие, невротического уровня психические расстройства — по­вышенная утомляемость, частая головная боль, нарушения сна, рас­стройства внимания, раздражительность, ипохондрические мысли. Посттравматическая энцефалопатия проявляется отчетливыми признаками стойкого органи­ческого дефекта — стойким расстройством памяти (корсаковский синд­ром), снижением интеллекта, эпилептическими припадками (обычно парциальными или вторично-генерализованными).Типичным прояв­лением энцефалопатии служат изменения личности по органическому типу с нарастанием мелочности, торпидности, упрямства, злопамятности. Тяжелая травм может стать причиной стойкой деменции

Типичные проявления таких психозов — пе­риодически возникающие галлюцинации, психосенсорные расстрой­ства, эпизоды дереализации. При этом галлюцинации (обычно истинные) довольно стереотипны, просты по содержанию. Некоторые бредовые высказывания больных тесно связаны с расстройствами па­мяти и интеллекта. Лечение больных с черепно-мозговой травмой предполагает в ост­ром периоде соблюдение покоя (в течение2—4нед), дегидратационную терапию (сульфат магния, диакарб, лазикс, глицерин, кортикостероиды), назначение ноотропных (аминалон, пирацетам, пиридитол, актовегин, церебролизин, семакс, мемантин, мексидол) и противовоспали­тельных средств. Витамины группы В и средства, улучшающие мозговой кровоток (кавинтон, сермион, танакан, инстенон). При бессоннице на короткое время назнача­ют быстродействующие транквилизаторы (лоразепам, зопиклон)- В случае возникновения эпилептиформных пароксизмов требуются противосудорожные средства (карбамазепин, фенобарбитал, вальпроа ты). Следует учитывать, что карбамазепин (финлепсин, тегретол) способствует стабилизации настроения больных, предотвращает раздражительность, вспыльчивость, смягчает психопатоподобные проявлен при посттравматических изменениях личности; может быть назначен при отсутствии пароксизмальной симптоматики.

При психозах вместе с общеукрепляющими и ноотропными препаратами применяют нейролептики. Предпочтение отдается препаратам с меньшим количеством побочных эффектов (рислдон, клозапин, кветиапин, хлорпротиксен, перициазин, аминазин). При депрессии назначают антидепрессанты с учетом возможных побочных эффектов.