106.Клініко-морфологічні форми апендицита. Ускладнення апендицита.

Аппендицит – воспаление червеобразного отростка слепой кишки, дающее характерный клинический синдром.

Этиология и патогенез:

Аппендицит является энтерогенной аутоинфекцией. Патогенной становится вегетирующая в кишечнике флора, наибольшее значение имеют кишечная палочка и энтерококк.

Патогенетические теории аппендицита:

1.Застой в просвете отростка кишечного содержимого – связанный с нарушением перистальтики и атонией, перегибами отростка, образованием каловых камней, способствует первичной инвазии собственной флоры. Возникающее при этом повреждение поверхностного эпителия слизистой оболочки определяет внедрение инфекта, образование сначала очагового(первичный аффект), а затем диффузного(флегманозный аппедницит) гнойного воспаления.

2.Ангионевротическая теория – аутоинфекция в аппендиксе возникает в связи с сосудистыми расстройствами в его стенке, которые имеют нейрогенную природу. Спазм сосудов отростка и его мышечного слоя ведет к стазу крови и лимфы, кровоизлияниям и резкому нарушению питания отростка развитию дистрофических и некробиотических изменений в его тканей, что обеспечивает инвазию инфекта и развитие гнойного воспаления.

Острый аппендицит.

1.Простой острый аппендицит – развивается в течение первых часов от начала приступа. Она заключается в расстройстве крово- и лимфообращения в виде стаза в капиллярах и венулах, отеке, кровоизлияниях, скопление сидерофагов, а также краевом стоянии лейкоцитов и лейкодиапедезе. Расстройство крово- и лимфообращения сочетаются с дистрофическими изменениями в интрамуральной нервной системе отростка. Эти изменения выражены главным образом в дистальном отделе аппендикса.

2. Острый поверхностный аппендицит – появление фокусов экссудативного гнойного воспаления слизистой оболочки, называемые первичным аффектом. На вершине такого конусовидного фокуса, обращенной в просвет отростка, отмечаются поверхностные дефекты эпителия. Отросткок становится набухшим, серозная оболочка – полнокровна, тусклая.

Изменения, свойственные простому или поверхностному аппендициту, обратимы, если же они прогрессируют, то развивается острый деструктивный аппендицит.

3.Деструктивный аппендицит –

Флегманозный аппендицит – к концу первых суток лейкоцитарный инфильтрат распространяется на всю толщу стенки отростка, размеры его увеличиваются, серозная оболочка становится тусклой и полнокровной, на поверхности появляется фибринозный налет, стенка на разрезе утолщена, из просвета выделяется гной. Брыжейка отечна, гиперемирована.

Апостематозный аппендицит – развивается, если на фоне гнойного воспаления появляются множественные мелкие гнойнички(абсцессы).

Флегманозно-язвенный аппендицит – развивается, если к флегманозному присоединяется ихъязвление слизистой оболочки.

Гангренозный аппендицит(вторичный) – возникает в результате перехода гнойного процесса на окружающие ткани, в том числе и на брыжейку отростка (мезентериолит), что ведет к тромбозу аппендикулярной артерии. При это отросток утолщен, серозная оболочка покрыта грязно-зеленым фибринозно-гнойными наложениями. Стенка также утолщенаЮ серо-грязного цвета, из просвета выделяется гной. При микроскопическом исследовании обнаруживаются обширные очаги некроза с колониями бактерий, кровоизлияния, тромбы в сосудах. Слизистая оболочка изъязвлена.

Осложнения: перфорация стенки отростка, перитонит, эмпиема, распространение воспаления на соседние органы

Хронический аппендицит.

Развивается после перенесенного острого аппендицита и характеризуется склеротическими и атрофическими процессами, на фоне которых могут появиться воспалительно-деструктивные изменения.

Воспаление и деструкция сменяются разрастанием грануляционной ткани в стенке и просвете отростка. Грануляционная ткань созревает и превращается в рубцовую. Возникает склероз и атрофия всех слоев стенки, облитерация просвета отростка, между аппендиксом и окружающими тканями образуются спайки.

Иногда при рубцовой облитерации проксимального отдела отростка в просвете накапливается серозная жидкость и отросток превращается в кисту – развивается водянка отростка. Если содержимым кисты становится секрет желез – слизь, то говорят о мукоцеле.

О ложном аппендиците говорят в тех случаях, когда клинические признаки приступа аппендицита обусловлены не воспалительным процессом, а дискинетическими расстройствами.

159. Морфологическая характеристика трихинеллеза. Морфологическая характеристика эхинококкоза. Эхинококкоз – заболевание человека и животных, вызываемое личиночной стадией (финной) эхинококка из класса ленточных червей и семейства цепней. Патологическая анатомия. При гидатидозном эхинококкозе в органах появляются пузырьки той или иной величины (от ореха до головы взрослого человека). Они имеют беловатую слоистую хитиновую оболочку и заполнены прозрачной бесцветной жидкостью. Из внутреннего герминативного слоя оболочки пузыря возникают дочерние пузыри со сколексами. Эти дочерние пузыри заполняют камеру материнского пузыря (однокамерный эхинококк). Ткань органа подвергается атрофии. На границе с эхинококка разрастается соединительная ткань, образуя вокруг пузыря капсулу. Чаще эхинококковый пузырь обнаруживается в печени, почках, легких, реже – в других органах. При альвеококкозе онкосферы дают начало развитию сразу нескольких пузырьков, вокруг которых появляются очаги некроза. В пузырьках образуются выросты цитоплазмы, и рост пузырей происходит путем почкования наружу, а не внутрь материнского пузыря. Поэтому образуются все новые и новые пузырьки, проникающие в ткань, что ведет к ее разрушению – многокамерный эхинококк. Чаще встречается в печени, реже –в в других органах. Склонен к гематогенному и лимфогенному метастазированию. Осложнения: при росте пузыря в печени или метастазировании альвекокка. Возможно развитие амилоидоза. Трихинеллез – заболевание, для которого характерно поражение дыхательных, жевательных и др.поперечнополосатых мышц. Патологическая анатомия. В мышцах наблюдается образование узелков желтого или белого цвета, мягкой либо плотной консистенции. Микроскопически: в мышцах трихинелла спирализируется, волокна набухают, исчезает исчерченость. Вокруг инфильтрат из гистио- и лимфоцитов, эозинофилов.

Морфологическая характеристика цистицеркоза. Морфологическая характеристика описторхоза. Морфологическая характеристика шистосомоза. Цистицеркоз – хронический гельминтоз, который вызывается личиночной стадией (финной) вооруженного (свиного) цепня (солитера). Человек заражается при употреблении в пищу мяса свиней, в котором паразитирует финна. Патологическая анатомия. Цистицерк имеет вид пузырька величиной с горошину. От его стенки внутрь отходит головка с шейкой. Вокруг развивается воспалительная реакция. Инфильтрат состоит из лимфоцитов, плазматических клеток, фибробластов, эозинофилов. Вокруг постепенно появляется соединительная ткань, которая созревает и образует капсулу. С течением времени цистицерк погибает и обызвествляется. Чаще обнаруживаются в головном мозге, глазах, мышцах, подкожной клетчатке. Описторхоз – заболевание человека и млекопитающих, вызываемое паразитами вида трематод. Заражение при употреблении в пищу сырой рыбы с личинками гельминта. Патологическая анатомия. Основные изменения в желчных путях и паренхиме печени. Во внутрипеченочных желчных протоках развивается воспаление. В исходе развивается склероз стенок протоков и перидуктальный склероз. В паренхиме печени – участки некроза, которые замещаются разрастающейся соединительной тканью. В стенке желчного пузыря – воспаление. В поджелудочной железе – расширение протоков, гиперплазия слизистой оболочки, воспалительные инфильтраты в стенке протоков и строме железы. Осложнения: при присоединении вторичной инфекции желчных путей – гнойный холангит и холангиолит, при длительном течении – цирроз печени, холангиоцеллюлярный рак печени. Шистосомоз –хронический гельминтоз с преимущественным поражением мочеполовой системы и кишечника. Патологическая анатомия. При уринарном шистосомозе в ранний период болезни в поверхностных слоях слизистой оболочки мочевого пузыря развивается воспаление, кровоизлияния, слущивание эпителиального покрова. Затем изменения распространяются на глубокие слои стенки. Дальше вокруг яиц формируется грануляционная ткань, в исходе – склероз и деформация стенки пузыря. Погибшие яйца обызвествляются. При распространении – очаги поражения в предстательной железе, придатках яичка, при длительном заживлении язв мочевого пузыря – рак. При шистосомозе толстой кишки - аналогичные изменения, завершающиеся склерозом стенки. Возможно гематогенное распространение в другие жизненноважные органы.