95.Морфологічна характеристика, ускладнення хвороб периферійної нервової системи.

148. Морфологическая характеристика, осложнения, последствия, причины смерти при дифтерии. Дифтерия — острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественно фибринозным воспалением в очаге первичной фиксации возбудителя и общей интоксикацией, связанной с всасыванием экзотоксина микроба. Чаще всего болеют дети старше 7 лет. Возбудитель - палочка дифтерии. Дифтеритная палочка размножается в области входных ворот, выделяет экзотоксин, который вызывает некроз эпителия, паретическое расширение сосудов, отек тканей и выход фибриногена. Под влиянием тканевого тромбопластина фиброген свертывается и образует фиброзную пленку. Патологическая анатомия. Местные изменения: в слизистой оболочке зева, глоточных миндалинах, верхних дыхательных путях. Миндалины увеличены, слизистая оболочка полнокровна, покрыта обильными плотными беловато-желтыми пленками. Воспаление имеет характер дифтеритического. Верхние слои эпителия некротизированы, слизистая оболочка пропитана фиброзным экссудатом с примесью лейкоцитов, образующим массивные наложения на ее поверхности. Фибринозная пленка долго не отторгается, поэтому дифтерический тип воспаления при дифтерии всегда сопровождается общими изменениями, зависящими от возможности длительного всасывания токсина. Регионарные лимфатические узлы - увеличены, полнокровны, с желтовато-белыми некротическими фокусами или черноватыми очагами кровоизлияния на разрезе. В сердце - токсический миокардит. В нервной системе изменения локализуются в периферических нервах и вегетативных ганглиях. Развивается паренхиматозный неврит с распадом оболочки нерва, меньше страдают осевые цилиндры. В мозговом слое надпочечников отмечаются кровоизлияния, дистрофия и некроз клеток, в корковом слое мелкие фокусы некрозов, исчезновение липидов. В почках — некротический нефроз, в тяжелых случаях — массивные некрозы коркового слоя. Смерть чаще наступает от раннего паралича сердца при миокардитах или поздних параличах сердца или диафрагмы при паренхиматозных невритах.

Дифтерия дыхательных путей характеризуется крупозным воспалением гортани, трахей, бронхов с легко отходящим фиброзным токсином, выделяющемся при кашле в виде слепков с дыхательных путей. Поэтому токсин не всасывается и общих токсических явлений нет. Крупозное воспаление гортани при дифтерии называется истинным крупом, а распространение процесса на мелкие разветвления бронхиального дерева — нисходящим крупом. Осложнения связаны с применением интубации, трахеотомии, когда возможно образование пролежней. Их вторичным инфицированием, что приводит к гнойному перихондриту хрящей гортани, флегмоне, гнойному медиастиниту. Смерть от асфиксии или присоединившейся пневмонии и гнойными осложнениями.

43. Причини розвитку вторинних імунодефіцитних станів. Вторичные (приобретенные) иммунодефицитные синдромы в отличие от первичных возникают в связи с болезнью или определенным видом лечения. Среди заболеваний, ведущих к развитию недостаточности иммунной системы, основное значение имеет безудержно распространяющийся во многих странах мира синдром приобретенного иммунного дефицита, или СПИД,- самостоятельное заболевание, вызываемое определенным вирусом. К развитию вторичных иммунодефицитных синдромов ведут также другие инфекции, лейкозы, злокачественные лимфомы (лимфогранулематоз, лимфосаркома, ретикулосаркома)-, тимома, саркоидоз. При этих заболеваниях возникает недостаточность гуморального и клеточного иммунитета в результате дефекта популяции как В-, так и Т-лимфоцитов, а возможно, и их предшественников. Среди видов лечения, ведущих к вторичной недостаточности иммунной системы, наибольшее значение имеют лучевая терапия, применение кортико-стероидов и иммунодепрессантов, антилимфоцитарной сыворотки, тимэктомия, дренирование грудного протока и др. Недостаточность иммунной системы, развивающаяся в связи с лечением той или иной болезни, рассматривается как патология терапии.При вторичных, как и при первичных, иммунодефицитных синдромах часто наблюдаются гнойные инфекции, обострение туберкулезного процесса, сепсис.

96. Морфологическая хар-ка острых бронхитов.Современная классификация пневмоний.

Острый бронхит—это воспаление бронхов.Оно может быть самостоятельным заболеванием или проявлением ряда болезней,в частности пневмонии, хр.гломерулонефрита с почечной недостаточностью(уремический острый бронхит)

Этиология и патогенез:Большую роль играют бактерии,кот.вызыватострые респираторные заболевания,так же имеют значение воздействия на дыхательную систему физических(сухой или холодный воздух),химических(вдыхание паров хлора,окислов азота,сернистого газа)факторов,пыли. В ответ на патогенное воздействие усиливается продукция слизи железами и бокаловидными клетками бронхов,а это ведет к слущиванию реснитчатого призматического эпителия,оголению слизистой оболочки бронхов,проникновению инфекта в стенку бронха и дальнейшему его распространению.

Пат.ан.:Слизистая оболочка бронхов становится полнокровной и набухшей,возможны мелкие кровоизлияния,изъязвления.В провете бронхов много слизи.В слизистой оболочке бронхов развиваются разл.формы катара(серозный,слизистый,гнойный,смешанный),фибринозное или фибринозно-геморрагич.воспаление,возможна деструкция стенки бронха,иногда с изъязвлением его слизистой—деструктивно-язвенный бронхит.В бронхиолах острое воспаление—бронхиолит—может быть продуктивным,что ведет к утолщению стенки за счет инфильтрации ее лимфоцитами,макрофагами.плазматич.клетками,пролиферации эпителия.В проксимальных отделах бронхов обычно поражается только слизистая оболочка(эндобронхит)или слизистая оболочка и мышечный слой(эндомезобронхит).В дистальных отделах бронхов в процесс вовлекаются все слои стенки бронхов(панбронхит и панбронхиолит),при этом возможен переход воспаления на перибронхиальную ткань(перибронхит).

Оложнения:часто связаны с нарушением дренажной функции бронхов,что способствует аспирации инфицированной слизи в дистальные отделы бронх.дерева и развитию воспаления легочной ткани(бронхопневмония).При панбронхите и панбронхиолите возможен переход воспаления воспаленияне только на перибронхиальную ткань,но и на межуточную ткань легкого(перибронхиальная межуточная пневмония0

Исход.:часто зависит от глубины поражения стенки бронха.Серозный и слизистый катар бронхов легко обратимы.Деструкция стенки бронха(гнойный катар,деструктивный бронхит и бронхиолит)способствует развитию пневмонии.При длительнои воздействии патогенного фактора бронхит становится хроническим.

Классификация пневмоний.

По нозологической хар-ке и патогенезу:1.первичные как самостоятельное заболевание или как прявление другой болезни,имеющее нозологическую специфику(напр.,чумная,гриппозная пневмония).2.Вторичные острые пневмонии(чаще это осложнения др.заболеваний)

По особенностям клинико-морфологич.проявлений острые пневмонии могут касаться:1) первичной локализации воспаления в легких(паренхиматозная, интерстициальная пневмония, бронхопневмония);2)распространенности воспаления(милиарная пневмония, сегментарная, полисегментарная. долевая пневмония); 3)характера воспалит.процесса(серозная,серозно-лейкоцитарная, серозно-десквамативная, серозно-геморрагическая, гнойная, фиброзная, геморрагическая)

149. Морфологическая характеристика, осложнения, последствия, причины смерти при коклюше. Коклюш – острое инфекционное заболевание детей, характеризующееся поражением дыхательных путей с развитием типичных приступов спастического кашля. Возбудитель – палочка коклюша – обнаруживается в секрете из носоглотки больных. Путь передачи – воздушно-капельный. Входные ворота – слиз.обол. верх.дых. путей, где происходит размножение микроба. Эндотоксин вызывает раздражение нервных рецепторов гортани, возникают импульсы, идущие в ЦНС и приводящие к образованию в ней стойкого очага раздражения, в результате чего вызывается приступ спастического кашля. Развивается «невроз респираторного тракта». Приступы спастического кашля вызывают застой в системе верхней полой вены, усиливающий расстройства кровообращения центрального происхождения, и приводят к асфиксии. Появляются приступы апное с потерей сознания и асфиксией. Патологическая анатомия. При смерти во время приступа лицо одутловатое, отмечается акроцианоз, точечные геморрагии на конъюнктивах, коже лица, слизистой оболочке полости рта, на плевральных листках и перикарде. Слиз.обол. верх.дых. путей полнокровна, покрыта слизью. Легкие эмфизематозно вздутые, под плеврой определяются идущие цепочкой воздушные пузырьки – интерстициальная эмфизема. У грудных детей возможно бронхогенное распространение воспаления с развитием мелкоочаговой коклюшной пневмонии. При этом в альвеолах обнаруживается серозно-лейкоцитарный и даже фибринозный экссудат с обилием палочек коклюша. В головном мозге – отек, полнокровие, экстраватазы, редко – обширные кровоизлияния в оболочках и тканях мозга. Осложнения зависят от присоединения вторичной инфекции: панбронхит, перибронхиальная пневмония. Благодаря серопрофилактике и массовой вакцинации тяжесть течения и заболеваемость значительно снизились в наше время. Смертельный исход встречается редко, преимущественно у грудных детей от асфиксии, пневмонии.

44. Визначення регенерації, класифікація. Регуляція і фази регенераторного процесу. Характеристика фізіологічної регенерації. Регенерация - восстановление (возмещение) структурных элементов ткани взамен погибших. При регенерации происходит самовоспроизведение живой материи, причем это самовоспроизведение живого отражает принцип ауторегуляции и автоматизации жизненных отправлений. Классификация. Различают три вида регенерации: физиологическую, репаративную и патологическую. Регуляция регенераторного процесса. Среди регуляторных механизмов регенерации различают гуморальные, иммунологические, нервные, функциональные. К гуморальным регуляторам относят кейлоны - вещества, способные подавлять деление клеток и синтез ДНК; они обладают тканевой специфичностью. Иммунологические механизмы регуляции связаны с «регенерационной информацией», переносимой лимфоцитами. Нервные механизмы регенераторных процессов связаны прежде всего с трофической функцией нервной системы, а функциональные механизмы - с функциональным «запросом» органа, ткани, который рассматривается как стимул к регенерации. Морфогенез регенераторного процесса складывается из двух фаз - пролиферации и дифференцировки. Особенно хорошо эти фазы выражены при клеточной форме регенерации. В фазу пролиферации размножаются молодые, недифференцированные клетки. Эти клетки называют камбиальными, стволовыми клетками и клетками-предшественниками. В фазу дифференцировки молодые клетки созревают, происходит их структурно-функциональная специализация. Та же смена гиперплазии ультраструктур их дифференцировкой (созреванием) лежит в основе механизма внутриклеточной регенерации. Физиологическая регенерация совершается в течение всей жизни и характеризуется постоянным обновлением клеток, волокнистых структур, основного вещества соединительной ткани. Так происходит постоянная смена покровного эпителия кожи и слизистых оболочек, секреторного эпителия экзокринных желез, клеток, выстилающих серозные и синовиальные оболочки, клеточных элементов соединительной ткани, эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов крови.

Види репаративної регенерації. Характеристика повної регенерації. Характеристика неповної регенерації. Репаративная или восстановительная регенерация наблюдается при различных патологических процессах, ведущих к повреждению клеток и тканей. Репаративная регенерация - это усиленная физиологическая регенерация. Однако в связи с тем, что репаративная регенерация побуждается патологическими процессами, она имеет качественные морфологические отличия от физиологической. Репаративная регенерация может быть полной и неполной. Полная регенерация, или реституция, характеризуется возмещением дефекта тканью, которая идентична погибшей. Она развивается преимущественно в тканях, где преобладает клеточная регенерация. Так, в соединительной ткани, костях, коже и слизистых оболочках даже относительно крупные дефекты органа могут путем деления клеток замещаться тканью, идентичной погибшей. При неполной регенерации, или субституции, дефект замещается соединительной тканью, рубцом. Субституция характерна для органов и тканей, в которых преобладает внутриклеточная форма регенерации, либо она сочетается с клеточной регенерацией. Поскольку при регенерации происходит восстановление структуры, способной к выполнению специализированной функции, смысл неполной регенерации не в замещении дефекта рубцом, а в компенсаторной гиперплазии элементов оставшейся специализированной ткани, масса которой увеличивается, т. е. происходит гипертрофия ткани. При неполной регенерации, т. е. заживлении ткани рубцом, возникает гипертрофия как выражение регенераторного процесса, поэтому ее называют регенерационной, в ней - биологический смысл репаративной регенерации. Регенераторная гипертрофия может осуществляться двумя путями - с помощью гиперплазии клеток или гиперплазии и гипертрофии клеточных ультраструктур, т. е. гипертрофии клеток.

Патологічна регенерація, умови виникнення, види. О патологической регенерации говорят в тех случаях, когда в результате тех или иных причин имеется извращение регенераторного процесса, нарушение смены фаз пролиферации и дифференцировки. Патологическая регенерация проявляется в избыточном или недостаточном образовании регенерирующей ткани (гипер- или гипорегенерация), а также в превращении в ходе регенерации одного вида ткани в другой Примерами могут служить гиперпродукция соединительной ткани с образованием келоида, избыточная регенерация периферических нервов и избыточное образование костной мозоли при срастании перелома, вялое заживление ран и метаплазия эпителия в очаге хронического воспаления. Патологическая регенерация обычно развивается при нарушениях общих и местных условий регенерации (нарушение иннервации, белковое и витаминное голодание, хроническое воспаление и т. д.).

Вікарна гіпертрофія, умови розвитку. Нейрогуморальна гіпертрофія і гіперплазія. Викар.гипертроф. наблюд. при гибели из-за болезни или опер.удаления одного из парн.органов. Оставш.орган гипертроф. В ее возникн. большую роль играет комплекс рефлект. и гумор. влияний. Нейрогумор. гипертр. и гиперпл. возник.на почве наруш.ф-ции эндокрин.желез и явл.проявлением реакции на их гормон.стимулы. Эти реакции относительно приспособительн. хар-тера и нередко явл.почвой для опух.процесса.