124. Морфогенез та морфологічна характеристика нефролітіазу, наслідки .

Мочекаменная болезнь (нефролитиаз) - одна из распространенных и часто встречающихся болезней почек. Камни в почках формируются вследствии кальцификации сосочков или осаждения в моче образующихся кристаллов солей кальция, мочевой кислоты, цистина, трипельфосфата или магниево-аммоний-кальций-фосфатных солей. Мочекаменная болезнь (МКБ) - полиэтиологическое заболевание. Известны общие и мочевые факторы риска камнеобразования.

Общими факторами риска камнеобразования в почках могут служить пол, возраст, условия труда и быта, связанные с проживанием в определенных географических и климатических широтах (особенно неблагоприятен резко континентальный и сухой климат); ухудшение экологической обстановки, работа в условиях гиподинамии (работники умственного труда) и дегидратации (работники тяжелого физического труда), неправильное, несбалансированное питание и неадекватный нагрузкам режим приема жидкости, наследственная предрасположенность к развитию МКБ. Мочевые факторы риска камнеобразования - это определенные химические реакции, которые создают благоприятные условия для аномальной кристаллизации и формирования камня. В этом процессе выделяют несколько стадий. Сначала происходит образование зародышей кристаллов при сверхнасыщении мочи, затем рост ядра и формирование камня, вследствии продолжающегося процесса осаждения солей на ядро до такой степени, что ядро при нарушении баланса содержания ингибиторов камнеобразования (таких как защитные коллоиды, пирофосфат, фосфопептиды, кислые мукополисахариды и др.) может задерживаться в мочевых путях и канальцах чашечно-лоханочной системы почки (2; 4; 5).

Морфологические изменения в почке при нефролитиазе зависят от локализации камня, его величины и формы, от анатомических особенностей почки. Во многом морфологические изменения в почке обусловливаются воспалительным процессом в ней. Нередко камни возникают на фоне уже имеющегося пиелонефрита, который впоследствии усугубляется нарушением оттока мочи, вызванным камнем. Расширение мочевых канальцев и клубочков, явления пери- и эндартериита, пролиферация межуточной соединительной ткани, особенно вокруг канальцев. Постепенно наступает атрофия почечной ткани. Межуточная ткань постепенно превращается в рубцовую соединительную ткань, замещающую почечную паренхиму. При гидронефротической трансформации почка длительное время продолжает продуцировать мочу, но концентрация ее резко снижена. Наличие препятствия оттоку мочи постепенно ведет к дальнейшему растяжению лоханки, истончению ее стенки и прогрессирующей атрофии почечной паренхимы, т. е. гидронефротической трансформации. При «инфицированных» камнях, т. е. калькулезном пиелонефрите, воспалительный процесс распространяется от мозгового слоя к коре почки. Очаговые воспалительные инфильтраты и нагноения в интерстициальной ткани почки приводят к последующему рубцеванию, вследствие чего наступает атрофия канальцев, а затем и клубочков.

19. Загальне уявлення про набряк, склад тканинної рідини. Отек представляет собой избыточное накопление тканевой жидкости. Отечная жидкость, или транссудат (от лат. trans — через, sudo, sudatum — сочиться) прозрачен, содержит не более 2% белка. Отек может развиваться во всех тканях, но наиболее легко он заметен в подкожной клетчатке. Видимое набухание кожи происходит только тогда, когда собралось большое количество избыточной жидкости. На ранних стадиях, так называемые скрытые отеки обнаруживают путем взвешивания больных. Понятие отека также включает в себя накопление жидкости в полостях, например, в плевральной полости (гидроторакс, плевральный выпот), брюшной полости (асцит) и полости околосердечной сорочки (гидроперикард). Анасарка означает массивный отек подкожной клетчатки и внутренних органов, включая полости. Отек может классифицироваться как:

—ограниченный (вызванный местным нарушением механизма обмена жидкости в ткани);

—общий или генерализованный (вызванный задержкой ионов натрия и воды в организме). Местный отек Обмен жидкости через нормальную капиллярную стенку ограничен и регулируется противоположными силами:

—капиллярное гидростатическое давление направляет жидкость из сосуда;

—осмотическое коллоидное давление плазмы возвращает ее обратно.

Жидкость проходит через стенку капилляров, главным образом, через промежутки между эндотелиальными клетками (поры), через которые могут проходить только маленькие небелковые молекулы (ультрафильтрация). Почти весь белок остается в сосуде. Небольшое количество белка, который выходит из капилляра, быстро удаляется по лимфатическим сосудам с небольшим количеством жидкости, которая не может возвратиться в венулу. Если этот баланс нарушается, возникает ограниченный отек. Виды отеков Аллергический отек. Острые аллергические реакции вызывают местный выброс вазоактивных веществ, типа гистамина, которые расширяют просвет сосудов микроциркуляторного русла и вызывают увеличение капиллярной проницаемости. Аллергический отек чаще всего локализуется в коже, где он проявляется в виде волдырей (крапивница). Отек вследствие венозного застоя. Степень выраженности венозного застоя зависит от интенсивности коллатеральной венозной циркуляции в этой области. Отек вследствие лимфатического застоя. Когда лимфатический дренаж нарушен, небольшое количество белка, который выходит из капилляров путем пиноцитоза и в результате ультрафильтрации, не удаляется и накапливается в интерстициальном пространстве. Общий отек возникает в результате увеличения общего числа ионов натрия и воды в организме при задержке их почками, когда уровень клубочковой фильтрации уменьшен или увеличена секреция альдостерона. Баланс ионов натрия регулируется многими механизмами: фильтрацией ионов натрия в клубочках (потеря) и реабсорбция ионов натрия в проксимальных и дистальных извитых канальцах; дальнейшая его утилизация в дистальных извитых канальцах регулируется ренин-ангиотензин-альдостероновой системой. Сердечный отек. Гипопротеинемический отек. При гипопротеинемии уменьшается осмотическое коллоидное давление плазмы. В результате потери жидкости в сосудистой системе и уменьшения объема плазмы происходит рефлекторный спазм почечных сосудов, что ведет к гиперсекреции ренина, вторичному альдостеронизму, задержке ионов натрия и воды почками и развитию общего отека. Почечный отек. При остром гломерулонефрите уровень клубочковой фильтрации заметно уменьшен, что ведет к задержке ионов натрия и воды и развитию умеренного отека. Другие болезни почек, сопровождающиеся нефротическим синдромом и значительной потерей белка с мочой, приводят к гипопротеинемии и сопровождаются массивным общим отеком.