97. Морфологич.Хар-ка и осложнения лобарной пневмонии.

Лобарная(долевая)пневмония—острое инфекц-аллергич.заболевание при котором поражается 1 или неск.долей легкого

Морфогенез,пат.ан.:Стадии:

1)Стадия прилива продолжается сутки и хар-ся резкой гиперимией и микробным отеком пораженной доли;в отечной жидкости находят большое число возбудителей.Отиечается повышение проницаемости капилляров,начало диапедеза эритроцитов в просвет альвеол. Легкое несколько уплотнено,резко полнокровно. 2)Стадия красного опеченения возникает на 2день болезни.На фоне полнокровия и микробного отека усиливается диапедез эритроцитов,кот.накапливаются в просвете альвеол.К ним примешиваются нейтрофилы,меж клетками выпадают нити фибрина.В экссудате альвеол обнаруживается большое кол-во пневмококков,Отмечается фагоцитоз их нейтрофилами.Лимфатич.сосуды,кот.расположены в межуточной ткани легкого,расширены,переполнены лимфой.Ткань легкого темно-красного цвета,приобретает плотность печени(красного опеченения легкого).регионарные в отношении пораженной доли легкого лимфатич.узлы увеличены,полнокровны. 3)Стадия серого опеченения(4-6 день болезни).В просвете альвеол накапливаются фибрин и нейтрофилы,кот.вместе с макрофагами фагоцитируют распадающиеся пневмококки.Можно видеть,как нити фибрина через межальвеолярные поры проникают из одной альвеолы в другую.Число эритроцитов,кот.подвергаются гемолизу,уменьшается,снижается интенсивность гиперимии.Происходит фибринолитическое воздействие нетрофилов на выпавший фибрин,которая,начавшись в стадии серого опеченения,в дальнейшем увеличивается.Доля легкого в данной стадии увеличена,плотная,тяжелая,на плевре значительные фибринозные наложения(плевропневмония).На разрезе легкое серого цвета,с зернистой поверхности стекает мутная жидкость.Лимфатич.узлы корня легкого увеличены,бело-розовые;при их гистологич.исследовании находят картину острого воспаления. 4)стадия разрешения (9-11 день).Фибринозный экссудат под влиянием протеолитич.ферментов нейтрофилов и макрофагов подвергается расплавлению и рассасыванию.Происходит очищение легкого от фибрина и пневмококков;экссудат элиминируется по лимфатическим дренажам легкого с мокротой.Фибринозные наложения на плевре рассасываются.Стадия разрешения растягивается иногда на несколько дней после клинической безлихорадочного течения болезни. Иногда схема течения—серое опеченение предшествует красному.Иногда очаг пневмонии занимает центральную часть доли легкого(центральная пневмония),кроме того,он может появлятся то в одной,то в другой доле(мигрирующая пневмония). К общим проявлениям относятся дистрофические изменения паренхиматозных органов,их полнокровие,гиперплазия селезенки и костного мозга,полнокровие и отек головного мозга.В шейных симпатических ганглиях—резкая гиперимия,лейкоцитарнрая инфильтрация вокруг сосудов и дистрофические изменения ганглиозных клеток. Осложнения.различают легочгые и внелегочные. Легочные—развиваются в связи с нарушением фиюринолитической функции нейтрофилов.При недостаточности этой функции массы фибрина в альвеолах подвергаются организации,т.е.прорастают грануляционной тканью,кот.созревая,превращается в зрелую волокнистую соед.ткань.Этот процесс наз.карнификацией.легкое превращается в безвоздушную плотную мясистую ткань.При чрезмерной активности нейтрофилов возможно развитие абсцесса и гангрены легкого.Присоединение гноя к фибринозному плевриту ведет к эмпиеме плевры. Внелегочные—наблюдаются при генерализации инфекции.При лимфогенной генерализации возникают гнойные медиастенит и перикардит,при гематогенной—перитонит,метастатические гнойники в головном мозге,гнойный менингит,острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит,чаще правого сердца,гнойный артрит.

150. Тканевые реакции при туберкулезе. Патологическая анатомия первичного туберкулезного комплекса. Туберкулез — хроническое инфекционное заболевание, при котором могут поражаться все органы человека, но чаще легкие. Вызывает туберкулез микобактерия туберкулеза. Патогенез сводится к проникновению микобактерий в организм и взаимодействию с ним, его тканями и органами. Возникновение, течение и исход туберкулеза в значительной степени обусловлены иммунным состоянием организма, его реактивностью.

Патологическая анатомия. Различают клинико-морфологические проявления туберкулеза: первичный, гематогенный, вторичный туберкулез. Морфологическим выражением первичного туберкулеза является первичный туберкулезный комплекс, который состоит из трех компонентов (триада): очаг в пораженном органе (первичный аффект), воспаление отводящих лимф.сосудов (лимфангит) и туберкулезное воспаление в регионарных лимф.узлах (лимфаденит). При аэрогенном заражении в легких первичный туберкулезный очаг (аффект) возникает субплеврально в наиболее хорошо аэрируемых сегментах, чаще правого легкого — III, VIII, IX, X. Он представлен фокусом экссудативного воспаления, причем экссудат быстро подвергается некрозу. Образуется очаг казеозной пневмонии, окруженный зоной перифокального воспаления. Очень быстро специфический воспалительный процесс распространяется на прилежащие к первичному очагу лимфатические сосуды — развивается туберкулезный лимфангит. Он представлен лимфостазом и формированием по ходу лимфатических сосудов в периваскулярных отечных тканях туберкулезных бугорков. Образуется как бы дорожка от первичного очага к прикорневым лимфатическим узлам. После воспалительный процесс быстро переходит на регионарные бронхопульмональные, бронхиальные и бифурнационные лимфоузлы, в которых развивается специфический воспалительный процесс с быстро наступающим казеозным некрозом. Возникает тотальный туберкулезный лимфаденит. Лимфоузлы увеличиваются, на разрезе представлены казеозными массами. При алиментарном заражении первичный туберкулезный комплекс развивается в кишечнике, и также состоит из трех компонентов. В лимфоидной ткани нижнего отдела тощей или слепой кишки формируются туберкулезные бугорки и некрозы с последующим образованием в слизистой оболочке язвы (первичный аффект). После возникают туберкулезный лимфангит с появлением бугорков по ходу лимфатических сосудов и казеозный лимфаденит регионарных к первичному аффекту лимфоузлов.

45. Регенерація крові. Репаративная регенерация крови отличается от физиологической прежде всего своей большей интенсивностью. При этом активный красный костный мозг появляется в длинных трубчатых костях на месте жирового костного мозга (миелоидное превращение жирового костного мозга). Жировые клетки вытесняются растущими островками кроветворной ткани, которая заполняет костномозговой канал и выглядит сочной, темно-красной. Кроме того, кроветворение начинает происходить вне костного мозга - внекостномозговое, или экстрамедуллярное, кроветворение. Очаги экстрамедуллярного (гетеротопического) кроветворения в результате выселения из костного мозга стволовых клеток появляются во многих органах и тканях - селезенке, печени, лимфатических узлах, слизистых оболочках, жировой клетчатке и т. д. Регенерация крови может быть резко угнетена (например, при лучевой болезни, апластической анемии, алейкии, агранулоцитозе) или извращена (например, при злокачественной анемии, полицитемии, лейкозе). В кровь при этом поступают незрелые, функционально неполноценные и быстро разрушающиеся форменные элементы. В таких случаях говорят о патологической регенерации крови. Репаративные возможности органов кроветворной и иммунокомпетентной системы неоднозначны. Костный мозг обладает очень высокими пластическими свойствами и может восстанавливаться даже при значительных повреждениях. Лимфатическиеузлы хорошо регенерируют только в тех случаях, когда сохраняются связи приносящих и выносящих лимфатических сосудов с окружающей их соединительной тканью. Регенерация ткани селезенки при повреждении бывает, как правило, неполной, погибшая ткань замещается рубцом.

98.Морфологич.хар-ка и осложнения острой интерстициальной пневмонии.Морф.хар-ка острых деструктивных процессов легких. Интерстициальная(межуточная)пневмония хар-ся развитием воспалит.процесса в межуточной ткани(строме) легкого.Она может быть как характерным морфологическим проявлением ряда заболеваний(напр.,ОРВИ),так и осложнением воспалит.процессов легкого. Пат.ан.: В зависимости от особенностей локализации воспалит.процесса в межуточной ткани легкого различают 3 формы: перибронхиальную, межлобулярную и межальвеолярную интерстициальную пневмонию.Каждая может быть как острой, так и хронич. Перибронхиальная—обычно возникает как проявление ОРВИ или как осложнение кори. Воспалит. процесс начинается в стенке бронха(панбронхит)переходит на перибронхиальную ткань и распространяется на прилежащие межальвеолярные перегородки,вследствие чего они утолщаются. В альвеолах накапливается экссудат с большим числом альвеолярных макрофагов, единичными нейтрофилами. Межлобулярная пневмония возникает при распространении воспаления, кот.вызвано обычно стрепто- или стафилококком, на межлобулярные перегородки—со стороны легочной ткани, висцеральной плевры(при гнойном плеврите)или медиастинальной плевры(при гнойном медиастените). Иногда воспаление принимает хар-р флегмонозного и сопровождается расплавлением межлобулярных перегородок, появляется «расслоение»легкого на дольки—расслаивающая(секвестирующая)межуточная пневмония. Межлобулярная пневмония, кот.возникает при гнойном медиастените—плеврогенная. Она имеет длит.течение. Воспаление переходит на межальвеол. перегородки, перибронхиальную и периваскулярную соед. ткань, охватывает интерлобарную плевру, переходит на клетчатку средостения. Развивается хронич.интерлобит и медиастенит, кот ведет к фиброзу и утолщению пораженных тканей. При хронич.течении межлобулярной пневмонии на месте разрушенных межлобулярных перегородок появляется грубоволокнистая соед.ткань,что ведет к перилобулярному фиброзу,сдавлению долек,ателектазам,а затем к пневмофиброзу,бронхоэктазам и пневмоциррозу.Межлобулярная межут.пневмония часто возникает в окружности острых и хронич.абсцессов.При этом она развивается по ходу лимфатич.сосудов межлобулярных перегородок,отводящих от абсцессов инфицированную лимфу. Лимфангит и лимфостаз завершаются межлобулярным фиброзом. Межальвеолярная (интерстициальная)пневмония может присоединяться к любой острой пневмонии и иметь в этих случаях острое течение и преходящий хар-р. При хронич.течении межальвеолярная пневмония может быть морфологической основой интерстициальных болезней. легких.

Острые деструктивные процессы в легких—это абсцесс и гангрена легкого. Абсцесс легкого может иметь как пневмониогенное,так и бронхогенное происхождение. Пневмониогенный—возникает как осложнение пневмонии любой этиологии, чаще стафило-и стрептококковой. Нагноению очага пневмонии обычно предшествует некроз воспаленной легочной ткани,за кот.следует гнойное расплавление очага. Расплавленная гнойно-некротич. масса выделяется через бронхи с мокротой,образуется полость абсцесса. В гное и в воспаленной легочной ткани обнаруживается большое кол-во гноеродных микробов. Острый абсцесс легкого чаще локал-ся во2,6,8,9и10сегментах,где обычно расположены очаги острой бронхопневмонии. Часто абсцесс сообщается с просветом бронхов(дренажные бронхи),через кот. гной выдел-ся с мокротой. Бронхогенный абсцесс легкого появл-ся при разрушении стенки бронхоэктаза и переходе воспаления на соседнюю легочную ткань с дальнейшим развитием в ней некроза,нагноения и формированием полости—абсцесса. Стенка абсцесса образована как бронхоэктазом,так и уплотненной легочной тканью.Данные абсцессы обычно множественные. Острый абсцесс легкого иногда заживает спонтанно,но чаще принимает хронич.течение. Гангрена легкого—наиболее тяжелый вид острых деструктивных изменений легких.Она осложняет обычно пневмонию и абсцесс легкого любого генеза при присоединении гнилостных микроорганизмов.Легочная ткань подвергается влажному некрозу,становится серо-грязной,издает дурной запах.Гангрена легкого обычно ведет к смерти

151. Морфологическая характеристика, осложнения, последствия, причины смерти при гематогенном туберкулезе с преимущественным поражением легких. Гематогенный туберкулез объединяет род проявления заболевания, возникающего и развивающегося в организме человека через значительный срок после перенесенных первичных инфекций, и представляет собой послепервичный туберкулез. Гематогенный туберкулез возникает у больных, у которых первичная инфекция оставила изменения в виде очагов отсевов в различные органы.

Выделяют три вида гематогенного туберкулеза:

• генерализованный;

• туберкулез с преимущественным поражением легких;

• гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениями.

Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких характеризуется преобладанием в легких высыпаний, в то время как в других органах они единичные или отсутствуют. Наличие в легких множества мелких милиарных бугорков говорит о милиарном туберкулезе легких. Он может быть острым и хроническим. При остром легкие вздутые, пушистые, и в них прощупываются мелкие бугорки, которые всегда более густо рассеяны в верхних сегментах, чем в нижних. При хроническом милиарном туберкулезе возможны рубцевание бугорков и развитие стойкой эмфиземы легких, в связи с этим усиливается нагрузка на сердце и наблюдается гипертрофия правого желудочка — легочное сердце. Также различают хронический крупноочаговый, или гематогенно-диссеминированный, туберкулез легких, для которого характерны преимущественно кортикоплевральная локализация очагов в обоих легких и продуктивная тканевая реакция, развитие сетчатого пневмосклероза, эмфиземы и легочного сердца и наличие внелегочного туберкулезного очага.

46. Регенерація кровоносних і лімфатичних судин. Регенерация кровеносных и лимфатических сосудов протекает неоднозначно в зависимости от их калибра. Микрососуды обладают большей способностью регенерировать, чем крупные сосуды. Новообразование микрососудов может происходить путем почкования или аутогенно. При регенерации сосудов путем почкования в их стенке появляются боковые выпячивания за счет усиленно делящихся эндотелиальных клеток (ангиобласты). Образуются тяжи из эндотелия, в которых возникают просветы и в них поступает кровь или лимфа из «материнского» сосуда. Другие элементы сосудистой стенки образуются за счет дифференцировки эндотелия и окружающих сосуд соединительнотканных клеток, В сосудистую стенку врастают нервные волокна из пред существующих нервов. Аутогенное новообразование сосудов состоит в том, что в соединительной ткани появляются очаги недифференцированных клеток. В этих очагах возникают щели, в которые открываются предсуществующие капилляры и изливается кровь. Молодые клетки соединительной ткани, дифференцируясь, образуют эндотелиальную выстилку и другие элементы стенки сосуда. Крупные сосуды не обладают достаточными пластическими свойствами. Поэтому при повреждении их стенки восстанавливаются лишь структуры внутренней оболочки, ее эндотелиальная выстилка; элементы средней и наружной оболочек обычно замещаются соединительной тканью, что ведет нередко к сужению или облитерации просвета сосуда.

99. Морфологическая характеристика хронич.обструктивной эмфиземы. Морфологическая хар-ка и осложнения бронхоэктатической болезни. Эмфизема легких—заболевание,кот хар-ся избыточным содержанием воздуха в легких и увеличением их размеров. Виды эмфиземы: Хр.диффузная деструктивная; р. очаговая (перифокальная,рубцовая); викарная(компенсаторная); первичная(идиопатическая)панацинарная; старческая; межуточная. Хр.дифузная обструктмвная эмфизема легких.Морфология:Легкие увеличины в размерах,прикрывают своими краями переднее средостение, вздуты ,бледные, мягкие, не спадаются, режутся с хрустом. Из просвета бронхов, стенки которых утолщены, выдавливается слизисто-гнойный экссудат. Слизистая оболочка бронхов полнокровная, с воспалит.инфильтратом, большим числом бокаловидных клеток; отмечается неравномерная гипертрофия мяшечного слоя, особенно в мелких бронхах. Если преобладают изменения бронхиол, то расширяются проксимальные отделы ацинуса(респираторные бронхиолы 1 и 2 порядков)—это центроацинарная эмфизема. Если воспалит.изменения в основном в крупных бронхах расширяется весь ацинус—это панацинарная эмфизема. Растяжение стенок ацинуса ведет к растяжению эластич.волокон,расширению альвеолярных ходов, изменению альвеолярных перегородок. Стенки альвеол истончаются и выпрямляются, межальвеолярные поры расширяются, капилляры запустевают. Из-за этого происходит резкое уменьшение площади газообмена, нарушается вентиляционная функция легких. Капилярная сеть в респираторной части ацинусов редуцируется и это ведет к образованию альвеолярно-капилярного блока. В межальвеолярных капиллярах разрастаются коллаген.волокна, развивается интракапиллярный склероз. Так,при данной патологии возникает гипертензия малого круга кровообращения,кот ведет к гипертрофии правого сердца(легочное сердце).К легочной недостаточности присоединяется сердечн.недостаточность,кот на определенном этапе становится ведущей. Морфология бронхоэктатич бол-ни. Бронхоэктатич. бол-нь—это комплекс легочных и внелегочных изменений при наличии бронхоэктазов. Бронхоэктазы—это расширения бронхов в виде цилиндра или мешка, кот .могут быть врожд. или приобретенными. Врожденные встречаются редко. Иногда образуются кисты(кистозное легкое),так как в паренхиме легкого слепо заканчиваются мелкие бронхи. Приобретенные бронхоэктазы—это следствие хр.бронхита. Они появляются в очаге неразрешившейся пневмонии,в участках ателектаза(активного спадения респираторного отдела легких из-за обтурации или компрессии бронхов)и коллапса(спадение респираторных структур легкого из-за механич.его сдавления со стороны плевральной полости). При диффузном расширении просвета бронха образуются циллиндрич. бронхоэктазы. Расширенные на фоне воспаления бронхиолы наз. бронхиолоэктазы. Чаще они множественные, поверхность разреза легкого при этом имеет мелкоячеистый вид(сотовое легкое).Полость бронхоэктаза выстлана призматическим эпителием,но иногда многослойным плоским,возникшим в рез-те метаплазии.В стенке бронхоэктаза—хр.воспаление,эластич. и мыш.волокна на значительном протяжении разрушены и замещены соед.тканью. В области бронхоэктаза—гнойное содержимое. Прилежащая к бронхоэктазам легочная ткань резко изменяется: в ней появляются очаги воспаления(абсцессы, участки организации экссудата),поля фиброза.В сосудах развивается склероз,что ведет к гипертензии малого круга и гипертрофии правого желудочка(легочное сердце).У больных появляется гипоксия с дальнейшим нарушением трофики тканей.Характерно утолщение ногтевых фаланг пальцев рук и ног, пальцы в виде барабанных палочек).Если бронхоэктазы существуют длительно,то может возникнуть амилоидоз.

Определение и классификация хронич. неспецифических заболеваний органов дыхания. Хар-ка и осложнения хр.бронхита. К хр.неспецифическим заболеваниям легких(ХНЗЛ) относят хр.бронхит, эмфизему легких,б ронх.астму, хр.абсцесс, хр. пневмонию, интерстициальные бол-ни легких, пневмосклероз(пневмоцирроз). Механизмы развития эти заболеваний: Бронхитогенный, пневмониогенный и пневмонитогенный. В основе бронхитогенного-нарушение дренажной функции бронхов и бронхиальной проводимости. Пневмониогенный механизм связан с острой пневмонией и ее осложнениями. Он ведет к развитию группы хр.необструктивных заболеваний легких., в кот.входят хр.абсцесс и хр.пневмония. Пневмонитогенный механизм ХНЗЛ определяется развитием хр.интерстициальных заболеваний легких(разл.формы фиброзного(фиброзирующего)альвеолита или пневмонита).В итоге все 3 механизма ведут к развитию склероза(пневмоцирроза),вторичной легочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка сердца и сердечно-легочной недостаточности. Хр.бронхит—хр.воспаление бронхов,кот.возникает в рез-те затянувшегося острого бронхита(напр.,после перенесенной кори или гриппа)или же длительного воздействия на слизистую бронхов биологич.,физ.и химических факторов(возбудители инфекций, курение, охлаждение дыхат.путей,з апыление). Хр бронхит инфекц.этиологии может в начале иметь локальный хар-р. При этом стенка бронхов утолщается,окружается прослойками соед.ткани,иногда отмечается деформация бронхов.При длительном лечении бронхита могут возникать бронхоэктазы. Микроскопически в бронхах могут преобладать явления хронического слизистого или гнойного катара с наростающей атрофией слизистой, кистозным превращением желез, метаплазией покровного призматич. эпителия в многослойный плоский, увеличением числа бокаловидных клеток либо в стенке бронха и особенно в слизистой резко выражены клеточная воспалит.инфильтрация и разростание грануляционной ткани в просвет бронха в виде полипа—полипозный хр.бронхит.При созревании и разростании в стенке бронха соед. ткани мышечн.слой атрофируется и бронх подвергается деформации—деформирующий хр.бронхит. При хр.бронхите нарушается дренажная функция бронхов,что ведет к задержке их содержимого в нижележащих отделах,закрытию просвета мелких бронхов и бронхиол и развитию бронхолегочных осложнений:ателектаз(активное спадение респираторного отдела легких из-за обтурации или компрессии бронхов),обструктивная эмфизема, хр.пневмония, пневмофиброз.

152. Морфологическая характеристика, осложнения, последствия, причины смерти при вторичном туберкулезе. Современный патоморфоз туберкулеза. Вторичный туберкулез (реинфицированный) развивается в организме взрослого человека, перенесшего ранее первичную инфекцию, которая обеспечила ему относительный иммунитет, но не оградила от возможности повторного заболевания — после первичного туберкулеза. Для него характерны:

• избирательно легочная локализация процесса;

• контактное и интраканаликулярное (бронхиальное дерево, желудочно-кишечный тракт) распространение;

• смена клинико-морфологических форм.

Патологическая анатомия. Выделяют восемь форм вторичного туберкулеза, каждая из которых представляет собой дальнейшее развитие предшествующей формы. Среди форм-фаз различают:

Острый очаговый туберкулез - наличие в I и II сегментах чаще правого легкого одного или двух очагов (очаги реинфекта Абрикосова). Фиброзно-очаговый туберкулез — обострение процесса, который характеризуется возникновением ацинозных, лобулярных очагов казеозной пневмонии, которые снова инкапсулируются, петрифицируются. Но склонность к обострению сохраняется.

Инфильтративный туберкулез — экссудативные изменения вокруг казеозных очагов выходят за пределы дольки и даже сегмента. Перифокальное воспаление преобладает над казеозными изменениями. Данный очаг называют инфильтратом Ассмана—Редекера. Туберкулема возникает как своеобразная фаза эволюции инфильтративного туберкулеза, когда перифокальное воспаление рассасывается и остается очаг творожистого некроза, окруженный капсулой. Казеозная пневмония - казеозные изменения начинают преобладать над перифокальными. Образуются ацинозные, лобулярные, сегментарные казеозно-пневмонические очаги, которые могут сливаться в крупные участки легких. Острый кавернозный туберкулез характеризуется быстрым образованием полости распада, а затем каверны на месте очага-инфильтрата или туберкулемы. Фиброзно-кавернозный туберкулез возникает, когда процесс принимает хроническое течение. Внутренний слой каверны — пиогенный (некротический), богат распадающимися лейкоцитами, средний — слой туберкулезной грануляционной ткани; наружный — соединительнотканный. Цирротический туберкулез — вариант развития фиброзно-кавернозного туберкулеза, когда в пораженных легких вокруг каверн происходит мощное развитие соединительной ткани, на месте заживлений каверны образуется линейный рубец, появляются плевральные сращения, легкие деформируются, становятся плотными и малоподвижными, появляются многочисленные бронхоэкстазы. Осложнения: кровотечения, прорыв содержимого каверны в плевральную полость, что приводит к пневмотораксу и гнойному плевриту (эмпиеме плевры). Смерть от легочно-сердечной недостаточности, кровотечения, амилоидоз и осложнения послеоперационного периода у больных с тяжелым кавернозным процессом.

За последние годы клин. и морфологическая картина туберкулеза изменилась. Это связано с социальным прогрессом, движениями лекарственной и антибактериальной терапии и рассматриваются как естественный и индуцированный патоморфоз. Наблюдается резкое снижение и практически исчезновение прогрессирующих форм заболевания – первичного туберкулеза, гематогенного туберкулеза, казеозной пневмонии.

47. Регенерація сполучної і жирової тканини. Патологічна регенерація сполучної тканини. Регенерация соединительной ткани начинается с пролиферации молодых мезенхимальных элементов и новообразования микрососудов. Образуется молодая, богатая клетками и тонкостенными сосудами соединительная ткань, которая имеет характерный вид. Это - сочная темно-красная ткань с зернистой, как бы усыпанной крупными гранулами поверхностью, что явилось основанием назвать ее грануляционной тканью. Гранулы представляют собой выступающие над поверхностью петли новообразованных тонкостенных сосудов, которые составляют основу грануляционной ткани. Между сосудами много недифференцированных лимфоцитоподобных клеток соединительной ткани, лейкоцитов, плазматических клеток и лаброцнтов. В дальнейшем происходит созревание грануляционной ткани, в основе которой лежит дифференци-ровка клеточных элементов, волокнистых структур, а также сосудов. Число гематогенных элементов уменьшается, а фибробластов - увеличивается. В связи с синтезом фибробластами коллагена в межклеточных пространствах образуются аргирофильные, а затем и коллагеновые волокна. Синтез фибробластами гликозаминогликанов служит образованию основного вещества соединительной ткани. По мере созревания фибробластов количество коллагеновых волокон увеличивается, они группируются в пучки; одновременно уменьшается количество сосудов, они дифференцируются в артерии и вены. Созревание грануляционной ткани завершается образованием грубо-волокнистой рубцовой ткани. Новообразование соединительной ткани происходит не только при ее повреждении, но и при неполной регенерации других тканей, а также при организации (инкапсуляции), заживлении ран, продуктивном воспалении. Созревание грануляционной ткани может иметь те или иные отклонения. Воспаление, развивающееся в грануляционной ткани, приводит к задержке ее созревания, а чрезмерная синтетическая активность фибробластов - к избыточному образованию коллагеновых волокон с последующим резко выраженным их гиалинозом. В таких случаях возникает рубцовая ткань в виде опухолевидного образования синюшно-красного цвета, которая возвышается над поверхностью кожи в виде келоида. Келоидные рубцы образуются после различных травматических поражений кожи, особенно после ожогов. Регенерация жировой ткани происходит за счет новообразования соединительнотканных клеток, которые превращаются в жировые (адипозоциты) путем накопления в цитоплазме липидов. Жировые клетки складываются в дольки, между которыми располагаются соединительнотканные прослойки с сосудами и нервами. Регенерация жировой ткани может происходить также из ядросодержащих остатков цитоплазмы жировых клеток.

Регенерація гладких і поперечнополосатих м'язів. Гладкие мышцы при незначительн.дефектах реген. достаточно полно,при больших же-замещ. рубцом. В сохранившихся тканях гл.мыш.волокна подверг. гипетр.. Новообр. гл.мыш.волокон происх. путем метаплазии элементов соед.ткани. Реген. поперечнопол. Мышц происх.лишь при сохранении сарколеммы. Внутри трубок из сарколеммы осуществл. Регенрация саркоплазмы и ее органелл, в результате появл. клетки – миобласты. После их дифференцировки трубки сарколеммы вновь превращ. в поперечнополос. волокна. Если целость сарколеммы нарушена,то на месте травмы обр. рубец. На концах разрывов появл. мышечные почки-колбообр. выбухания,содерж. много ядер.