103.Болезни пищевода: морфологич. Хар-ка. Морфологич. Хар-ка хронич. Гастрита.

Дивертикул пищевода—ограниченное слепое выпячивание его стенки, кот. может состоять из всех слоев пищевода(истинный дивертикул),только слизистого и подслизистого слоя, кот. выпячиваются через щели мышечного слоя(мышечный).По локализации и топографии различают фврингоэзофагальные, бифуркационные, эпинефральные и множественные дивертикулы, а по происхождению—спаечные(возникают вследствие воспалит.процессов в средостении)и релаксационные(в их основн—локальное расслабление стенки пищевода). Дивертикул пищевода может осложнится воспалением его слизистой оболочки—дивертикулитом. Причины обр-я: врожденные(неполноценность соед.и мышечн.тканей стенки пищевода,глотки)и приобретенными(воспаление,склероз,рубцовые сужения,повышение давления внутри пищевода. Эзофагит—воспаление слизистой пищевода—чаще развивается вторично при многих заболеваниях. Бывает острым и хронич. Острый—при воздействии хим,термич.,механич.факторов,при некот.инфекц.заболеваниях(дифтерия,скарлатина,тифы),аллергич.реакциях. Может быть катаральным, фибринозным, флегмонозным,язвенным,гангренозным.особая форма острого эзофагита—перепончатый,когда происходит отторжение слепка слизистой пищевода. После глубокого перепончатого эзофагита,кот.развивается при химич.ожогах,обр-ся рубцовые стенозы пищевода. При хронич.эзофагите,развитие кот.связано с хронич. раздражением пищевода(действие алкоголя,курения,горячей пищи)или нарушением кровообращения в его стенке(венозн.застой при сердечн.декомпенсации,портальной гипертензии),слизистая гиперимирована и отечна,с участками деструкции эпителия,лейеоплакии и склероза.Для специфического хронич.эзофагита,кот.встреч-ся при туберкулезе и сифилисе,хар-на морфологич.картина соответствующего воспаления.В особую форму выделяют рефлюкс-эзофагит,при кот.находят воспаление,эрозии и язвы(эрозивный,язвенный эзофагит)в слизистой нижнего отдела пищевода из-за регургитации в него желудочного содержимого(регургитационный,пептический)эзофагит. Рак пищевода чаще всего возникает на границе средней и нижней трети его,что соответствует уровню ьифрукации трахеи. Значительно реже—в начальной части и у входа в желудок. Пат.ан.:Макроскопические формы:кольцевидный плотный,сосочковый и изъязвленный.Кольцевидный плотный рак—опухолевое образование,кот циркулярно охватывает стенку пищевода на опред.участке.просвет пищевода сужен.При распаде и изъязвлении опухоли прходимости пищевода восстанавливается. Сосочковый рак—легко распадается,в рез-те чего обр-ся язвы,кот.проникают в соседние органы и ткани.Изъязвленный рак—раковая язва,овальной формы,вытянутая вдоль пищевода.Макроскопич.формы:карцинома in situ,плоскоклеточный рак,аденокарцинома,железисто-плоскоклеточный,железисто-кистозный,мукоэпидермальный и недифферинцир.рак. Метастазирование рака пищевода—в основном лимфогенным путем.

Гастрит—воспалит. забол-е слизистой желудка. Бывает острый и хронич. Хронич.поверхностный гастрит хар-ся дистрофич.изменениями поверхностного(ямочного) эпителия. В одних участках он уплощвется,приближается к кубическому и отличается пониженной секрецией,в других—высокий призматич.с повыш. секрецией. Происходит транслокация добавочных клеток из перешейка в среднюю треть желез,уменьшается гистаминстимулированная секреция хлористоводородной к-ты париетальными клетками и пепсиногена—главными клетками.собственный слой слизистой отечен,инфильтрирован лимфоцитами,плазматич.клетками,единичными нейтрофилами. Хронич.атрофич.гастрит—появляется атрофия слизистой,ее желез,которая определяет развитие склероза.Слизистая истончается,кол-во желез уменьшается.На месте атрофированных желез разрастается соед.ткань.Сохранившиеся железы расположены группами,их протоки расширены, отдельные виды клеток в железах плохо дифференцируются. Из-за мукоидизации желез секреция пепсина и хлористоводородной к-ты нарушается.Слизистая инфильтрировано лимфоцитами,плазматич.клетками,единичн.нейтрофилами.К этим изменениям присоединяется перестройка эпителия,причем метаплазии подвергается и поверхн. И железистый эпителий.Желудочные валики напоминают ворсинки кишечника,они выстланы каемчатыми эпителиоцитами,появл-ся бокаловиднве клетки и клетки Панета(«энтеролизация»слизистой оболочки). Главные, добавочные и париетальные клетки желез исчезают,появляются кубические клетки,кот.свойствены пилорическим железам. Образуются псевдопилорич.железы.К метаплазии эпителия присоед-ся его дисплазия различн.степени.Изменения слизистой могут быть умеренно(Умеренный атрофич.гастрит)или выраженными(выраженный).По признакам активности различают:активный(обострение)и неактивный(ремиссия)хронич.гастрит.Для обострения хар-ны отек стромы,полнокровие сосудов,выраженная клеточная инфильтрация с наличием в инфильтрате большого кол-ва нейтрофилов,иногда появл-ся крипт-абсцессы и эрозии.При ремиссии этих признаков нет. Степени тяжести:легкая,умеренная и тяж..Так,в основе хронич.гастрита лежат как воспалит.,так и адаптивно-репаративные процессы слизистой желудка с несовершенной регенерацией эпителия и метапластической перестройкой ее «профиля».Недифференцир.клетки,кот.в норме занимают глубокие отделы желудочных ямок и шейки желез,при хронич.гастрите появляются на желудочных валиках,в области тела и дна желез. Из-за ярко выраженных процессов репарации и структурообразования,кот.ведут к клеточной атипии,гастрит может быть фоном для развития рака жел-ка.

Язвен.бол-нь желудка—хронич.,циклически текущее заболевание,основными клиническим и морфологич.проявлением которого является рецидивирующая язва жел-ка или ДПК. По локализации язвы и особенностям патогенеза различают язв.бол-нь с локализацией язвы в пилородуоденальной зоне или теле жел-ка, но есть и сочетанные формы. Пат.ан.:Морфологич.субстрат язв.бол-ни—хронич.рецидивирующая язва.При формировании она проходит стадии:эрозии и острой язвы(это позволяет считать эрозию,острую и хронич.язвы стадиями морфогенеза язв.бол-ни).Эрозии—дефекты слизистой ,кот не проникают за мышечную пластинку слизистой.Эрозии чаще острые.Они обычно поверхностные и образуются в рез-те некроза участка слизистой с последующими кровоизлияниями и отторжением мертвой ткани. В дне такой эрозии находят соляно-кислый гематин,а в ее краях—лейкоцитарный инфильтрат.В желудке могут возникать множественные эрозии,кот. обычно легко эпителизируются.Но при развитии язв.бол-ни некоторые эрозии не заживают.Некрозу подвергается не только слизистая ,но и более глубокие слои стенки желудка,развиваются острые пептическаие язвы,кот имеют неправильную округл.или овальную ф-му. Глубокие дефекты слизистой часто имеют воронкообразную ф-му:основание воронки обращено к слизистой,а верхушка—к серозной оболочке.Острые язвы жел-ка чаще локал-ся по малой кривизне жел-ка,в антральном и пилорич.отделах. Ф-ма ее овальная или округлая,размеры от неск.мм до 5-6см.Она проникает в стенку жел-ка,иногда доходя до серозного слоя. Дно гладкое, иногда шероховатое,края валикообразно приподняты,плотные,омозоленные.Край,кот.обращен к пищеводу,подрыт и слизистая нависает над дефектом.Край,кот.обращен к привратнику,пологий,иногда имеет вид террасы,ступени кот.образованы слоями стенки жел-ка—слизистой,подслизистой и мыш.слоем. Серозная оболочка в обл.язвы утолщена,часто спаяна с прилежащими органами—печенью,поджелуд.железой,сальником,поперечно-ободочной кишкой. Микроскопия.:В период ремиссии в краях язвы обнаруживается рубцовая ткань.Слизистая по краям утолщена,гиперплазирована.В обл.дна—разрушенный мыш.слой и замещающая его рубцовая ткань,причем дно может быть покрыто слоем эпителия. Нервн.волокна и ганглиозные клетки подвергаются дистрофии и распаду. В период обострения в обл.дна и краев язвы появляется широкая зона фибриноидного некроза.На поверхности некротич.масс—фибринозно-гнойный или гнойный экссудат.Зона некроза отграничена грануляц.тканью с тонкостенными сосудами и клетками(в основном эозинофилами).За грануляционной тканью,глубже лежит грубоволокнитая рубцовая ткань, фибриноидные изменения стенок сосудов,часто с тромбами в их просвете,а так же мукоидное и фибриноидное набухание рубцовой ткани в дне язвы. Морфогенез и пат.ан.хронич.язвы ДПК сходны с таковыми при хронич. язве жел-ка.Хронич.язва ДПК чаще обрауется на передней или задней стенке луковицы(бульбарная язва)и гараздо реже ниже луковицы(постбульбарная язва).Чаще встречаются множественные язвы ДПК, кот. располагаются напротив друг друга(целующиеся язвы). Осложнения:1)язвеннодеструктивные(кровотечение,прободение,пенетрация)2)воспалительные(гастрит,дуоденит,перигастрит,перидуоденит)3)язвенно-рубцовые(сужение входного и выходного отделов жел-ка,сужение просвета ДПК,деформация ее луковицы 4)малигнизация язвы5)комбинированные осложнения. Кровотечение—чаще всегоВозникает из-за разъедания стенки сосудов—аррозивное кровотечение,поэтому оно происходит в период обострения.Прободение—ведет к перитониту

156. Холера: клинико-морфологические формы, осложнения, причины смерти. Холера — острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением желудка и тонкой кишки. Это строгий антропоноз. Возбудителем является вибрион. Источник заражения — больной холерой или вибриононоситель, резервуар возбудителя — вода. Заражение энтеральное и происходит при питье инфицированной воды. Инкубационный период длится 3—5 суток. Патологическая анатомия. В развитие холеры различают три стадии (периоды): холерный энтерит, холерный гастроэнтерит и алгидный период. Холерный энтерит имеет серозный или серозно-геморрагический характер. Слизистая набухает, отечная и полнокровная, отмечается гиперсекреция бокаловидных клеток, цитоплазматические мембраны которых разрываются и секрет выбрасывается в просвет кишки. При холерном гастроэнтерите явления энтерита нарастают, эпителиальные клетки вакуолизируются и теряют микроворсинки; некоторые из них погибают и десквамируются. К энтериту присоединяется серозный или серозно-геморрагический гастрит. Прогрессирующее обезвоживание в этот период связано не только с диареей, но и рвотой. В алгидный период в тонкой кишке отмечаются резкое полнокровие, отек, некроз и слущивание эпителиальных клеток ворсин, инфильтрация слизистой лимфоцитами, нейтрофилами, очаги кровоизлияний. Петли клетки растянуты, в просвете их содержится большое количество (3—4 л) бесцветной жидкости — без запаха. В этой жидкости удается обнаружить вибрионы. Серозная оболочка сухая, с точечными кровоизлияниями, пятнами розово-желтого цвета. Между петлями тонкой кишки обнаруживается прозрачная, липкая, тянущаяся в виде нитей слизь. Осложнения: 1) специфические – холерный тифоид (развивается как гиперергическая реакция на повторное поступление вибрионов) и постхолерная уремия (множественные инфарктоподобные некрозы в корковом веществе почек); 2) неспецифические – пневмония, абсцессы, флегмона, рожа, сепсис. Смерть в алгидный период от обезвоживания, комы, уремии, интоксикации

51. Поняття компенсації і пристосування. Стадії компенсаторного процесу.Прояви пристосовних процесів. Гіпертрофія і гіперплазія, визначення, класифікація. Компенс-частное проявление приспособления для коррекции нарушений ф-ций при болезни,для сохранения себя в крит.ситуации. Приспособл – широк.биол.понятие,обьед.все процессы жизнедеятельности,благодаря которым осуществл.взаимоотношения организма с внешн.средой.Стадии компенс.процесса:1.становление;2.закрепление;3.декомпенсация.

Проявленияприспособ.процессов:реген.,гипертроф.,гиперплаз.,атроф.,перестр.тканей,метаплаз. и организация. Гипертроф.-увел.обьема органа,ткани,клеток. Гиперплаз.-увел.числа структурн.элементов тканей и клеток. Классиф.:1.рабочая(компенс.);2.викарная;3.нейрогумор.;4.гипертроф.разрастания.