5. Визначення поняття «дистрофія», причини дистрофії. Патогенез і механізми дистрофії.

Д.- сложный пат. процесс в основе кот. Лежит нарушение тканевого(клеточного) метаболизма, ведущее к струк.изменениям.

Морфогенетические механизмы дистрофий:

1) инфильтрация - избыточное поступление веществ из крови и лимфы в клетки или межклеточное вещество;

2) декомпозиция - распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества;

3) трансформация - образование продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов;

4) извращённый синтез - образование в клетках или тканях веществ, не встречающихся в норме

Причины дистрофий:

1. расстройства ауторегуляции клетки ведут к энергетическому дефициту и к нарушению ферментативных процессов в клетке

2. нарушения работы транспортных систем вызывает гипоксии

3.расстройства эндокринной или нервной регуляции трофики

Патогенез внутриутр. Дистрофий связано с болезнями матери.

58. Атипізм пухлини, визначення, види. Морфологічна характеристика тканинного і клітинного атипізму. Передпухлинні (передракові) стани і зміни, морфологія. Морфологический атипизм опухоли может быть тканевым и клеточным.Тканевой характер.нарушением органнотипической и гистотипической диференцировки(наруш. формы и велечины эпителиал. структур,нарушение соотношения стромы и паренхимы в различн. видах опухолей)характер. для доброкачествен. опухолей.Клеточный атипизм отражает нарушения цитотипической диференцировки(полиморфиз,мономорфиз клеток,ядер и ядрышек,полиплодии,появ. множества митозов)харак. для злокачеств.опухолей.

Метастазування: види, закономірності, механізми. Рецидив, визначення. Метастазирование-опух. клетки попадают в кровеносное русло обр. опух.эмболы уносятся током крови от основного узла,задерж. в капиляр.,тканях или органах и разм. там(тоже самое может проходить и по лимфе)Различ:гематогенные,лимфогенные,имплантанционные и смешанные метастазы.Строение метастазов такое же как и у опухоли, могут продуцировать теже секреты,в них нердко возн. вторичные измения(некроз кровоизлияния),ростут как привило быстрее основного узла.Рецедивирование опухоли-появ. ее на том мести где она была удолена хирур. путем или с помощью лучевой терапии.

111.Морфологічна характеристика, ускладнення гострого та хронічного панкреатита. Пухлини підшлункової залози, морфологічна характеристика.

Хронический панкреатический асцит

Панкреагогенный плеврит

Кровотечения

Синдром Маллори—Вейсса

Синдром Маллори-Вейсса клинически выявляют менее чем у 3% больных, когда воспалительный или деструктивный процесс в ПЖ проявляется частой или неукротимой рвотой. Морфологическую основу синдрома составляют разрывы слизистой оболочки и подслизистого слоя стенки желудка в области пишеводно-желудочного перехода, преимущественно со стороны малой кривизны. Для возникновения разрывов необходим своеобразный структурный фон в виде дистрофического изменения подслизистого слоя с варикозным расширением сосудов, периваскулярной инфильтрацией и микронекрозами в кардиальном отделе желудка. Не исключено значение субклинических форм портальной гипертензии.

Провоцируют развитие синдрома Маллори—Вейсса те же факторы, которые способствуют атаке панкреатита — приём алкоголя и переедание. В патогенезе основное значение отводят дискорреляции замыкательной функции кардиального и привратникового жомов, на фоне которой провоцирующее действие оказывает внезапное повышение внутрижелудочного давления при рвотном акте. Определённое значение имеет пролапс слизистой оболочки желудка в просвет пищевода, а также наличие небольшой скользящей грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.

6. Класифікація дистрофії. Морфогенез паренхіматозних (внутрішньоклітинних) білкових дистрофій. Морфогенез і морфологія паренхиматозних жирових дистрофій (ліпідозів). Морфогенез і морфологія паренхиматозних вуглеводних дистрофій. По масштабности процесса: местные (локальные) и общин по причине, по моменту появления причины: приобретенные и врожденные. По типу нарушенного обмена веществ: белковые, углеводные, жировые, минеральные, водные и т.д. дистрофии; по точке приложения, по локализации процесса различают клеточные (паренхиматозные) и неклеточные (мезенхимальные) дистрофии, которые встречаются в соединительной ткани; смешанные (встречаются и в паренхиме и в соединительной ткани).

Паренхиматозные дистрофии

При паренхиматозных дистрофиях возникают нарушения обмена высокоспециализированных в функциональном отношении клеток паренхиматозных органов - сердца, почек, печени. В основе развития паренхиматозных дистрофий лежат приобретённые или наследственные ферментопатии.

Паренхиматозные диспротеинозы

1Зернистая дистрофия является одним из видов нарушения белкового обмена в клетках, что выражается в появлении в протоплазме клетки значительного количества образований белковой природы. Развивается она чаще в почках, печени, серце.

2Гиалиново-капельная дистрофия характеризуется слиянием мелких белковых зёрен в крупные гиалиноподобные массы, заполняющие всю клетку. Эта дистрофия часто бывает в почках, реже - в печени и миокарде.

Исход неблагоприятен. Процесс является необратимым и ведёт к некрозу клетки.

Паренхиматозные липидозы - нарушение обмена цитоплазматического жира, наблюдается в клетках печени, миокарда, почек, в эндотелии сосудов и ретикулярных клетках.

Механизмы развития жировой дистрофии:

1) жировая декомпозиция

2) жировая инфильтрация

3) жировая трансформация.

Причины жировой дистрофии разнообразные:

· кислородное голодание · интоксикация,

· авитаминозы, · белковое голодание.

Паренхиматозные углеводные дистрофии

Наблюдаются при расстройстве нейро-эндокринной регуляции обмена углеводов (сахарный диабет, гликогенозы).

59. Сучасна класифікація пухлин. Морфологічні особливості доброякісних пухлин. Морфологічні особливості злоякісних пухлин. Современная класификация построенна по гистогенитическому принципу с учетом их морфологического строения,локолизации,особенностей структуры отдельных органов,доброкачест. или злокачествен.Выделяют семь групп опухолей 1)Эпителиал. без спец. локализации(органо неспец.) 2)Опухоли экзо- и эндокринных желез,а также эпител. покровов(оргонспецифич.) 3)Мезинхимальные 4)Опухоли меланинобр. ткани 5)орухоли ЦНС и оболеч мозга 6)Опухоли сис-мы крови 7)Тератомы. Доброкачест.(зрелые)опухоли сост. из клеток в такой мери дефиринцир.,что почти всегда предст. возможность определ. из какой ткани они растут(гомологичные опухоли).Нарушена лишь органотепическая и гистотипическая диференцир. харак. тканевой атипизм,рост ее экспансивный медленный,не оказывает гибильного влияния на организм,редко дает метастазы,может мелагнизироваться(преврат. в злокачественную).Злокачествен.(не зрелые) опухоли сост. из мало дефиринц. клеток,утрачивают сходство с тканью из которой исходят(гетерологичные),нарушается органотипическая,гистотипическая,но и цитотипическая диференцировка,харктен клеточный атипизм,рост инфильтрирующий быстрый