142. Морфологическая характеристика, осложнения, последствия, причины смерти при бактериальной дизентерии.

Шигиллез (дизентерия) — острое инфекционное заболевание, характеризующееся выраженной интоксикацией организма и преимущественным поражением толстой кишки.

Патологическая анатомия.

Местные изменения представлены колитом с поражением слизистой оболочки прямой, сигмовидной и нисходящей ободочной (реже) кишки. Степень выраженности колита убывает по направлению к ободочной кишке.

Различают 4 стадии развития дизентерийного колита:

1) катаральный колит (длительность 2-3 дня)

2) фибринозный колит (длительность 5-10 дней), может быть крупозным или дифтеритическим

3) стадия образования язв - язвенный колит (10-12-й день болезни), язвы имеют причудливую форму и разную глубину

4) стадия заживления язв (3-4-я неделя заболевания):

Общие изменения:

-умеренная гиперплазия селезёнки

-жировая дистрофия (иногда - мелкоочаговые некрозы) печени и миокарда

Осложнения Кишечные:

-перфорация язв с развитием перитонита или парапроктита

-флегмона кишки

-внутрикишечное кровотечение (редко)

-рубцовые стенозы кишки

Внекишечные:

-бронхопневмония (связанная с вторичной инфекцией)

-пиелонефрит (может быть шигеллёзным)

-серозные (токсические) артриты

-пилефлебитические абсцессы печени

-при хроническом течении амилоидоз, истощение

Морфологическая характеристика, осложнения, последствия, причины смерти при брюшном тифе.

Брюшной тиф - острое инфекционное заболевание с циклическим течением, характеризующееся местными изменениями в тонкой (реже в ободочной) кишке и общими изменениями в связи с бактериемией

Патологическая анатомия

Местные изменения: Локализуются преимущественно в терминальном отделе подвздошной кишки (илеотиф), в подвздошной и ободочной кишке (илеоколотиф), изредка - в толстой кишке (колотиф).

Выделяют 5 стадий местных изменений:

1) Стадия мозговидного набухания - острое продуктивное гранулёматозное воспаление в лимфоидном аппарате кишки с развитием макрофагальных гранулём («брюшнотифозные гранулёмы»), состоящих из крупных макрофагов с обширной бледно-розовой цитоплазмой, содержащих возбудитель («брюшнотифозные клетки»); в слизистой оболочке кишки возникает катаральное воспаление

-Гранулёмы возникают в групповых и солитарных фолликулах, по ходу лимфатических сосудов стенки кишки и в регионарных лимфатических узлах

-Групповые и солитарные фолликулы увеличиваются в объёме, выбухают в просвет кишки, поверхность их с бороздами и извилинами, напоминает поверхность головного мозга («мозговидное набухание»)

2) Стадия некроза возникает на 2-й неделе заболевания; некрозу подвергаются брюшнотифозные гранулёмы в лимфоидных фолликулах, по ходу лимфатических сосудов в мышечном слое и лимфатических узлах

3) Стадия образования язв сопровождается отторжением некротических масс; первые язвы появляются в терминальном отделе подвздошной кишки, края их неровные, прикрыты некротическими массами - «грязные язвы»

4) Стадия «чистых язв», которые приобретают правильную форму, вытянуты по длиннику кишки

5) В стадии заживления на месте язвы формируется слегка пигментированный едва заметный рубчик, покрытый эпителием

Общие изменения:

а) характерные для брюшного тифа:

-брюшнотифозная экзантема - розеолёзно-папулёзная сыпь на коже живота и туловища, появляется на 7-11-й день, микроскопически представлена гиперемией, отёком и лимфоидно-макрофагальной инфильтрацией сосочкового слоя дермы; содержит сальмонеллы;

-брюшнотифозные гранулёмы преимущественно в селезёнке, лимфатических узлах, костном мозге, лёгких, жёлчном пузыре

-изредка при преобладании внекишечных гранулёматозных изменений над характерными кишечными проявлениями может развиться пневмотиф, ларинготиф или холанготиф

б) свойственные любому инфекционному заболеванию:

-гиперплазия селезёнки и лимфатических узлов

-дистрофия паренхиматозных органов

Осложнения Кишечные:

-кровотечение (чаще на 3-й неделе)

-прободение язвы (чаще на 4-й неделе). Характерны множественные перфорации

-перитонит вследствие перфорации язвы, некроза и изъявления брыжеечных лимфатических узлов

Внекишечные:

-бронхопневмония (чаще связана с вторичной инфекцией)

-гнойный перихондрит гортани

-восковидный некроз прямых мышц живота

-гнойный остеомиелит и внутримышечные абсцессы

-брюшнотифозный сепсис (часто при этом кишечные изменения отсутствуют - typhus sine typho)

Морфологическая характеристика, осложнения, последствия, причины смерти при сальмонеллезе.

Термин «сальмонеллёз» объединяет большую группу кишечных инфекций с полиморфными клиническими проявлениями, вызываемых представителями рода сальмонелл

Выделяют две формы течения сальмонеллёзов:

Гастроинтестинальная

Острейший гастроэнтерит с рвотой, диареей и быстрым развитем обезвоживания (cholera nostras - домашняя холера)

При тяжёлом течении воспаление приобретает геморрагический характер

Генерализованная Встречается редко

а) Септикопиемический вариант - сальмонеллёзный сепсис (септикопиемия) с развитием многочисленных абсцессов во внутренних органах. Сопровождается высокой летальностью

б) Брюшнотифузный, или тифоподобный вариант - в кишечнике и лимфатических узлах происходят изменения, сходные с таковыми при брюшном тифе, но выраженные значительно слабее

Осложнения

Возможно развитие

токсикоинфекционного шока,

острой почечной недостаточности,

на фоне антибиотикотерапии - дисбактериоз

37. Первинні органи імуногенезу, їх роль в розвитку імунних реакцій. Вторинні органи імуногенезу, їх роль в розвитку імунних реакцій. Типи лімфоцитів, локалізація їх в органах імуногенезу, функціональні особливості. Иммунный ответ осуществляется лимфоидной системой организма, которая делится на центральные и периферические органы иммуногенеза. Центральные органы иммуногенеза: тимус и костный мозг, в которых во внутриутробном периоде возникают первоначальные, полустволовые лимфоидные клетки (в этот период возникают разнообразие и толерантность). Считается, что у человека окончательное развитие разнообразия и толерантности завершатся в пределах нескольких месяцев после рождения). Периферические органы иммуногенеза: лимфатические узлы, селезенка, кольцо Пирогова-Вальдейера (миндалины глотки) и лимфатические фолликулы в стенках кишечника, в которых скапливаются зрелые лимфоциты, отвечающие на антигенную стимуляцию. Лимфоциты образуются в эмбриональном периоде из лимфоидного ростка в костном мозге. Лимфоциты можно классифицировать на основе места их развития: 1) T-лимфоциты (тимус-зависимые) развиваются в тимусе и 2) B-лимфоциты, которые развиваются вне тимуса. Распределение T-клеток в организме: T-лимфоциты возникают в эмбриональном тимусе. В постэмбриональном периоде после созревания T-лимфоциты расселяются в T-зонах периферической лимфоидной ткани. К этим зонам относятся:

— паракортикальная зона лимфатических узлов и пространство между лимфоидными фолликулами; — периартериальные зоны лимфоидных фолликулов в белой пульпе селезенки. Функции Т-лимфоцитов: 1-киллерная (цитотоксичность), 2-хелперная (кооперативная), 3-образование лимфокинов, 4-супрессорная – угнетение избыточного иммунного ответа. Распределение В-клеток в организме: B-лимфоциты развиваются в эмбриональном костном мозге, проходя при этом сложный процесс, включающий в себя размножение и разделение на классы. Затем B-лимфоциты распространяются током крови в B-области периферической лимфоидной ткани. К этим областям относятся: 1) реактивные (вторичные или герминативные) центры фолликулов и синусы мозгового слоя лимфатических узлов; 2) реактивные центры в фолликулах белой пульпы селезенки. Функции В-лимфоцитов: образование антител (иммуноглобулинов).

90.Пат.ан.приобретенных(вториных)кардиомиопатий. Кардиомиопатии—группа заболеваний,кот.хар-ся первичными дистрофическими изменениями миокарда. Вторичные кардиомиопатии встречаются при: 1)интоксикациях(алкоголь,соли тяж.металлов, уремия); 2)инфекциях (вирусные инфекции, тифы, трипаносомоз—болезнь Шагаса, трихинеллез); 3)болезнях обмена наследственного (тезаурисмозы—кардиопатический амилоидоз ,гликогеноз) и приобретенного(подагра, тиреотоксикоз, авитоминоз, первичный амилоидоз) характера; 4)болезнях органов пищеварения(синдром нарушенного всасывания, панкреатит, цирроз печени). Морфологич.проявления: в основе вторичных кардиомиопатий независимо от этиологии лежит дистрофия кардиомиоцитов. Морфологич.изменения сердца сводятся к умеренной гипертрофии миокарда, расширению полостей сердца с пристеночными тромбами. Миокард дряблый, гнилостного вида, иногда с небольшими рубчиками. Коронарные артерии интактны, возможны липидные пятна и полоски в интиме,выраженных атеросклеротических изменений нет.При микроскопии отмечается сочетание дистрофии(гидропической и жировой),атрофии и гипенртрофии кардиомиоцитов, встречаются очажки лизиса кардиомиоцитов и склероза. Поврежденные участки миокарда чередуются с неповрежденными. Осложнениями данной патологии является внезапная смерть(фибрилляция желудочков) или хронич. сердечная недостаточность, тромбоэмболический синдром.

Патан приобретенных (вторичных)пороков сердца .

Пороки сердца—стойкие отклонения в строении сердца,нарушающие его функцию. Есть врожденные и приобретенные пороки Приобретенные пороки—хронич.заболевания, возникающие остро(кроме разрушений створок клапана из-за язвенного эндокардита) Характеризуются поражением клапанного аппарата сердца и магистральных сосудов и возникают в результате заболеваний сердца после рождения (ревматизм,сифилис.атеросклероз,бруцеллез,травмы) Механизм формирования обусловлен эволюцией эндокардита,которая завершается организацией тромботических масс,петрификацией и деформацией клапанов и фиброзных колец.Прогрессирование склеротических изменений происходит из-за нарушения гемодинамики. Патан.Склеротич.деформация клапанного аппарата ведет к недостаточности клапанов или сужению (стенозу)предсердно-желудочковых отверстий или устий магистральных сосудов.Если эти два порока комбинируются,то это комбинированный порок сердца.Возможно поражение клапана(изолированный порок) или клапанов сердца(сочетанный порок) Митральный порок. при ревматизме,реже—при атеросклерозе. Различают:1.Недостаточность митрального клапана.2.Стеноз левого предсердно-желудочкового отверстия3.Их комбинация—митральная болезнь. Прогрессирование склероза—из-за повторных атак ревматизма(эндокардита),а также гиперпластических изменений клапана,которые возникают в связи с постоянной травматизацией клапана током крови.Это ведет к появлению в створках митрального клапана сосудов,уплотнению соед.ткани створок,превращению клапанов в рубцовые,а иногда обызвествленные.сросшиеся образования.Отмечаются склероз и петрификация фиброзного кольца.Хорды также склерозируются,становятся толстыми и укороченными.Если преобладает недостаточность митрального клапана из-за регургитации развивается компенсаторная гипертрофия стенки левого желудочка.Сужение отверстия митрального клапана чаще развивается на уровне фиброзного кольца и отверстие имеет вид узкой щели,реже имеет вид «рыбьей пасти».При этом затрудняется ток крови в малом круге кровообращения,левое предсердие расширяется,стенка его утолщается,эндокард склерозируется,становится белесоватым.В результате гипертонии в малом круге стенки правого желудочка резко гипертрофируются,полость желудочка расширяется. Порок аортальных клапанов. на почве ревматизма,реже—атеросклароза, септического эндокардита, сифилиса. Заслонки срастаются меж собой,утолщаются,в них откладывается известь,что может вести к преобладанию недостаточности клапанов,либо к стенозу аортального отверстия. Из-за расширения аорты в этих случаях преобладает недостаточность клапанов При аотральных пороках сердце подвергается рабочей гипертрофии,в основном за счет левого желудочка.Масса сердца при них составляет 700-900г—бычье сердце .Эндокард левого желудочка утолщен склерозирован. Из-за нарушений гемодинамики ниже клапанного отверстия иногда возникают образования, похожие на полулунные заслонки(«дополнительные клапаны»). Приобретенные пороки трехстворчатого клапана и клапанов легочной артерии.Возникают редко на почве ревматизма,сифилиса,сепсиса,атеросклероза.Возможны как недостаточность клапанов, так и стеноз отверстия. Сочетанные пороки:Митрально-аортальный,митрально-трикуспидальный,митрально-аортальнно-трикуспидальный.Многие могут быть комбинированными. Приобретенный порок может быть компенсированным и декомпенсированным. Компенсация—за счет гипертрофии тех отделов сердца, которые перегружены из-за порока. Концентрическая гипертрофия сменяется эксцентрической из-за наступившей миогенной дилатации полостей сердца. Декомпенсированный—хар-ся расстройствами сердечной деятельности, что ведет к сердечно-сосудистой недостаточности. Сердце становится дряблым,полости расширяются,в его ушках образуются тромбы.Обнаруживается белковая и жировая дистрофия мышечных волокон,в строме—очаги воспалит.инфильтрации.В органах—венозный застой,появляются цианоз,отеки,водянка полостей. Причина смерти чаще серд.-сосуд.недостаточность,реже—трмбоэмболия,закупорка суженного митрального отверстия шаровидным тромбом,паралича гипертрофированного сердца,пневмонии.