139.Морфологічна характеристика порушеного і недостатнього харчування.

34. Гнійне запалення: етіологія, форми, локалізація, морфологія, виходи. Для гнойного воспаления хар-но преобладания в экссудате нейтрофилов.Распадающиеся нейтрофилы,которых наз гнойными тельцами,вместе с жидкой частью экссудата обр гной. В нем встречаются также лимфоциты,макрофаги,погибшие клетки ткани,микробы. Гной представляет собой мутную густую жидкость,имеющую желто-зеленый цвет. Гнойное воспаление встречается в любом органе,в любой ткани.Гнойное воспал в зависим от распростран его может быть представлено абсцессом или флегмоной.Абсцесс(гнойник)-очаговое гнойное восп,хар-ся обр полости,заполненной гноем.Гнойник потом отграничивается валом грануляционной ткани,богатой капиллярами,через стенки кот происходит усиленная эмиграция лейкоцитов.Обр оболочка абсцесса.Снаружи она состоит из соединительнотканных волокон.Оболочку абс,продуцирующ гной наз пиогенной мембраной.Флегмона- разлитое гнойное вос,при котором гнойный экс распрост диффузно между тканевыми элементами,пропитывая,расслаивая и лизируя ткани.Различают мягкую и твердую флегмону.Мягкая хар-ся отсутств видимых очагов некроза ткани, твердая – наличием очагов кот не подвергаются гнойному расплавлению,вследств чего ткань становится очень плотной. Эмпиема - гнойное воспаление с накоплением гноя в закрытых или плохо дренируемых предсуществующих полостях. Примерами могут служить накопление гноя в плевральной, околосердечной, брюшной, гайморовой, фронтальной полостях, в желчом пузыре, червеобразном отростке, фаллопиевой трубе (пиосальпинкс). Фурункул - это острое гнойно-некротическое воспаление волосяного мешочка (фолликула) и связанной с ним сальной железы с окружающей ее клетчаткой. Карбункул - это острое гнойное воспаление нескольких рядом расположенных волосяных мешочков и сальных желез с омертвением кожи и подкожной клетчатки пораженного участка.Причиной чаще явл гноеродные микробы(стафил,стрепток,гонококк,менинг). Исход гной восп зависит от его распростран,хар-ра течения.В неблагоприятн случаях может развится сепсис.Если процесс отграничивается,абсцесс вскрывается спонтанно или хирург,что приводит к освобождению от гноя.Полость абсцесса заполняется грануляционной тканью,кот созревает,и на месте гнойника обр рубец.

87.Класифікація, морфогенез, морфологічна характеристика ревматизма. Ендокардит, міокардит, перикардит і панкардит: класифікація, морфологічна характеристика, ускладнення.

Ревматизм (болезнь Сокольского-Буйо) – инфекционно-аллергическое заболевание с преимущественным поражением сердца и сосудов, волнообразным течением, периодами обострения (атаки) и затихания (ремиссии).

Этиология:

- β-гемолитический стрептококк группы А

- возрастные и генетические факторы (полигенно наследуемое заболевание)

Патогенез:

При ревматизме возникает сложный и многообразный иммунный ответ. Но основное значение придается антителам,

перекрестно реагирующим с антигенами стрептококка и антигенами тканей сердца, а также клеточным иммунным реакциям. Некоторые ферменты стрептококка оказывают протеолитическое влияние на соединительную ткань и способствует расщеплению комплексов гликозаминогликанов с белками в основном веществе соединительной ткани. В результате иммунного ответа на компоненты стрептококка и на продукты распада собственных тканей в крови больных появляется широкий спектр антител и иммунных комплексов, создаются предпосылки для развития аутоиммунных процессов.

Морфогенез:

Структурную основу ревматизма составляет системная прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани, поражение сосудов, особенно микроциркуляторного русла, и иммунопатологические процессы.

В наибольшей степени все эти процессы выражены в соединительной ткани сердца, где можно проследить все фазы ее дезорганизации:

1.Мукоидное набухание – является поверхностной и обратимой фазой дезорганизации соединительной ткани и характеризуется усилением метахроматической реакции на гликозаминогликаны (преимущественно гиалуроновую кислоту), а также гидратацией основного вещества.

2.Фибриноидные изменения (набухание или некроз) – фаза глубокой и необратимой дезорганизации: наслаиваясь на мукоидное набухание, они сопровождаются гомогенизацией коллагеновых волокон и пропитываним их белками плазмы, в том числе фибрином.

3.Клеточные воспалительные реакции – выражаются образованием прежде всего специфической ревматической гранулемой.

Формирование гранулемы начинается с момента фибриноидных изменений и характеризуется в начале накоплением в очаге повреждения макрофагов, которые трансформируются в крупные клетки с гиперхромными ядрами. Далее эти клетки начинают ориентироваться вокруг масс фибриноида. В цитоплазме клеток происходит увеличение содержания РНК и зерен гликогена. В дальнейшем формируется типичная ревматическая гранулема с характерным палисадообразным или веерообразным расположением клеток вокруг центрально расположенных масс фибриноида.

Макрофаги принимают активное участие в рассасывании фибриноида. Ревматические гранулемы, состоящие из таких крупных макрофагов, называют «цветущими» или зрелыми. В дальнейшем клетки гранулемы начинают вытягиваться, среди них появляются фибробласты, фибриноидных масс становится меньше – формируется «увядающая» гранулема. В итоге фибробласты вытесняют клетки гранулемы, в ней появляются аргирофильные, а затем коллагеновые волокна, фибриноид полностью рассасывается ; гранулем приобретает характер рубцующейся. Цикл развития гранулемы 3-4мес.

На всех фазах развития ревматической гранулемы окружаются лимфоцитами и плазматическими клетками. Процесс морфогенеза ревматического узелка описан Ашоффом и Талалаевым (гранулема ашоффа-талалаевв).

Ревматические гранулемы образуются в соединительной ткани клапанного, пристеночного эндокарда, миокарда, эпикарда, адвентиции сосудов.

4.Неспецифческие клеточные реакции – имеют диффузный или очаговый характер. Они представлены межуточными лимфогистиоцитарными инфильтратами в органах, а также васкулитами в системе микроциркуляторного русла.

5.Склероз – заключительная фаза дезорганизации соединительной ткани. Он носит системный характер, но наиболее выражен в оболочках сердца, стенке сосудов и серозных оболочках. Чаще всего склероз при ревматизме развивается в исходе клеточных пролифераций и гранулем (вторичный склероз), и в исходе фибриноидного изменения соединительной ткани (гиалиноз, «первичный склероз»)

Патологическая анатомия:

Наиболее характерные изменения при ревматизме развиваются в сердце и сосудах. Выраженные дистрофические и воспалительные изменения в сердце развиваются в соединительной ткани всех его слоев:

Эндокардит – воспаление эндокарда – по локализации различают: -клапанный

-хордальный

-пристеночный

Наиболее выраженные изменения развиваются в створках митрального или аортального клапанов. При ревматическом эндокардите отмечаются дистрофические и некробиотические изменения эндотелия, мукоидное, фибриноидное набухание и некроз соединительной основы эндокарда, клеточная пролиферация (гранулематоз) в толще эндокарда и тромбообразование на его поверхности.

Выделяют 4 вида ревматического клапанного эндокардита:

1.Диффузный эндокардит или вальвулит – характеризуется диффузным поражением створок клапанов, но без изменений эндотелия и тромботических наложений.

2.Острый бородавчатый эндокардит – сопровождается повреждением эндотелия и образованием по замыкающему краю створок тромботических наложений в виде борадавок.

3.Фибропластический эндокардит – развивается как следствие двух предыдущих форм эндокардита при особой склонности процесса к фиброзу и рубцеванию.

4.Возвратно-бородавчатый эндокардит – характеризуется повторной дезорганизацией соединительной ткани клапанов, изменения их эндотелия и тромботическими наложениями на фоне склероза и утолщения створок клапанов.

Исход эндокардита: Склероз и гиалиноз эндокарда

Миокардит – воспаление миокарда

Формы:

1.Узелковый продуктивный (гранулематозный) миокардит характеризуется образованием в периваскулярной соединительной ткани миокарда ревматических гранулем.

Гранулемы распознающиеся только при микроскопическом исследовании, рассеяны по всему миокарду, наибольшее их число встречается в ушке левого предсердия, межжелудочковой перегородке и задней стенке левого желудочка.

«Цветущие» (зрелые) гранулемы наблюдаются в период атаки ревматизма, «увядающие» - в период ремиссии.

Исход: периваскулярный склероз, кардиосклероз

2.Диффузный межуточный экссудативный миокардит характеризуется отеком, полнокровием интерстиции миокарда и значительной его инфильтрацией лимфоцитами, гистиоцитами, нейтрофилами и эозинофилами. Ревматические гранулемы встречаются редко, в связи с чем говорят о неспецифическом диффузном миокардите. Сердце становится очень дряблым, полости его расширяются, сократительная способность миокарда в связи с развивающимися в нем дистрофическими изменениями резко нарушается. Эта форма встречается в детском возрасте и довольно быстро может заканчиваться декомпенсацией и гибелью больного. При благоприятном исходе – кардиосклероз.

3.Очаговый межуточный экссудативный миокардит характеризуется незначительной очаговой инфильтрацией миокарда лимфоцитами, гистиоцитами и нейтрофилами. Гранулемы образуются редко. Эта форма миокардита наблюдается при латентном течении ревматизма.

Перикардит – имеет характер серозного, серозно-фибринозного или фибринозного и нередко заканчивается образованием спаек. Возможна облитерация полости сердечной сорочки и обызвествление образующейся в ней соединительной ткани (панцирное сердце).

При сочетании эндо- и миокардита говорят о ревматическом кардите, а при сочетании эндо-, мио- и перикардита – о ревматическом панкардите.

Сосуды разного калибра, в особенности микроциркуляторного русла, постоянно вовлекаются в патологический процесс. Возникают ревматические васкулиты – артерииты, артериолиты, и капилляриты. В артериях и артериолах возникают фибриноидные изменения стенок, иногда тромбоз. Капилляры окружаются муфтами из пролиферирующих адвентициальных клеток. Наиболее выражена пролиферация эндотелиальных клеток, которые слущиваются. Такая картина ревматического эндотелиоза характерна для активной фазы заболевания. Проницаемость капилляров резко повышается. Васкулиты при ревматизме носят системный характер.

Поражение суставов – полиартрит – встречается у 10-15% больных. В полости сустава появляется серозно-фибринозный выпот. Синовиальная оболочка полнокровна, в острой фазе в ней наблюдаются мукоидное набухание, васкулиты, пролиферация синовиоцитов. Суставной хрящ обычно сохраняется.

Поражение нервной системы – развивается в связи с ревматическими васкулитами и может выражаться дистрофическими изменениями нервных клеток, очагами деструкции мозговой ткани и кровоизлияниями.

Такие изменения могут доминировать в клинической картине, что чаще встречается у детей – церебральная форма ревматизма (малая хорея).

При ревматической атаке наблюдается воспалительные изменения – серозных оболочек (ревматический полисерозит)

- почек (ревматический гломерулонефрит)

- легких (ревматическая пневмония)

- скелетных мышц (мышечный ревматизм)

Клинико-анатомические формы:

1.Кардиоваскулярная форма

2.Полиартритическая форма

3.Нодозная (узловатая) форма

4.Церебральная форма

140.Патологическая анатомия, последствия, причины смерти при повреждениях, которые связаны с изменениями атмосферного давления. Патологическая анатомия, последствия, причины смерти при повреждениях, которые связаны с влиянием промышленного шума.

Болезни, вызываемые воздействием производственного шума (шумовая болезнь)

Шумовая болезнь - стойкие, необратимые морфологические изменения в органе слуха, обусловленные влиянием производственного шума.

При остром сверхмощном воздействии шума и звуков наблюдается гибель спирального (кортиева) органа, разрыв барабанных перепонок, кровотечение из ушей.

При хроническом воздействии производственного шума наблюдается атрофия спирального органа с замещением его волокнистой соединительной тканью. Изменения в слуховом нерве могут отсутствовать. В суставах слуховых косточек наблюдается тугоподвижность.

Колебания барометрического давления действуют двумя путями: снижают насыщение крови кислородом (эффект барометрических “ям”) и механически раздражают нервные окончания (рецепторы) плевры (слизистой оболочки, выстилающей плевральную полость), брюшины (выстилающей брюшную полость), синовиальной оболочки суставов, а также рецепторы сосудов.

Декомпрессионные заболевания наиболее часто возникают у водолазов (при глубоководных погружениях), у летчиков, рабочих в кессонах (кессонная болезнь) в результате насыщения крови и тканей организма азотом, гелием или другими газами в период пребывания человека в зоне высокого давления с последующим его снижением — декомпрессией. Насыщение тканей организма азотом или гелием в зоне повышенного давления продолжается до уравнивания давления этих газов во вдыхаемом воздухе с их давлением в тканях. Этот процесс обычно длится несколько часов, причем различные ткани насыщаются азотом или гелием с разной скоростью. Насыщение тканей азотом при давлении до 4 ат. ч не оказывает на организм неблагоприятного воздействия. Однако при быстром переходе из зоны высокого давления в зону пониженного давления избыточно растворенный азот не успевает выводиться через легкие, следствием чего является переход газов крови и тканей из растворенного состояния в газообразное с образованием пузырьков.

Непосредственной причиной декомпрессионных заболеваний является закупорка кровеносных сосудов газовыми пузырьками или сдавление ими близлежащих тканей.

При поражении сосудов мозга наблюдаются головокружение, оглушенность, рвота, слабость, обмороки, иногда парезы и параличи. При поражении сосудов легких возникают загрудинные боли, резкий кашель. В зависимости от тяжести заболевания смерть может наступить либо через несколько минут после декомпрессии, либо в течение от одних суток до трех недель.

При быстром наступлении смерти сильно выражено трупное окоченение. Отмечается распространенная эмфизема подкожной клетчатки туловища, шеи и лица. При пальпации кожи слышна крепитация (напоминает хруст снега под ногами). Из-за наличия газа в кровеносных сосудах и неравномерного кровенаполнения сосудов гемомикроциркуляторного русла кожа приобретает мраморный вид. Скопившаяся в венах кровь остается жидкой (из-за гипоксии) и приобретает пенистый вид. При микроскопическом исследовании внутренних органов в сосудах отмечается обилие пузырьков воздуха (газовая эмболия). В легких выявляют отек, периваскулярные кровоизлияния, интерстициальную эмфизему, в печени - жировую дистрофию. В головном и спинном мозге имеются мелкие множественные ишемические очаги серого размягчения.

При длительном воздействии повышенного атмосферного давления в трубчатых костях обнаруживают очаги разрежения с перифокальным склерозом, в суставах – деформирующий остеоартроз.

Патологическая анатомия, последствия, причины смерти от болезней, которые связаны с влиянием электромагнитных волн, радиочастот. Патологическая анатомия, последствия, причины смерти от болезней, которые связаны с влиянием ионизирующих излучений.

Электромагнитные волны радиочастот Различают:

-микроволны (МКВ), или сверхвысокочастотные (СВЧ) с длиной волны от 1мм до 1 м;

-ультракороткие волны (УКВ), или волны ультравысоких частот (УВЧ) с длиной волны от 1 до10м;

-короткие волны (КВ), или волны высокой частоты (ВЧ) с длиной волны от 10 до 1000 м и более.

Острых смертельных случаев среди людей, подвергшихся массивному воздействию электромагнитных волн радиочастот не описаны.

Хроническое воздействие У пострадавших отмечается поражение функции нервной, сердечно-сосудистой систем и половых желез.

Морфологические изменения обнаруживаются в синапсах и чувствительных нервных волоконцах рецепторных зон кожи внутренних органов. В головном мозге нарушается нейросекреторная функция нейронов гипоталамической области, что сопровождается стойким падением артериального давления. В миокарде имеет место жировая дистрофия кардиомиоцитов. В семенниках возникают дистрофические изменения герминативного эпителия вплоть до его некроза. Наиболее выраженные клинические и морфологические изменения отмечаются в результате воздействия микроволн (МКВ).

Радиационное повреждение

Рентгеновское, гамма- и космическое излучение относят к ионизирующему излучению. Также существует излучение элементарных частиц: альфа, бета или электронов, нейтронов, мезонов и нейтрино. Энергию этих частиц измеряют в мегаэлектроновольтах (МЭВ).

Клеточные механизмы поражения излучениями

Острый эффект поражения может варьировать от выраженного некроза при больших дозах (>10 Гр), гибели пролиферирующих клеток при средних дозах (от 1 до 2 Гр) до отсутствия гистопатологического эффекта при дозах менее 0,5 Гр. При таких низких дозах происходит повреждение внутриклеточных структур, особенно ДНК; однако, в большинстве клеток активизируются адаптационные и репаративные механизмы ответа на низкие дозы радиации. В выживших клетках могут наблюдаться отсроченные (поздние) эффекты ионизирующего излучения: мутации, хромосомные аберрации, генетическая нестабильность. Острая гибель клеток, особенно эндотелиальных, может привести к отсроченному нарушению функции органов через несколько месяцев и даже лет после воздействия излучения в результате : атрофии паренхиматозных органов, ишемии в результате поражения сосудов и фиброза.

Острые эффекты. Ионизирующее излучение может причинить различные типы повреждение ДНК: образование перекрестных связей в белках ДНК, перекрестных связей между цепями ДНК, оксидацию и разрушение оснований, разрушение углеводно-фосфатных цепей, разрыв одной и двух цепей ДНК. Эти повреждения могут возникать как в результате непосредственного действия элементарных частиц или коротковолнового излучения, так и в результате действия свободных радикалов и растворимых веществ, образующихся при перекисном окислении липидов.

Фиброз. фиброзные изменения могут развиваться как в результате острого некроза клеток в органах с неполной регенерацией, так и в результате ишемического повреждения из-за поражения кровеносных сосудов. В молочной железе и легких при облучении выделяются повреждающие цитокины и факторы роста, способствующие склерозированию, которые сохраняются в течение нескольких недель после облучения.

Канцерогенез. Заболевание чаще всего развивается через 10-20 лет после облучения. Механизм, ответственный за поздний канцерогенез, изучен еще недостаточно хорошо. Большой латентный период между воздействием излучения и развитием рака некоторые объясняют возникновением так называемой индуцированной генетической нестабильностью.

Нарушения роста и развития эмбриона и детского организма.

Врожденные мутации.

Отсроченные проявления облучения. Через несколько месяцев или лет могут возникать поздние осложнения (канцерогенез был рассмотрен выше). В результате таких осложнений может нарушаться нормальная функция жизненно важных органов: легких, сердца, почек, ЦНС. Также может развиваться бесплодие, как у мужчин, так и у женщин. Может нарушаться зрение из-за развития катаракты, также иногда наблюдается кишечная непроходимость в результате разрастания соединительной ткани в кишечнике. Фиброзные стриктуры и хронические язвы могут наблюдаться на коже, в желудочно-кишечном тракте, мочевом пузыре, влагалище. Хронические нарушения в мелких сосудах и избыточное образование соединительной ткани могут осложнять различные хирургические вмешательства. Часто нарушается заживление ран, в них развивается инфекционные процесс. Наиболее часто повреждаются:

Кровеносные сосуды. После первоначальной воспалительной реакции, сопровождаемой некрозом эндотелиальных клеток, в кровеносных сосудах в облученной области развивается подэндотелиальный фиброз, фиброз мышечной оболочки, разрушение внутренней эластической мембраны, значительное сужение просвета сосуда. Капилляры могут тромбироваться, облитерироваться или, наоборот, расширяться (эктазия капилляров). В органах, которые кровоснабжаются через пораженные сосуды, наблюдается ишемические повреждения, атрофия и фиброз.

Кожа. Часто наблюдается десквамация эпидермиса, очаги ее замещаются атрофичным эпидермисом с гиперкератозом, гипер- или гипопигментацией. Сосуды могут истончаться и расширяться, они часто окружены плотными пучками коллагеновых волокон. Наблюдается нарушение заживления ран, повышенная чувствительность к инфекциям и язвообразование.

Сердце. Фиброз перикарда приводит к развитию констриктивного перикардита. Реже в результате повреждения коронарных артерий развивается ишемия миокарда и, как следствие, кардиосклероз.

Легкие. В них развивается как внутриальвеолярный, так и интерстициальный фиброз.

Почки и мочевой пузырь. Постепенно в них развивается перитубулярный некроз, повреждение сосудов, гиалинизация клубочков, что в итоге приводит к гипертензии и атрофии почек. В мочевом пузыре может наблюдаться острый некроз эпителия, затем развивается подслизистый фиброз, контрактуры, кровотечения и язвообразование.

Желудочно-кишечный тракт. Могут развиваться эзофагит, энтерит, колит, проктит. В результате повреждения сосудов возникает ишемия, язвообразование и атрофия слизистой. В результате фиброза могут развиться стриктуры, приводящие к непроходимости кишечника.

Молочная железа. Развитие выраженной фиброзной реакции с высоким полиморфизмом эпителиальных клеток.

Яичники и яички. В результате склероза кровеносных сосудов наблюдается фиброз семенных канальцев, при этом клетки Сертоли и интерстициальные клетки Лейдига не повреждаются. Фолликулы в яичнике быстро разрушаются.

Глаза и нервная система. В хрусталике нем часто развивается катаракта. Нередко повреждаются сосуды сетчатки и цилиарного тела. В головном мозге могут развиваться очаги некроза и демиелинизации нервных волокон. В результате облучения спинного мозга в нем возникает склероз кровеносных сосудов, что ведет к некрозу клеток, демиелинизации волокон и, как следствие, параплегии. Этот процесс назван поперечным миелитом.

Патологическая анатомия, последствия, причины смерти от температурных влияний. Ультрафиолетовое излучение

Солнечный свет содержит излучения с длиной волны от 200 до 4000 нм, включая ультрафиолетовое, видимое и инфракрасное. Ультрафиолетовое излучение в зависимости от длины волны делится на три типа – УФ-А, УФ-В и УФ-С.

Ультрафиолетовое излучение оказывает два основных типа воздействия: ускоряет старение кожи и увеличивает риск заболевания раком кожи.

Острые изменения при воздействии УФ-А и УФ-В реверсивные (обратимые) и быстро исчезают. К ним относятся эритема, пигментация и повреждение клеток Лангерганса и кератиноцитов в коже. При этом механизмы и медиаторы, вовлеченные в процесс, различаются в зависимости от типа излучения. В зависимости от продолжительности воздействия, эритема, отек и острое воспаление возникают в результате выделения гистамина из тучных клеток в дерме и синтеза метаболитов арахидоновой кислоты. При воздействии УФ-В выделяется также интерлейкин-1. При воздействии УФ-А происходит быстрое временное потемнение меланина в результате его окисления, что наиболее выражено у людей с темной кожей. Загар под воздействием УФ-А и УФ-В возникает в результате увеличения количества меланоцитов, удлинением и распространением их отростков и передачи меланина кератиноцитам. Загар определяет устойчивость кожи к УФ-В и частично к УФ-А. И УФ-А, и УФ-В приводит к разрушению клеток Лангерганса, и, как следствие, нарушению иммунных процессов в коже. УФ-В вызывает апоптоз кератиноцитов, при этом в эпидермисе возникают не содержащие кератина “клетки солнечных ожогов”.

Повторное воздействие ультрафиолетового излучения приводит к появлению в коже признаков старения (сморщивание, солнечный эластоз, неравномерная пигментация). В отличие от ионизирующего излучения, активирующего коллагенизацию ткани, ультрафиолетовое излучение приводит к разрушению эластина и коллагена, результатом чего является образование морщин и снижению упругости кожи. Эти изменения являются необратимыми. Причиной этого процесса является повышение активности гена эластина и синтеза металлопротеаз, разрушающих коллаген. В результате происходит ферментное разрушение коллагена I типа.

Повреждение кожи при воздействии УФ-В происходит в результате образования активных кислородсодержащих веществ и повреждения природных пигментов, например, меланина. Также ультрафиолетовое излучение приводит к повреждению ДНК, которое проявляется виде образования пиримидиновых димеров между соседними пиримидиновыми основаниями в одной и той же нити ДНК. Также могут образовываться пиримидин-пиримидон-(6-4)-фосфопродукты, разрывы одной из нитей ДНК, перекрестные связи в белках ДНК.

35. Несамостійні форми запалення. Катаральне запалення; етіологія, локалізація, види, морфологія, виходи. Геморагічне і гнильне запалення: етіологія, морфологія, виходи. Катаральное воспаление (от греч. katarrheo - стекаю), или катар. Развивается на слизистых оболочках и характеризуется обильным скоплением слизистого экссудата на их поверхности в связи с гиперсекрецией слизистых желез. Экссудат может быть серозным, слизистым, причем к нему всегда примешиваются слущенные клетки покровного эпителия.Причины катарального воспаления различны. Катаральное воспаление развивается при вирусных, бактериальных инфекциях, под влиянием физических и химических агентов, оно может быть инфекционно-аллергической природы, результатом аутоинтоксикации (уремический катаральный гастрит, колит).Катаральное воспаление может быть острым и хроническим. Острый катар характерен для ряда инфекций, например, острый катар верхних дыхательных путей при острых респираторных инфекциях. Хронический катар может встречаться как при инфекционных (хронический гнойный катаральный бронхит), так и неинфекционных заболеваниях. Хроническое катаральное воспаление может сопровождаться атрофией или гипертрофией слизистой оболочки. Гнилостное восп (гангренозное, ихорозное).Развивается обычно вследствии попадания в очаг воспаления гнилостных бактерий,вызывающих разложение ткани с обр дурнопахнущих газов.Геморрагическое воспаление характеризуется образованием экссудата, представленного преимущественно эритроцитами. По течению - это острое воспаление. Механизм его развития связан с резким повышением проницаемости микрососудов, выраженным эритродиапедезом и сниженным лейкодиапедезом в связи с отрицательным хемотаксисом в отношении нейтрофилов.Возникает восп при тяжел инфекцион заболеван – сибирской язве,чуме,гриппе.Иногда эритроцит очень много,напоминает кровоизлияние.