- •107.Морфологічна характеристика, прогноз жирового гепатоза. Визначення, морфологічна характеристика, прогноз токсичної дистрофії печінки.
- •108.Морфогенез, форми, морфологічна характеристика гострого гепатита. Морфологічна характеристика хронічного гепатита, ступінь активності та хронізації.
- •109.Морфологічна характеристика найважливіших типів цирозу. Рак печінки, морфологічна характеристика.
- •110.Патоморфологія жовчно-кам'яної хвороби. Патоморфологія гострого та хронічного холецистита.
- •5. Визначення поняття «дистрофія», причини дистрофії. Патогенез і механізми дистрофії.
- •111.Морфологічна характеристика, ускладнення гострого та хронічного панкреатита. Пухлини підшлункової залози, морфологічна характеристика.
- •112.Морфологічна характеристика, ускладнення та причини смерті при хворобі Іценко-Кушинга.
- •113.Морфологічна характеристика, ускладнення акромегалії. Морфологічна характеристика нецукрового діабету.
- •114.Морфологічна характеристика цукрового діабету. Ускладнення цукрового діабету: морфологічна характеристика діабетичної макро- та мікроангіопатії.
- •116.Гіпотиреоїдизм. Кретинізм. Мікседема. Морфологічна характеристика. Визначення, патоморфологія тиреоїдита Хашимото.
- •117. Первичная хроническая недостаточность коркового вещества надпочечником. (Болезнь Адисона морфологические проявления. Синдром Уотерахауса-Фридериксена морфологические проявления).
- •118. Морфологические проявления заболеваний эндометрия и миометрия. Морфологические проявление предраковых процессов и опухолей эндометрия и миометрия.
- •119.Морфологічна характеристика, ускладнення, наслідки доброякісної нодулярної гіперплазії передміхурової залози. Морфологічна характеристика запальних захворюванни яєчок.
- •120.Сучасна клініко-морфологічна класифікація хвороб нирок. Післяінфекційний гломерулонефрит: морфологічна характеристика, наслідки.
- •68. Пухлини слинних залоз і ротової порожнини.(см 65)
- •121. Хронічний гломерулонефрит: морфологічна характеристика, наслідки
- •69. Особливості пухлинного росту у дітей порівняно з дорослими. Класифікація пухлин дитячого віку.
- •124. Морфогенез та морфологічна характеристика нефролітіазу, наслідки .
- •72.Доброякісні і злоякісні пухлини у дітей, які розвиваються по типу пухлин у дорослих.
- •125. Хронічна ниркова недостатність. Нефросклероз. Патологічна анатомія
- •126. Морфологічні зміни кісток при гіперпаратіреоїдній дистрофії. Морфологічна характеристика, ускладнення хвороби Педжета.
- •76. Визначення, класифікація, морфологічна характеристика тромбоцитопеній та тромбоцитопатій. Класифікація, морфологічна характеристика коагулопатій.
- •77.Визначення, класифікація, загальна морфологічна характеристика лейкозів. Лейкозы - системные опухолевые заболевания кроветворной ткани
- •78.Види, стадії перебігу, морфологічна характеристика гострого лейкоза.
- •80.Патогістологічні типи, морфологічна характеристика хвороби Ходжкина, причини смерті. Загальна характеристика, класифікація, морфологічні прояви та прогноз неходжкинских лімфом.
- •133. Родовая травма: классификация и морфология.
- •81.Визначення атеросклероза, фактори ризику, сучасні теорії.
- •134. Морфологічна характеристика гемолітичної хвороби немовлят
- •82.Морфогенез макроскопічних змін при атеросклерозі. Морфогенез мікроскопічних змін при атеросклерозі. Клініко-морфологічні форми атеросклерозу, органні ураження при атеросклерозі.
- •135. Морфологическая х-ка, осложнения пневмопатий.
- •136. Морфологическая х-ка, последствия асфиксии.
- •84. Морфологічна характеристика, ускладнення, причини смерті при хронічній ішемічній хворобі серця.
- •137.Морфологічна характеристика, наслідки неінфекційних фетопатій: діабетичної та алкогольної фетопатії.
- •85.Гіпертонічна хвороба: визначення, фактори ризику. Морфологічні зміни в судинах, серці, зміни в органах при гіпертонічній хворобі.
- •138.Классификация и морфология врожденных пороков развития.
- •86.Загальна характеристика системних хвороб сполучної тканини: порушення імунного гомеостаза і системна прогресуюча дезорганізація сполучної тканини при ревматичних хворобах.
- •139.Морфологічна характеристика порушеного і недостатнього харчування.
- •87.Класифікація, морфогенез, морфологічна характеристика ревматизма. Ендокардит, міокардит, перикардит і панкардит: класифікація, морфологічна характеристика, ускладнення.
- •141. Варианты местных и общих реакций при инфекциях.
- •89.Патоморфологія системних васкулітів: неспецифічного аортоартеріїта, вузликового периартеріїта, гранульоматоза Вегенера, облітеруючого тромбангіїта.
- •142. Морфологическая характеристика, осложнения, последствия, причины смерти при бактериальной дизентерии.
- •143.Морфологічна характеристика, ускладнення, наслідки, причини смерті при респіраторних вірусних інфекціях.
- •91. Общая хар-ка, классификация, фоновые заболевания и факторы риска церебро-васкулярной болезни.
- •144.Морфологічна характеристика, ускладнення, наслідки, причини смерті при висипному тифі.
- •92.Морфологічна характеристика, ускладнення спонтанного внутрішньочерепного крововиливу. Морфологічна характеристика, ускладнення спонтанного субарахноїдального крововиливу.
- •145.Морфологічна характеристика, ускладнення прионових уражень цнс.
- •93. Морфологич.Хар-ка,осложнения бол-ни Альцгеймера, рассеянного склероза,бокового амиотрофического склероза.
- •146. Морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти при спиДе.
- •94.Морфологічна характеристика, ускладнення постреанімаційної енцефалопатії.
- •95.Морфологічна характеристика, ускладнення хвороб периферійної нервової системи.
- •97. Морфологич.Хар-ка и осложнения лобарной пневмонии.
- •100. Морфологич.Хар-ка и осложнения бронх.Астмы
- •101.Морфологічна характеристика ідіопатичного легеневого фіброзу.
- •102. Морфологич.Хар-ка рака легкого
- •103.Болезни пищевода: морфологич. Хар-ка. Морфологич. Хар-ка хронич. Гастрита.
- •104.Рак шлунка. Макроскопічні і гістологічні форми. Особливості метастазування.
- •105.Патоморфологія неспецифічного виразкового коліта. Патоморфологія хвороби Крона. Пухлини кишки.
- •106.Клініко-морфологічні форми апендицита. Ускладнення апендицита.
84. Морфологічна характеристика, ускладнення, причини смерті при хронічній ішемічній хворобі серця.
Хроническая ишемическая болезнь сердца
Хроническая ИБС морфологически проявляется кардиосклерозом, осложняющимся аневризмой сердца.
Кадиосклероз – может быть - атеросклеротическим диффузным мелкоочаговым
- постинфарктным крупноочаговым
Хроническая аневризма сердца – образуется обычно в исходе трансмурального обширного инфаркта, когда рубцовая соединительная ткань, заместившая инфаркт, становится стенкой сердца. Она истончается и под давлением крови выбухает – образуется аневризматический мешок, заполненный слоистыми тромботическими массами.
Исход: - Хроническая сердечная недостаточность
- Тромбоэмболия
- Разрыв стенки аневризмы
137.Морфологічна характеристика, наслідки неінфекційних фетопатій: діабетичної та алкогольної фетопатії.
Фетопатии - патология фетального периода с 76-го по 280-й день беременности, в течение которого заканчивается основная тканевая дифференцировка органов и формирование плаценты. Характерной особенностью фетопатии является сочетание поражений двух типов -нарушений тканевого морфогенеза с реактивными изменениями в виде расстройств кровообращения, дистрофии, некрозов, воспаления, иммунных реакций, компенсаторно-приспособительных процессов, регенерации. При ранних фетопатиях преобладают нарушения тканевого морфогенеза, при поздних - реактивные процессы. Следует различать инфекционные и неинфекционные фетопатии.
Неинфекционные фетопатии
К основным формам неинфекционных фетопатии относятся гемолитическая болезнь новорожденных, фетальный муковисцидоз, фиброэластоз
эндокарда, диабетическая фетопатия и многие, преимущественно ранние, фетопатии. Ранние фетопатии проявляются в виде изолированных врожденных пороков (гипертрофический пилоростеноз, мегаколон, мегалоуретер, агенезия, гипоплазия и гиперплазия желчных протоков, кистоз легких и др.), а также системных врожденных пороков костно-суставной и мышечной тканей, кожи и др.
Фетальный муковисцидоз - перинатально возникающая форма муковисцидоза (кистозного фиброза поджелудочной железы). Заболевание сопровождается изменением характера слизи и других секретов, выделяемых эпителием экскреторных желез, что встречается, по данным вскрытий детей, в 0,1-0,2%. Наиболее часто встречается легочно-кишечная форма, которой болеют дети первых месяцев жизни, реже отмечается изолированная легочная или кишечная форма, наблюдающаяся у детей в любом возрасте. Совсем редко обнаруживают формы с развитием билиарного цирроза печени (встречается у детей старшего возраста и у взрослых). Фетальный муковисцидоз развивается внутриутробно или в первые дни жизни.
Этиология и патогенез. Болезнь наследуется по аутосомно-рецессивному типу. В основе патогенеза лежит, вероятно, ферментопатия, характер которой не раскрыт, приводящая к нарушению структуры гликопротеидов (мукоидов). Секрет многих желез становится густым, вязким, что приводит к задержке его эвакуации, развитию ретенционных кист и к нарушению проходимости по естественным каналам. Поражаются прежде всего экскреторный аппарат поджелудочной железы, слизистые железы дыхательного и пищеварительного трактов, желчные пути, слюнные, потовые и слезные железы.
|
Патологическая анатомия. При макроскопическом исследовании поджелудочная железа может быть без изменений, в редких случаях в ней отмечаются уплотнение, подчеркнутый рисунок долек, появление мелких кист. Микроскопически в кистозно расширенных протоках и в ацинусах наблюдается сгущение секрета. Железистая паренхима атрофична, островковый аппарат сохранен, в интерстиции отмечаются диффузный фиброз и лимфогистиоцитарные инфильтраты (рис. 300). Изменения могут колебаться от кистозного расширения единичных протоков и ацинусов до кистозного превращения всей экскреторной железистой паренхимы. В результате сгущения слизи в бронхах возникают обтурационные ателектазы с неизбежным вторичным инфицированием и развитием хронического бронхита, пневмонии с бронхоэктазами и абсцедированием. В кишечнике отмечается сгущение каловых масс с развитием копростаза, перфорации и калового перитонита. Изменению свойств кала способствует не только сгущение слизи, но и недостаточность поджелудочной железы (отсутствие липазы, липокаина и трипсина). В печени имеется жировая инфильтрация. Сгущение желчи ведет к холестазу и билиарному циррозу. Фетальный муковисцидоз проявляется в виде мекониальной кишечной непроходимости (мекониальный илеус). В поджелудочной железе
выраженные кистозные изменения могут отсутствовать. Вся тонкая кишка до подвздошно-слепокишечной (баугиниевой) заслонки заполнена зеленовато-оливковым густым, вязким меконием, толстая кишка спавшаяся, имеет вид так называемой микроколон. После перфорации между петлями кишки видны массы мекония и фибринозно-гнойные наложения на брюшине. При внутриутробном мекониальном перитоните между петлями кишки образуются спайки с замурованными в них зеленоватыми комочками мекония. Такие бляшкообразные плотные наложения встречаются на париетальной брюшине, на капсуле селезенки и печени.
|
Осложнения. Кроме осложнений, связанных непосредственно с основным заболеванием (хроническая пневмония, каловый и мекониальный перитонит, цирроз печени), у больных наблюдается прогрессирующее общее истощение, которое зависит от нарушений липидного, белкового, витаминного обмена (витаминов A, D, Е и К, растворимых в липидах) в результате нарастающей недостаточности поджелудочной железы.
Смерть наступает от легочно-сердечной недостаточности, перитонита, печеночной комы. При мекониальном илеусе дети погибают в первые дни жизни.
32. Класифікація запалення по морфології. Экссудативное воспаление хар-ся преобладанием экссудации и образ в тканях и полостях тела экссудата.В зависимости от хар-ра экссудата и преобладающей локализации воспаления выделяют : серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное,геморрагическое,катаральное,смешанное.Серозное воспален хар-ся образ экссудата,содерж до 2 % белков и небольшое кол-во клеточных элементов.Течение серозного воспаления – острое.В озникает чаще в серозных полостях,слизистых и мозговых оболочках.В серозных полостях накаплив серозный экссудат – мутноватая жидкость,бедная клеточными элементами,среди кот преоблад слущенные клетки мезотелия и единичные нейтрофилы;оболочки станов полнокрвными.При восп слизист обол,кот также становятся полнокровными,к экссудату примешивается слизь и слущенные клетки эпителия ,возникает серозный катар слизистой оболочки..В печени жидкость накапл в перисинусоидальных пространствах, в миокарде – между мышечными волокнами.Причиной серозного восп явл различные инфекционные агенты(микобактерии туберкулеза,диплококк Френкеля), возд термических и химич факторов.