136. Морфологическая х-ка, последствия асфиксии.

Асфиксия – это удушье , следствием кот. является гипоксия, накопление углекислоты, приводящее к расстройствам дыхания и кровообращения.

Различают внутриутробную и постнатальную асфиксии

Морфологическая х-ка.Наступившая гипоксия сопровождается атонией стенок сосудов и как следствие наступает полнокровие внутренних органов. Кислородная недостаточность сопровождается повреждением ендотелия и базальной мембраны сосудов, ведущее к стазу, отеку, кровоизлияниям; нарушаются свертывающая и противосвертывающая системы, образуются фибриновые тромбы в микроциркуляторном русле, в полостях сердца жидкая кровь.

Макроскопически: в полостях сердца жидкая кровь, цианоз кожи и слизистых, полнокровие внутренних органов и головного мозга, кровоизлияния на плевре, легкие темно красные, безвоздушные(ателектаз легкого).

Микроскопич.: в головном мозге - полнокровие, стазы, кровоизлияния, отек, мелкие очаги некроза; в легких ателектазы или расправление легочной ткани аспирированными околоплодными водами с примесями эпителия кожы, мекония, кот. попадает сюда т.к. при асфиксии расслабляется анальный сфинктер.

Отдаленные последствия: отсталость ребенка в психомоторном развитии. При наступлении смерти в более поздние периоды детства в головном мозге находят поля гибели нервных клеток с кальцинозом, очаговый глиоз, мелкие кисты; в миокарде – очаговый кардиосклероз.

31. Визначення запалення, етіологія. Воспаление – это сложная, комплексная местная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение ткани, вызванное действием различных агентов. Эта р-я направлена на уничтожение агента,вызвавшего поврежден,и на восстановл поврежден ткани.Воспаление — реакция, выработанная в процессе филогенеза, имеет защитно-приспособительный характер.Вызывающие воспаление факторы могут быть биологич,физич(и травматич),химичес; по происхожд они эндогенные и экзогенные.Среди биологич факторов наибольшее значение имеют вирусы,бактерии,грибы и животные паразиты.К физич факт,вызыв воспаление,относят лучевую и электрическую энергию,высокие и низкие темпер,различного рода травмы.Хим фак –кислоты,щелочи. Воспаление развив на территории гистиона и склад из 3х фаз:1)альтерация;2)экссудация;3)пролиферация гематогенных и гистиогенных клеток и реже,паренхиматозных клеток(эпителия).Альтерация-поврежден ткани,явл инициальной фазой воспаления и проявляется различного вида дистрофией и некрозом.В эту фазу воспаления происходит выброс биологически активных в-в – медиаторов воспаления.Медиаторы воспал могут быть плазменного(гуморал) и клеточн (тканевого) происхожд.Медиаторы плазменного происхожд-это представ калликреин-кининовой(кинины,калликреины),свертывающей и противосвертывающей с-мы (XII фактор Хагемана,плазмин) и комплементарной( компоненты С3-С5).Медиаторы этих с-м повыш проницаемость микрососудов,активируют хемотаксис полиморфно-ядерных лейкоцитов,фагоцитоз и внутрисосудистую коагуляцию. Медиаторы клеточного происх связан с эффекторными клетками-лаброцитами(тканевыми базофилами),кот выбрас серотонин,гистамин,медленно реагирующую субстанцию анафилаксии; тромбоцитами, продуцирующ гистамин,серотонин и простагландин,лизосомные ферменты.Экссудация-фаза быстро следующ за альтерацией и выбросом мед.Она состоит из ряда стадий:р-я МЦР с нарушением реологических св-в крови; повыш сосудистой проницаем на уровне МЦР;экссудация составных частей плазмы крови,эмиграция клеток крови,фагоцитоз,обр экссудата и воспалител клеточного инфильтрата.Пролиферация – размножение клеток,явл заключительной фазой воспаления,направлен на восстановлен поврежден ткани.Возрастает число мезенхимальных камбиальных клеток, В- и Т-лимфоцитов, моноцитов.Макрофаги могут быть источником образов эпителиоидных и гигантских клеток (клетки инородных тел и Пирогова-Лангханса).Во время пролиферации фибробластов обр продукты их деятельности – белок коллаген и гликозаминогликаны, появл коллагеновые волокна.