135. Морфологическая х-ка, осложнения пневмопатий.

Пневмопатии – изменения в легких, кот. являются причиной асфиксии новорожденного.

К ним относятся:

1.Ателектазы - первичные(если легкое не расправилось после рождения), а ранее дышавшего легкого – вторичные. Легкие мясистой консистенции, синевато-красного цвета, безвоздушные.

2.Отечно-геморрагический синдром – нарушение проницаемости легочных капилляров вследствии переполнения их кровью с развитием диффузного отека и множнственных кровоизлияний в легких.

3. Гиалиновые мембраны легких – уплотненные белковые массы, прилежащие в виде колец к стенкам респираторных отделов легких . Гиалиновые мембраны состоят из фибрина, они блокируют газообмен в легком.

Механизм развития 2 и 3 : незрелость легочной ткани, отсутствие или недостаточное созревание сурфактанта, снижение активности фибринолитических ферментов.

Ателектаз влечет за собой сброс крови из правого сердца в артериальный проток в левое сердце, наростает гипоксия, что ведет к нарушению обменных процессов в миокарде, недостаточности левого желудочка, переполнение легочных капилляров кровью, что сопровождается повышением их проницаемости с развитием отека, гибели клеток легких, транссудацией белков плазмы и фибриногена в интерстиций и в просвет альвеол .Фибриноген превращается в фибрин – основа для формирования гиалиновых мембран, а в дальнейшем и гиалиновых колец.

30. Визначення емболії, види емболів. Шляхи пересування емболів. Пути передвежения эмболов.Эмболия (от греч em-ballein-бросать внутрь)- циркуляция в крови (или лимфе) не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов.Сами частицы наз эмболами. В зависимости от направления движения эмбола различают: 1)обыкновенную (ортоградную) эмболию (перемещение эмбола по току крови); 2)ретроградную эмболию (движение эмбола против тока крови под действием силы тяжести);3)парадоксальную эмболию (при наличии дефектов в межпредсердной или межжелудочковой перегородке эмбол из вен большого круга, минуя легкие, попадает в артерии). В зависимости от природы эмболов,кот могут быть единичными или множественными,различают;тромбоэмболию,жировую,газовую,тканевую(клеточную),микробную,эмболию инородными телами.Тромбоэмболия-возникает она при отрыве тромба или его части,причем размеры тромбоэмболов могут быть разными. Жировая эмболия возникает при попадании жировых капель в кровоток. При переломах больших костей (например, бедренной кости) в кровоток попадают частицы желтого костного мозга. Газовая эмболия азотом (декомпрессионный синдром).Декомпрессионный синдром наблюдается у водолазов при быстром поднятии с большой глубины, у летчиков, космонавтов при разгерметизации кабины.Попадание в систему крови воздуха. Микробная эмболия возникает в тех случаях, когда циркулирующие в крови микробы обтурируют просвет капилляров. Эмболия инородными телами возникает при попадании в просвет крупных сосудов пуль, осколков снарядов и других тел.

Морфологія тромбоемболії легеневої артерії і судин великого круга кровообігу. Тромбоэмболия: отрыв фрагмента тромба и перенос его током крови — наиболее частая причина эмболии.1. Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)1)Большие эмболы могут останавливаться на выходе из правого желудочка или в стволе легочной артерии, где они создают преграду циркуляции крови и внезапную смерть в результате пульмо-коронарного рефлекса. Обтурация эмболом крупных ветвей легочной артерии также может вызывать внезапную смерть в результате тяжелой вазоконстрикции всех сосудов малого круга кровообращения, которая возникает рефлекторно в ответ на появление тромбоэмбола в сосуде, или спазма всех бронхов.2) эмболы среднего размера: у здоровых людей бронхиальная артерия кровоснабжает паренхиму легкого, а функция легочной артерии — главным образом обмен газа (не местная оксигенация ткани). Поэтому, легочной эмбол средних размеров приведет к появлению области легкого, которая вентилируется, но не участвует в газообмене. Это вызывает нарушение газообмена и гипоксемию, но инфаркт легкого не всегда развивается. Чаще инфаркт формируется у больных с хронической левожелудочковой сердечной недостаточностью (на фоне хронического венозного полнокровия) или с легочными сосудистыми заболеваниями, у которых к тому же нарушено кровоснабжение по бронхиальным артериям, вследствие чего легкое получает кислород и питательные вещества, в основном, из легочных сосудов. 3) маленькие эмболы: обтурируют мелкие ветви легочной артерии и могут протекать без клинических симптомов — это зависит от распространенности эмболии. В большинстве случаев эмболы распадаются под влиянием фибринолиза. Если происходит длительное попадание многочисленных маленьких эмболов в малый круг кровообращения, то возникает риск развития легочной гипертензии.2. Тромбоэмболия сосудов большого круга кровообращенияПричины: тромбоэмболия в сосудах большого круга кровообращения происходит при образовании эмбола в левой половине сердца или артерии большого калибра. Клинические проявления и значение тромбоэмболии большого круга кровообращения определяются размером пораженного сосуда, развитием коллатерального кровообращения и чувствительностью ткани к ишемии. Могут возникать инфаркты мозга, сердца, почек и селезенки. Инфаркт в кишечнике и нижних конечностях развивается только при окклюзии больших артерий или при повреждении коллатерального кровообращения.

83.Визначення, фактори ризику, зв'язок ішемічної хвороби серця з атеросклерозом і гіпертензією. Морфологія гострого, рецидивуючого та повторного інфаркту міокарда. Наслідки, ускладнення, причини смерті при інфаркті міокарда.

Ишемическая болезнь сердца – группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения.

Заболевание широко распространено во всем мире, особенно в экономически развитых странах. Болеют чаще мужчины в возрасте 40-65 лет. Опасность заболевания заключается в скоропостижной смерти.

Этиология:

1.Длительный спазм, тромбоз, тромбоэмболия венечных артерий сердца.

2.Функциональное перенапряжение миокарда в условиях атеросклеротической окклюзии этих артерий.

3.Психоэмоциональное перенапряжение, ведущее к ангионевротическим нарушениям.

Патогенетические факторы (факторы риска):

1.Гиперлипидемия (коронарный атеросклероз, тромбоз)

2.Артериальная гипертензия (ведет к функциональному отягощению миокарда, развитие тромбоэмболии)

3.Избыточная масса тела (ожирение)

4.Малоподвижный образ жизни

5.Курение

6.Сахарный диабет, мочекислый диатез

7.Генетическая предрасположенность, принадлежность к мужскому полу

Острая ишемическая болезнь сердца.

Острая ИБС морфологически проявляется ишемической дистрофией миокарда и инфарктом миокарда.

Ишемическая дистрофия миокарда (острая очаговая дистрофия миокарда) – развивается при относительно кратковременных эпизодах коронарного криза, когда возникают характерные изменения ЭКГ, но ферментемия отсутствует, что является одним из доказательств отсутствия некроза миокарда.

Макроскопия: Миокард дряблый и бледный, в участках ишемии иногда пестрый и отечный. В коронарной артерии нередко обнаруживается свежий тромб.

Макроскопическое диагностика возможна с помощью солей тетразолия, теллурита калия. В участках ишемии,

где активность окислительно-восстановительных ферментов ослаблена, зерна формазана и восстановленный теллур не выпадают, поэтому участки ишемии светлые на темном фоне неизмененного миокарда.

Микроскопия: Паретическое расширение капилляров, стаз эритроцитов, отек интерстициальной ткани. Мышечные волокна теряют исчерченность, лишены гликогена, они интенсивно окрашиваются эозином, фуксином, реактивом Шиффа, что свидетельствует о некробиотических изменениях. Окрашенные акридиновым оранжевым дают в люминесцентном микроскопе не оранжевое, а зеленое свечение, что позволяет отличить зону ишемии от интактного миокарда. Наблюдается уменьшение гранул гликогена, снижение активности окислительно-восстановительных ферментов, набухание и деструкция митохондрий и саркоплазматической сети.

Инфаркт миокарда - ишемический некроз сердечной мышцы, клинически проявляющийся изменениями ЭКГ, и ферментемией. Как правило, это ишемический (белый) инфаркт с геморрагическим венчиком.

Классификация:

1. По времени возникновения – первичный (острый) инфаркт миокарда - примерно 8 недель с момента приступа

повторный инфаркт – развивается спустя 8 недель после первичного инфаркта

рецидивирующий инфаркт – развивается в течение 8 недель существования первичного 2. По локализации в различных отделах сердца – верхушка

передняя и боковая стенка левого желудочка

передний отдел межжелудочковой перегородки

в различных отделах сердечной мышцы – субэндокардиальный инфаркт

субэпикардиальный инфаркт

интрамуральный инфаркт

трансмуральный инфаркт

3.По распространенности некротических изменений – мелкоочаговый инфаркт

крупноочаговый инфаркт

трансмуральный инфаркт

4.По течению, проходит две стадии –

Некротическая стадия - область инфаркта представляет собой некротизированную ткань, в которой периваскулярно сохраняются островки неизмененного миокарда. Область некроза отграничена от сохранившегося миокарда зоной полнокровия и лейкоцитарной инфильтрации Эту стадию характеризует не только некротические изменения, но и глубокие дисциркуляторные и обменные нарушения вне этого очага. Они характеризуются фокусами неравномерного кровенаполнения, кровоизлияниями, исчезновением гликогена из кардиомиоцитов, появлением в них липидов, деструкцией митохондрий и саркоплазматической сети, некрозом единичных мышечных клеток.

Стадия рубцевания(организация) – начинается по существу тогда, когда на смену лейкоцитам приходят макрофаги и молодые клетки фибробластического ряда. Макрофаги принимают участие в резорбции некротических масс, в их цитоплазме появляются липиды, продукты тканевого детрита. Фибробласты, обладая высокой ферментативной активностью, участвуют в фибриллогенезе. Организация инфаркта происходит как из зоны демаркации, так и из «островков» сохранившейся ткани в зоне некроза. Этот процесс продолжается 7-8 недель. Новообразованная соединительная ткань вначале рыхлая, типа грануляционной, затем созревает в грубоволокнистую рубцовую. В полости перикарда в исходе фибринозного перикардита появляются спайки. Сохранившийся миокард вокруг рубца, подвергается регенераторной гипертрофии.

Хроническая ишемическая болезнь сердца

Хроническая ИБС морфологически проявляется кардиосклерозом, осложняющимся аневризмой сердца.

Кадиосклероз – может быть - атеросклеротическим диффузным мелкоочаговым

- постинфарктным крупноочаговым

Хроническая аневризма сердца – образуется обычно в исходе трансмурального обширного инфаркта, когда рубцовая соединительная ткань, заместившая инфаркт, становится стенкой сердца. Она истончается и под давлением крови выбухает – образуется аневризматический мешок, заполненный слоистыми тромботическими массами.

Исход: - Хроническая сердечная недостаточность

- Тромбоэмболия

- Разрыв стенки аневризмы