108.Морфогенез, форми, морфологічна характеристика гострого гепатита. Морфологічна характеристика хронічного гепатита, ступінь активності та хронізації.

Гепатит – заболевание печени, в основе которого лежит ее воспаление, выражающееся как в дистрофических и некробиотических изменениях паренхимы, так и в воспалительной инфильтрации стромы.

Острый гепатит

а)Экссудативный гепатит – серозный – пропитывает строму печени (серозный гепатит)

гнойный – диффузно инфильтрирует портальные тракты (гнойный гепатит)

б)Продуктивный гепатит – характеризуется дистрофией и некрозом гепатоцитов различных отделов дольки и реакцией ретикулоэндотелиальной системы печени. В результате образуются гнездные или разлитые инфильтраты пролиферирующих звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (купферовских клеток), эндотелия, к которым присоединяются гематогенные элементы.

Хронический гепатит

Характеризуется деструкцией паренхиматозных элементов, клеточной инфильтрацией стромы, склерозом и регенерацией печеночной ткани.

Эти изменения, позволяют выделить три морфологических вида:

1. Активный(агрессивный) гепатит – резкая дистрофия и некроз гепатоцитов(деструктивный гепатит) сочетаются с выраженной клеточной инфильтрацией, которая не только охватывает склерозированные портальные и перипортальные поля, но и проникает внутрь дольки.

2. Персистирующий гепатит – дистрофические изменения гепатоцитов слабо выражены; характерны лишь диффузная клеточная инфильтрация портальных полей, реже – внутридольковой стромы.

3. Холестатический гепатит – наиболее выражены холестаз, холангит, холангиолит, сочетающиеся с межуточной инфильтрацией и склерозом стромы, а также с дистрофией и некрозом гепатоцитов.

Печень увеличена, плотная. Ткань на разрезе, пестрая. Капсула очагово или диффузно утолщена, белесовата.

Этиология и патогенез:

Первичный гепатит:

- Воздействие гепатотропного вируса (вирусный гепатит)

- Воздействие алкоголя (алкогольный гепатит)

- Воздействие лекарств (лекарственный гепатит)

- Холестаз (холестатический гепатит)

Вторичный гепатит:

- Инфекция (желтая лихорадка, цитомегалия, брюшной тиф, дизентерия, малярия, туберкулез, сепсис)

- Интоксикации (тиреотоксикоз, гепатотоксические яды)

- Поражения желудочно-кишечного тракта

Исход: полное восстановление структуры печеночной ткани, цирроз печени.

3. Основні етапи розвитку патологічної анатомії. Внесок вітчизняних учених у розвиток світової патоморфології. В 16 в. начали накапливать материалы по патологической анатомии болезней, полученные при вскрытии трупов. Исследования русских ученных показали, что ф-ция клетки в значительной мере определяюется нейрогормональными факторами. В 19 в. пат. анатомия достигла высокого развития(Абрикосов, Давыдовский, Аничков). В 1849 г. на мед. фак. Московского у-та была открыта 1-я в России каф. пат анат. Видным представителем этой школы был Никифоров(занимался изучением о развитии грануляционной ткани, о возвратном тифе).Также достойными представителями моск. школы были Скворцов, Давыдовский. Во втрой половине 19 нач. 20 в. открылись каф. пат. анат. В мед. институтах Казани, Одессы, Саратова, Харькова.

56. Пухлини, визначення, сучасні теорії канцерогенезу. Механізми бластоматозної дії патогенних агентів. опухоль-потолг.процесс характ.безудержным размножением клеток(автономный и безконтрольный рост)существует 4 основных теории вирусо-генетическая,физико-химическая,дисонтогенетические,полиэтилогические.Первая теория отводит решающую роль в развитии неоплазм онкогеным вирусам(они встраивают свою нуклеин. кислоту в генном клетки-превращает. в опухолевую).Вторая теория сводит возник. опухолей к воздейст. различных физ.-хим. веществ.Третия теория осн.они возник. из эмбрион.-тканевых смещений и порчно развитых тканей при дейст. ряда провоцирую. факторов.Четвертая считает,что причиной возник. явлется комплекс факторов который ведет к нарушению обмена веществ в клеткии появлен. клонов опух.клеток