69. Особливості пухлинного росту у дітей порівняно з дорослими. Класифікація пухлин дитячого віку.

Дизонтогенетичні пухлини у дітей. Теорії розвитку тератом, гістологічні варіанти тератом. Морфологічна будова зрілих і незрілих тератом. Морфологічні особливості гамартом і гамартобластом. Дизонт. опухоли(тератомы)-опухоли,развив.из эмбрион.тканей при нарушении их миграции в период морфогенеза. Возникновение тератом обьясняют наруш.миграции зародыш.половых клеток при формир. каудального конца урогенит. гребня. Гистолог.:различают гистиоидные, органоидные и рганизмоидные. Также различают из элементов эмбриобласта-эмбриональные и из трофобласта-экстраэмбриональные. Ткани зрелой тератомы созрев.синхронно с тканями носителя, не обладают полной автономностью и способностью к прогресс.росту. незрел.тератома (тератобластома) содержит незрел. недифференц. ткани, чаще экстраэмбрион., способн.к прогресс.росту, дает метастазы – истин. злокач. опухоль. Гистиоидн.тератомы наз. гамартомами(злокач.-гамартобластома) – опухоль из эмбрион.ткани, задержавш. в дифференцировке по сравнению с тканями носителя, развивающ. из

122.Морфологічна характеристика, прогноз некротичного нефрозу.

Некротический нефроз (некронефроз) - острое шокогенное, инфекционное или токсическое поражение почек, сопровождающееся нарушением кровоснабжения, ишемией почек с последующим некрозом эпителия почечных канальцев и развитием острой почечной недостаточности - уремии. Развивается так называемая шоковая почка, при которой нарушения кровообращения и уменьшение фильтрации воды в почечных канальцах обуславливают олигурию и анурию и последующую уремию.

Сулемовый некронефроз - токсическое поражение почек, приводящее к острой почечной недостаточности (острой уремии). Является разновидностью некротического нефроза, но имеет некоторые клинические особенности.

Посттрансфузионный некронефроз - осложнение инфузионно-трансфузионной терапии, возникающее в процессе переливания несовместимой крови, в результате чего развивается шоковая почка и острая почечная недостаточность. Является разновидностью некротического нефроза, поэтому имеет общие с ним клинические симптомы, наряду с которыми отмечаются и некоторые особенности.

К этиологическим факторам некротического нефроза относятся все виды шока; интоксикации солями тяжелых металлов (свинец, висмут, ртуть, уран, хром, золото и др.), этиленгликолем (антифриз), тормозной жидкостью, четыреххлористым углеродом, крепкими органическими и неорганическими кислотами (щавелевая, серная, соляная, уксусная и др.).

Особую группу составляют некронефрозы, вызванные острым внутрисосудистым гемолизом в результате переливания несовместимой крови и др. Причиной возникновения шоковой почки могут явиться тяжелые травмы, ожоги, непроходимость кишечника, септическое состояние после родов или абортов, а также такие тяжелые инфекционные заболевания, как холера, токсическая дизентерия, малярия, лептоспироз, дифтерия и др;

В патогенезе некротического нефроза важную роль играет острое нарушение почечного кровообращения с возникновением аноксемии и повреждения токсическими веществами почечного нефрона. При этом глубина дегенеративных изменений канальцевого эпителия зависит от непосредственного действия на последний различных токсических веществ и токсинов бактериального происхождения, вызывающих коагуляцию тканей. Вследствие тубулярной реабсорбции концентрация токсических веществ А бактериальных токсинов в просвете канальцев резко возрастает, и при контакте их с канальцевым эпителием в нем возникает избирательное поражение канальцев при некронефрозе.

Характерное для некротического нефроза падение мочеотделения (полиурия, анурия) обусловлено нарушением почечного кровообращения, а также закупоркой просвета клубочков слущенным эпителием и продуктами распада эритроцитов при гемолизе. В период выздоровления олигурия вызывается нарушением канальцевого всасывания. Для некронефроза, независимо от вызвавшей его причины, характерно развитие острой почечной недостаточности.

17. Апоптоз, визначення, морфологічні прояви апоптоза. Апоптоз, или запрограммированная смерть клетки - процесс, посредством которого внутрен или внешние факторы, активируя генетическую программу, приводят к гибели клетки и ее эффективному удалению из ткани. Морфологически апоптоз проявляется гибелью единичных, беспорядочно расположенных клеток, что сопровождается формированием округлых, окруженных мембраной телец (“апоптотические тельца”), которые тут же фагоцитируются окружающими клетками. Апоптоз, в отлич от некроза никогда не сопровождается воспалительной реакцией, что также затрудняет его гистологическое выявление. Микроскопически происх: сжатие клетки, уменьш в размерах; цитоплазма уплотняется; органеллы располагаются компактно; конденсация хроматина; формирование в цитоплазме полостей и апоптотических телец; фагоцитоз апоптотических клеток или телец окружающими здоровыми клетками, или паренхиматозными, или макрофагами.

Вплив зовнішніх чинників на регуляцію апоптоза. Апоптоз может регулироваться действием многих внеш факторов, котор ведут к поврежден ДНК. При невосстановимом повреждении ДНК путем апоптоза происходит элиминация потенциально опасных для организма клеток. В данном процессе большую роль играет ген супрессии опухолей. К активации апоптоза также приводят вирусные инфекции, нарушение регуляции клеточного роста, повреждение клетки и потеря контакта с окружающими или основным веществом ткани. Апоптоз — это защита организма от поврежденных клеток, которые могут оказаться потенциально опасными для организма. При стимуляции тканей каким-либо митогеном ее клетки переходят в состояние повышенной митотической активности, которая обязательно сопровождается некоторой активацией апоптоза. Судьба дочерних клеток, выживут ли они или подвергнутся апоптозу, зависит от соотношения активаторов и ингибиторов апоптоза: ингибиторы включают факторы роста, клеточный матрикс, половые стероиды, некоторые вирусные белки;активаторы включают недостаток факторов роста, потеря связи с матриксом, глюкокортикоиды, некоторые вирусы, свободные радикалы, ионизирующая радиация. При воздействии активаторов или отсутствии ингибиторов происходит активация эндогенных протеаз и эндонуклеаз. Это приводит к разрушению цитоскелета, фрагментации ДНК и нарушению функционирования митохондрий. Воспалительная реакция на апоптотические клетки не возникает.

Категорії автономного апоптоза. При развитии эмбриона различают три категории автономного апоптоза: морфогенетический, гистогенетический и филогенетический. Морфогенетический апоптоз участвует в разрушении различных тканевых зачатков. Напр: Нарушение морфогенетического апоптоза в мог привести к развитию синдактилии, расщеплению твердого неба и spina bifida. Гистогенетический апоптоз - при дифференцировке тканей и органов. Напр, при гормональнозависимой дифференцировке половых органов из тканевых зачатков. Филогенетический апоптоз участвует в удалении рудиментарных структур у эмбриона, например, пронефроса. При различных состояниях может наблюдаться как ускорение, так и замедление апоптоза. Конечный путь апоптоза регулируется точно установленными генами и является общим, независимо от причины активации апоптоза. Все факторы, усиливающие или ослабляющие апоптоз, могут действовать —прямо на механизм гибели клетки,—опосредованно путем влияния на регуляцию транскрипции. В настоящее время принято считать, что гены, участвующие в регуляции роста и развития опухолей (онкогены и гены-супрессоры опухолей), играют регулирующую роль в индукции апоптоза.

70. Пухлини у дітей, які виникають з ембріональних камбіальних тканин в ЦНС, симпатичних гангліях і надниркових залозах. К этим опухолям относ.: медуллобластома, ретинобластома, нейробластома. Медуллобл. – злокач. опухоль из нейроэктодерм. эмбрион. ствол.клеток-медуллобластов. Сост. из округ.или овал. клеток, образ. розетки с клеточн. отростками в центре. Типично образов. ритмичн.стр-р, имеющих вид клеточн.рядов. опухоль у детей, локализ. в черве мозжечка, мягкая, серовато-розовая, проростает ткань мозга и мягк. мозг. оболочку. Метастаз. по ликворн.путям по ЦНС.

Ретинобл. – злокач. опухоль из эмбр. недифф. клеток сетчатки глаза. Опух. массы серо-желт. цвета, мягкой консистенции. Сост. из кругл. или овал. клеток, образ. розетки, склонна к некрозам, кот. кальцинируются, часто имеют вид муфт, распол. вокруг сосудов. У детей моложе 2 лет, спонтанны или наслед. Пророст. окруж. ткани, осн. черепа. Метастаз. в кости, печень. Нейробл. – злокач. опухоль из ствол. клеток симп. ганглиев и мозг.вещ-ва надпочечников. Локал. в надпочечн., симп.узлах шеи, грудн. полости забрюш. пространстве. Имеет вид узла в тонкой капсуле, на разрезе розов.белого цвета, с многочисл. некрозами и кровоизлияниями. Гистолог. сост. из кругл.клеток – симпатогониев, образ. розетки с нервн. отростками в центре. В более дифференц. опухолях – симпатобластомах клетки больше, светлее, есть гигант. клетки, нейрофибрилл. сеть четче. Еще более дифференц. опухоли – ганглионейробластома, хар. наличием атипичн. ганглиозн. клеток. Нейробласт.растет быстро и широко метастаз. в лимф. узлы, печень и кости.

123. Морфологічна характеристика, прогноз тубулоінтерстиційного нефриту. Морфологічна характеристика, прогноз гострого та хронічного пієлонефриту. Хронический тубулоинтерстициальный нефрит. Это — группа, к которой относятся все виды хронических заболеваний почек. при которых генерализованные или локальные изменения в

тубулоинтерстициальной области преобладают над гломерулярными или

сосудистыми поражениями. Но при многих почечных заболеваниях помимо других

структур, определяющих течение заболевания, в процесс вовлекается

тубулоинтерстициальная область, и, таким образом, выделение группы

тубулоинтерстициальных заболеваний является в достаточной мере условным.

Кроме того, некоторые общие изменения в организме (такие, как сахарный

диабет) приводят к тубулоинтерстициальному воспалению.

По различным данным от трети до половины случаев хронической почечной

недостаточности связаны с хроническим тубулоинтерстициальным воспалением и

около 20% случаев связано с хроническим употреблением анальгетиков.

Паталого-анатомическая картина довольно характерна, несмотря на

различные причины и морфологические признаки. Макроскопически почки

уменьшены в размере, атрофичны. При воздействии токсинов, нарушениях

метаболизма, наследственных аномалиях наблюдается симметричное и

двустороннее поражение; при других причинах возможно асимметричное

рубцевание почки или вовлечение в процесс только одной почки.

При остром тубуло-интерстицильном нефрите находят отек и инфильтрацию интерстиция почек макрофагами и лимфоцитами-лимфогистиоцитарный вариант, плазмобластами и плазмоцитами- плазмоцитарный вариант, и ли эозинофилами. Иногда возможен гранулематозный вариант,характ .образованием эпителиоидно-клеточных гранулем,кот.при проникновении в межканальцевое пространство разрушают нефроциты. При хроническом тубуло-интерстициальном нефрите происх. Лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы,соед. со склерозом особенно периваскулярным,а дистрофия нефроцитов с их регенерацией.Среди клеточного инфильтрата преобладают активированные макрофаги и лимфоциты.,а базальная мембрана утолщена.п роисх. клеточный иммунный цитолиз.

Следствием является разной степени склероз.

Пиелонефрит- инфекционное заболевание,при кот. в патологический процесс втягиваются почечные лоханки, почечные чащечки и вещество почки с преимущественным повреждением промежуточной ткани почки. Может быть одно и двусторонним.Выделяют острый и хронический пиелонефрит,последний преобретает рецедивное течение в виде атак острого.При остром пиелонефрите набл. гиперемия и лейкоцитарная инфильтрация лоханок и чашечек почек, очаги некроза слизистой, промежуточная ткань отечна, инфильтрирована лейкоцитами,канальцы нах. в дистрофическом состоянии,в просвете канальцев нах. цилиндры из лейкоцитов и слущенного эпителия. Процесс имеет очаговый или диффузный характер. Почки увеличены, отечны, полнокровны. Полости лоханок заполнены мутной мочой или гноем, слизистая оболочка с кровоизлияниями.На разрезе почка пестрая – серо-желтые участки окружены полнокровной зоной,обнаруживаются мелкие абсцессы. При хроническом пиелонефрите склеротические изменения соединяются с экссудативно-некротическими.В стенке лоханок и чашек развивается склероз, лимфоплазмоцитарная инфильтрация, в слизистой оболочке происходит метаплазия переходного эпителия в многослойный плоский,в почечной ткани хроническое интерстициальное воспаление с разрастанием соединительной ткани. Канальцы дистрофичны и атрофичны, сохраненные канальцы растянуты коллоидноподобными массами. Почка по строению напоминает щитовидную железу. Наблюдается экстракапиллярный гломерулосклероз,изменения почечной ткани при хроническом пиелонефрите носят очаговый характер,патологический очаг окружен относительно не измененной почечной тканью с рпизнаками регенерационной гипертрофии. Макроскопически размеры почек разные, поверхность их крупнобугристая, на разрезе находят участки рубцовой ткани,лоханки розширены,стенки их утолщены,беловатые.

18. Ознаки загальної смерті, механізми і терміни їх розвитку. Смерть как биологическое понятие является выражением необратимого прекращения жизнедеят-ти орг-ма. С наступлением смерти человек превращается в мертвое тело, труп. Вскоре после наступления биологической смерти появляется ряд признаков смерти и посмертных изменений: охлаждение трупа; трупное окочен; трупн высыхание; перераспределение крови; трупн пятна; трупн разложение. Охлаждение (algor mortis) развивается в связи с прекращением после смерти выработки в теле тепла и выравниванием т-ры мертвого тела и окруж среды. окоченение (rigor mortis) - уплотнение произвольных и непроизв мышц. обусловлено накоплением в мышц молоч к-ты. Трупное окоченение развив через 2-5 ч после смерти и к концу суток охватывает всю мускулатуру. сохраняется в течение 2-3 сут, а затем исчезает в той же последовательности, в какой и возникает. высыхание возник вследств испарения влаги с поверх-ти тела. Оно мож ограничиваться отдельными уч-ками, но мож и весь труп (мумификация). Прежде всего - кожные покровы, глазные яблоки, слиз оболоч. помутнение роговиц, слиз обол-ки -сухие, плотн, буров цвета. Перераспределение крови в трупе выражается в переполнении кровью вен, тогда как артерии оказываются почти пустыми. Со временем наступает трупный гемолиз. Трупные пятна возникают в связи с перераспределением крови в трупе и зависят от его положения. В силу того что кровь стекает в вены нижележащих частей тела и там накапливается, через 3-б ч после наступления смерти образуются трупные гипостазы. Они имеют вид темно-фиолетовых пятен и при надавливании бледнеют. В рез посмертного гемолиза эритроцитов возникают поздние трупные пятна, или трупная имбибиция. Эти пятна имеют красно-розовую окраску и не исчезают при надавливании. Трупное разложение связано с процессами аутолиза и гниения трупа. Аутолиз интенсивнее выражен в железистых органах (печень, подж ж-за, желудок), клетки которых богаты гидролитич ферм-ми.К посмертному аутолизу быстро присоединяются гнилостные процессы в связи с размножением гнилостных бактерий в кишеч.

71. Гамартоми і гамартобластоми судинного походження. Гамартоми і гамартобластоми м'язової тканини. Гемангиомы – опухоли из кров. сосудов, облад. автономн., прогресс. ростом. Различ.: капиллярн. и кавернозн. Капил. или гипертроф. – доброкач. гамартома из пролиф. капилляров, вид дольчатого узелка синев. или краснов. цвета. Локал. в коже, реже печени и др.орагнах. особенность – инфильтр. рост, с чем связ. частые рецидивы. Метастаз не дает. Каверн. геманг. –порок развития сосудов. Локал. в печени, коже, ЖКТ и др. Лимфанг. встреч. реже. Сост. из каверн. полостей с муфтами из лимф. клеток в стенках. Пророст. в органы шеи, привод к асфиксии или вторич. инфиц. Удаление невозможно. Рабдомиома – доброк. опухоль из эмбр. мышечн. клеток. Локал. в седце и мышцах конечностей в виде узла, на разрезе коричн.цвета. Рабдомиобласт. – злок. опухоль из отщеп. эмбр. зачатков мыш. ткани. Сост. из крупн. клеток с крупн. ядрами. Локал. эктопично в органах мал. таза, реже носоглотка и др. вид бел. полипозн. гроздьевидн. разрастаний, покрыт. слизист. оболочкой. Метастаз. лимфогенно и гематогенно.

Гамартобластоми внутрішніх органів: нефробластома (пухлина Вільмса), гепатобластома. Нефробласт. – злокач. опухоль почки, развив. из поч. закладки. Растет экспанс., в пределах капсулы. На разрезе розов.-бел. цвета, узловат. вид, с очагами кровоизл. Позднее пророст. в окр. ткани и метастаз. в легкие. Сост. из солидн. полей клеток, в центре с трубочками, напомин. почеч. канальцы. Между полями рыхл. нежноволокн. ткань с вытянут. клетками. Гепатобласт. – злок. опухоль печени из печ.закладки. Вид многочисл. бел-желт. узлов, быстро пророст. печень, метастаз. лимфоген. и гематоген. Сост. из солидн. полей эмбр. печ. клеток, среди кот. встреч. трубочки и кисты, напоминающ. желчные ходы. Между полями имеется рыхлая мезенх. ткань с сосудами синус. типа. В нек. опухолях могут быть производные мезенхимы и мезодермы-кость, мыш., хрящ, жир. ткань.

Визначення тератом, типова локалізація. Крижово-куприкова тератома і тератобластома. Особливості морфологічної будови. Тератоми яєчників і яєчок. Классифик:первыйтип-тератомы(по гист строен:гистоидные(гамартобластомы:невусы, ангиомы; прогоном), органоидные,организмоидные,также развиви из эмбриобласта-эмбрион тератомы трофобласта-экстраэмбриональные тарат,зрелые и незрелые тератобластомы,тератоидные.дизонтогенетические опухоли.второй тип-из эмбриональных камбиальных тканей,сохранивш в цнс симпат ганглиях,надпочечниках(медулобластомы, ретинобластомы,нейробластомы)третий тип-развивающ по типу у взрослых(преобл мезенхим гистогенез-гемобластозы,остеогенные и мезенхим опухоли мягхих тканей;папилломы полипы