78.Види, стадії перебігу, морфологічна характеристика гострого лейкоза.

На основании современных представлений о кроветворении среди острых лейкозов выделяют следующие гистогенетические формы:недифференцированный, миелобластный, лимфобластный, монобластный (миеломонобластный), эритромиелобластный и мегакариобластный.Недифференцированный острый лейкоз развивается из клеток-предшественников первых трех классов, лишенных морфологических признаков принадлежности к тому или иному ряду кроветворения. Остальные формы острого лейкоза происходят из клеток-предшественников IV класса, т.е. из клеток-бластов.

131. Классификация, морфологическая характеристика и прогноз трофобластичекой болезни. Трофобластические болезни – это группа заболеваний, источником которых служат ткани плаценты. Различают простой, пролиферирующий и инвазивный пузырный занос, а также хорионкарцинома. Пузырный занос — плацента с гидропическим и кистозным превращением ворсин хориона, что сопровождается пролиферацией эпителия и слизистой ворсин, увеличением их количества и превращением в конгламерат кист. Чаще встречается у молодых женщин. При врастании ворсин в глубокие слои матки, особенно в вены, а иногда и прорастание всей стенки матки говорят о деструирующем пузырном заносе. При этом возможна плацентарная эмболия легких. Пузырный занос может осложниться хорионэпителимой. Микроскопически при простом пузырном заносе определяется отек и кистозное превращение отдельных или всех ворсин, трофобласт двухрядный, возможна его атрофия. При пролиферирующем – резкая гиперплазия трофобластического эпителия, сопровождающаяся клеточным полиморфизмом. Инвазивный – врастание ворсин глубоко в миометрий, иногда до серозной оболочки, однако при этом сохраняется структура ворсин с характерной кистозной трансформацией. Может давать метастазы в легкие, влагалище. Хорионкарцинома – злокачественная опухоль, которая развивается из трофобластического эпителия. Она имеет вид пестрого губчатого узла на широком основании, при расположении под слизистой или серозной оболочками узлы просвечивают в виде темно-вишневых образований. Осложнения: ранние и бурные гематогенные метастазы в легкие, ретроградные во влагалище, также в кости таза, головной мозг, печень и др.органы.

26. Інфаркт, визначення, причини. Види інфарктів . Механізми розвитку і морфологічні зміни в зоні інфаркту. Инфаркт — это сосудистый (ишемический) некроз,следствие и крайнее выражение ишемии. Это самый частый вид некроза. Некрозу подвергаются как паренхиматозные клетки, так и интерстициальная ткань. Наиболее часто инфаркт возникает при тромбозе или эмболии, спазме, сдавлении артериальных сосудов. Причины развития инфаркта:1) острая ишемия, обусловленная длительным спазмом, тромбозом или эмболией, сдавлением артерии; 2)функциональное напряжение органа в условиях недостаточного его кровоснабжения. Обычно инфаркты имеют клиновидную форму. При этом заостренная часть клина обращена к воротам органа, а широкая часть выходит на периферию. Они образ в селезенке,почках,легких,что опред характером ангиоархитектоники этих органов – магистральным типом ветвления их артерий.В зависимости от механизма развития и внешнего вида различают: белый (ишемический) инфаркт; красный (геморрагический) инфаркт; белый инфаркт с геморрагическим венчиком.Белый (ишемический) инфаркт возникает в результате полного прекращения притока артериальной крови в органах, например, в сердце, почках, селезенке. Белый инфаркт с геморрагическим венчиком представлен участком бело-желтого цвета, но этот участок окружен зоной кровоизлияний. Она образуется в результате того, что спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется паретическим их расширением и развитием кровоизлияний. Такой инфаркт может возникать в почках, миокарде. Красный (геморрагический) инфаркт характеризуется тем, что участок омертвения пропитан кровью, он темно-красный и хорошо отграничен. Инфаркт становится красным из-за выхода в зоне инфаркта крови из некротизированных сосудов МЦР.

Інфаркт міокарду, локалізація, морфологія, результат. Результат інфаркту. В сердце инфаркт обычно белый с геморрагическим венчиком, имеет неправильную форму, встречается чаще в левом желудочке и межжелудочковой перегородке, крайне редко — в правом желудочке и предсердиях. Омертвение может локализоваться под эндокардом (субэндокардиальный инфаркт), эпикардом (субэпикардиальный инфаркт), в толще миокарда (интрамуральный) или охватывать всю толщу миокарда (трансмуральный инфаркт). В области инфаркта на эндокарде нередко образуются тромботические, а на перикарде - фибринозные наложения, что связано с развитием реактивного воспаления вокруг участков некроза. Чаще всего инфаркт миокарда встречается на фоне атеросклероза и гипертонической болезни с присоединением спазма или тромбоза артерий, являясь острой формой ишемической болезни сердца.Инфаркт — необратимое повреждение ткани, которое характеризуется некрозом как паренхиматозных клеток, так и соединительной ткани. Редко небольшие фокусы ишемического некроза могут подвергаться асептическому аутолизу с последующей полной регенерацией. Наиболее частый относительно благоприятный исход инфаркта, развивающегося по типу сухого некроза,— его организация и образование рубца. Организация инфаркта может завершиться его петрификацией. Иногда возникает гемосидероз, если речь идет об организации геморрагического инфаркта. На месте инфаркта, развивающегося по типу колликвационного некроза, например в мозге, образуется киста.

79.Види, стадії перебігу, морфологічна характеристика хронічного лейкоза. Хронические лейкозы в зависимости от ряда созревающих клеток гемопоэза, из которых они возникают, разделяются на: 1) лейкозы миелоцитарного происхождения; 2) лейкозы лимфоцитарного происхождения; 3) лейкозы моноцитарного происхождения. К хроническим лейкозам миелоцитарного происхождения относят: хронический миелоидный лейкоз, хронический эритромиелоз, эритремию, истинную полицитемию. К хроническим лейкозамлимфоцитарного ряда относятся: хронический лимфолейкоз, лимфоматоз кожи (болезнь Сезари) и парапротеинемические лейкозы (миеломная болезнь; первичная макроглобулинемия Вальденстрема; болезнь тяжелых цепей Франклина). К хроническим лейкозам моноцитарного происхождения причисляют моноцитарный (миеломоноцитарный) лейкоз и гистиоцитозы (гистиоцитоз X) (см. классификацию опухолей кроветворной и лимфатической тканей).

Патологическая анатомия имеет определенное своеобразие, касающееся как острых, так и хронических лейкозов, имеется и определенная специфика их многообразных форм.

132. Морфологические проявления, влияние на плод и организм женщины, последствия инфекционных процессов в плаценте. Морфологические проявления нарушений кровообращения в плаценте.Морфологическая ха-ка и прогноз задержки внутриутробного развития плода. Морфологическая х-ка внутриутробных инфекций плода.

Плацентит – воспаление плаценты. Воспаление может быть вызвано вирусами, бактериями, миконием, изменением рН околоплодных вод. Это может привести к заболеванию плода и нарушениям последующих беременностей. Самый частый путь инфицирования плаценты – восходящий (ранее отхождение вод и длительный безводный период). Реже бывает гематогенное инфицирование из крови матери по артериям дицидуальной оболочки. При вирусных инфекциях – лимфоцитарные инфильтраты, характерны изменения дицидуальных, синцитиальных клеток и клеток амниона. Для гноеродной бактериальной инфекции характерно серозно-гнойное или гнойное воспаление, иногда с развитием флегмоны или абсцессов. При туберкулезе в плаценте возникают казеозные очаги, бугорки с эпителиоидными и гигантскими клетками. При сифилисе масса плаценты увеличена, она отечна, с крупными котиледонами. При малярии в межворсинчатых пространствах и в сосудах децидуальной оболочки – большое число возбудителей, в тканях – отложение малярийного пигмента.

Расстройства кровообращения в плаценте: 1) диффузная ишемия (при гемолитической болезни, постгеморрагических состояниях); 2) диффузная гиперемия (при гипоксических состояниях матери, обвитие пуповины, истинные узлы); 3) кровотечения (при предлежании или преждевременной отслойке плаценты, при разрыве плодовых сосудов); 4) отек; 5) тромбоз; 6) эмболия; 7) инфаркт. Данные нарушения могут привести к гипоксии или гибели плода.

Признаки незрелости, как правило, обнаруживаются у недоношенного малыша. Однако эти признаки могут быть и у детей доношенных (при многоплодной беременности, например). У незрелого новорожденного ребенка функционирование органов и систем отличается недостаточной активностью. Незрелому ребенку труднее адаптироваться к новым условиям жизни. По причине слабости организма такой ребенок более подвержен инфекционным заболеваниям.

Признаки незрелости плода следующие:

♦ вес тела меньше 2500 граммов, рост - до 45 сантиметров;

♦ при рождении слабый крик;

♦ движения сразу после рождения недостаточно активные;

♦ могут отсутствовать такие важные врожденные рефлексы, как сосательный, глотательный, защитный рефлекс языка (так как ребе­нок не тфоглатывает пищу и не выталкивает ее языком из полости рта. она может попасть в легкие, и тогда развивается асиирационная пневмония);

♦ кожные покровы имеют красноватый цвет;

♦ почти все тело покрыто пушковыми волосами (лануго);

♦ ушные раковины плотно прилегают к голове, хрящи ушных раковин на ощупь мягкие;

♦ ногти у ребенка недоразвиты:

♦ у мальчиков яички не опущены в мошонку - расположены либо в паховых каналах, либо в брюшной полости;

♦ у девочек половая щель открыта;

♦ возможны проявления диспепсии; причина возникновения диспепсии у незрелого плода - в недостаточно активной деятельности желудочно-кишечного тракта; в пищеварительной системе вырабатывается меньшее, чем необходимо, количество пищеварительных соков; кроме того, содержащиеся в этих соках ферменты имеют низ­кую активность.

Помимо недоношенности различают незрелость. Этим понятием обозначается анатомическое недоразвитие и недодифференцировка органных структур (миокард беден саркоплазмой, поперечная исчерченность кардиомиоцитов слабо выражена, фолликулы селезенки меленькие, клубочки почки обладают бокаловидной капсулой и т.п.)

Недоношенность и незрелость обычно сочетаются. Недоношенность и незрелость влекут за собой биологическую неполноценность ребенка, проявляющуюся в снижении способности адаптироваться к условиям внеутробной жизни, включая и то, что даже слабые патогенные агенты могут легко вызывать заболевание и в дальнейшем декомпенсацию той или иной системы.

Инфекции плода могут быть связаны с вирусами, бактериями, инфицирование которыми происходит чаще гематогенным путем.Возбудитель ч/з плаценту по пупочной вене попадает в организм плода. Воспаление с плаценты может переходить на плодные оболочки, что ведет к инфицированию околоплодных вод с последующим заглатыванием или аспирацией плодом возбудителя. Реже восходящим (через влагалище) или нисходящим (через трубы) путем.

Источник заражения: хронические или латентные инфекции матери.

Патологическая анатомия. Наблюдается септический тип изменений с образованием очагов ареактивного некроза в органах и головном мозге (при простом герписе, цитомегалии, врожденной ветряной оспе), или с образованием гранулем (врожденный сифилис, туберкулез),или продуктивных диффузных инфильтратов в сочетании с ареактивными никротическими очагами ( краснуха, токсоплазмоз). В сочетании с этим наблюдается геморрагический синдром – петехии на коже, слизистых, кровоизлияния во внутр. Органах. Иммунные реакции плода: акцидентальная трансформация тимуса, задержка у доношенных плодов очагов экстрамедуллярного кроветворения, а у недоношенных - гепато- и спленомегалия.

Прогноз : в большинстве случаев смерть наступает в первые дни или 1е 3 мес жизни. Если же наступило выздоровление , изменения, кот. наступили в органах ,приводят к инвалидности.

27. Порушення лімфообращенія, причини, класифікація. Гостра і хронічна місцева лімфедема. Нарушения лимфообращения клинически и морфологически проявляются, главным образом в виде недостаточности лимфооттока, формы которой могут быть различными.Первые проявления нарушения лимфооттока — это застой лимфы и расширение лимфатических сосудов. Компенсаторно-приспособительной реакцией в ответ на застой лимфы является развитие коллатералей и перестройка лимфатических сосудов, которые превращаются в тонкостенные широкие полости (лимфангиоэктазии). В них появляются многочисленные выпячивания стенки — варикозное расширение лимфатических сосудов.Проявлением декомпенсации лимфообращения является лимфогенный отек, или лимфедема. Лимфедема бывает: местная (регионарная); общая.Как общая, так и местная лимфедема может быть по течению острой и хронической. Острая местная лимфедема возникает при закупорке отводящих лимфатических сосудов (например, опухолевыми эмболами), сдавлении или перевязке во время операции лимфатических узлов и сосудов и др. Она может самостоятельно исчезнуть, как только налаживается коллатеральное кровообращение.Хроническая местная лимфедема бывает врожденной и приобретенной. Врожденная связана с гипоплазией (недоразвитием) или аплазией (врожденным отсутствием, недоразвитием) лимфатических узлов и сосудов нижних конечностей.Приобретенная хроническая местная лимфедема развивается в связи со сдавлением (опухоль) или запустеванием лимфатических сосудов (хроническое воспаление, склероз или оперативное удаление лимфатических узлов, например, при раке молочной железы), при тромбозе вен. Хронический застой лимфы ведет к гипоксии ткани и поэтому обладает фиброзирующим действием. В клинике возникают изменения конечностей, именуемые слоновостью.На фоне лимфедемы развивается стаз лимфы (лимфостаз), белковые тромбы, что сопровождается повышением проницаемости и даже разрывом лимфатических капилляров и лимфорреей. С внутренней лимфорреей связано развитие хилезного асцита и хилоторакса.Хилезный асцит — накопление хилезной жидкости (лимфа с высоким содержанием жиров) в брюшной полости при резком застое лимфы в органах или при повреждении лимфатических сосудов кишечника и его брыжейки. Хилезная жидкость белая, напоминает молоко.Хилоторакс — накопление хилезной жидкости в плевральной полости в связи с повреждением грудного протока во время операции, или при введении лекарственных препаратов, обтурацией его тромбом или сдавлением опухолью.