100. Морфологич.Хар-ка и осложнения бронх.Астмы

Бронх.астма—заболевание,при кот.наблюдаются приступы экспираторной одышки,вызванные аллергич.реакцией в бронхиальном дереве с нарушением проходимости бронхов. Этиология,патогенез,классификация:факторы,кот.вызывают бронх.астму это в основном экзогенные факторы при значимой роли наследственности. Причинами,кот.вызывают повторные приступы бронх.астмы,явл-ся инфекционные заболевания(особенно верхн.дыхат.путей),аллергич.риносинусопатии,воздействия внешней среды,воздействия веществ,кот.взвешанны в воздухе(комнатная и производственная пыль,дым,различн.запахи),метеорологические(повышенная влажность,туманы)и психогенные факторы,употребление некот.пищевых продуктов и лекарств. При преобладании того или иного причинного фактора различают инфекционную, аллергическую, прфессиональную, психогенную формы бронх.астмы,а так же,бронх.астму,кот.вызвана воздействием окруж.среды.Но ведущими формами явл-ся атопическая и инфекционно-аллергическая. Атопич.бронх.астма возникает при воздействии на организм через дыхат.пути аллергенов разл.происхождения.Инфекционно-аллергич.форма наблюдается при воздействии аллергенов на больных с острыми или хронич.бронхолегочными заболеваниями,кот.вызваны инфекц.агентами.Патогенез этих форм сходен.Аллергич.реакции при бронх.астме связаны с клеточными антителами—реагинaми(IgE).Приступ бронх.астмы развивается при связывании аллергена с фиксированными на клетках(лаброциты,базофилы)антителами. Пат.ан.:Изменения бронхов и легких при бронхиальной астме могут быть острыми(развиваются в момент приступа)и хроническими(следствие повторных приступов и длит.течения болезни).В остром периоде(во время приступа)в стенке бронхов наблюдается резкое полнокровие сосудов микроциркуляторного русла и повышение их проницаемости.Развиваются отек слизистой и подслизистого слоя,инфильтрация их лаброцитами,базофилами,эозинофилами,лимфоидными и плазматич.клетками.Баз.мембрана бронхов утолщается и набухает.Отмечается гиперсекреция слизи бокаловидными клетками и слизистыми железами.В просвете бронхов всех калибров скапливается слизистый секрет слоистого вида с примесью эозинофилов и клеток слущенного эпителия,кот ообтурирует просвет мелких бронхов. В рез-те аллергич.воспаления создается функциональная и механич.обструкция дыхат.путей с нарушением дренажной функции бронхов и их проходимости.В легочной ткани развивается острая обструктивная эмфизема,появляются фокусы ателектаза,наступает дыхат.недостаточность,что может привести к смерти больного во время приступа бронх.астмы. При повторяющихся приступах со временем в стенке бронхов развиваются диффузное хронич.воспаление,утолщение и гиалиноз баз.мембраны,склероз межальвеолярных перегородок,хронич.обструктивная эмфизема легких.Происходит запустевание капиллярного русла,появл-ся вторичная гипертония малого круга кровообращения,кот.ведет к гипертрофии правого сердца и в конечном итоге—к сердечно-легочной недостаточности.

153. Клинико-анатомические формы сепсиса: септицемии, септикопиемия, септический (инфекционный) эндокардит. Септицемия – форма сепсиса, для которой характерны выраженный токсикоз (высокая температура, затемненное состояние), повышенная реактивность организма (гиперергия), отсутствие гнойных метастазов. При септицемии септический очаг отсутствует или слабо выражен. Кожа и склеры не редко желтушны (гемолитическая желтуха), выражены признаки геморрагического синдрома в виде петехиальной сыпи на коже, кровоизлияний в серозных и слизистых оболочках, внутренних органах; гиперплазия лимфоидной и кроветворной ткани. Септикопиемия – форма сепсиса, при которой ведущими являются гнойные процессы в воротах инфекции и бактериальная эмболия (метастазирование гноя) с образованием гнойников во многих органах и тканях; в отличии от септицемии признаки гиперергии проявляются весьма умеренно, по этому заболевание не имеет бурного течения. При этой форме септический очаг располагается в воротах инфекции, с гнойным лимфангитом и лимфаденитом. В области септического очага обнаруживается также гнойный тромбофлебит, который является источником тромбобактериальной эмболии, в связи с этим во внутренних органах появляются первые метастатические гнойники. Гиперпластические процессы в лимфоидной и кроветворной тканях выражены слабее. Септический (бактериальный) эндокардит – особая форма сепсиса, для которой характерно септическое поражение клапанов сердца. При этой форме выражена гиперергия. Септический очаг находится на клапанах сердца, гиперергическому повреждению подвергается прежде всего сердечно-сосудистая система.

48. Регенерація кісткової тканини, умови регенерації, характеристика неускладненого кісткового перелому. Морфологічна характеристика вторинного кісткового зрощення. Регенерация костной ткани при переломе костей в значительной мере зависит от степени разрушения кости, правильной репозиции костных отломков, местных условий (состояние кровообращения, воспаление и т. д.). При неосложненном костном переломе, когда костные отломки неподвижны, может происходить первичное костное сращение. Оно начинается с врастания в область дефекта и гематомы между отломками кости молодых мезенхимальных элементов и сосудов. Возникает так называемая предварительная соединительнотканная мозоль, в которой сразу же начинается образование кости. Оно связано с активацией и пролиферацией остеобластов в зоне повреждения, но прежде всего в периостате и эндостате. В остеогенной фиброретикулярной ткани появляются малообызвествленные костные балочки, число которых нарастает. Образуется предварительная костная мозоль. В дальнейшем она созревает и превращается в зрелую пластинчатую кость - так образуется окончательная костная мозоль, которая по своему строению отличается от костной ткани лишь беспорядочным расположением костных перекладин. После того как кость начинает выполнять свою функцию и появляется статическая нагрузка, вновь образованная ткань с помощью остеокластов и остеобластов подвергается перестройке, появляется костный мозг, восстанавливаются васкуляризация и иннервация. При нарушении местных условий регенерации кости (расстройство кровообращения), подвижности отломков, обширных диафизарных переломах происходит вторичное костное сращение. Для этого вида костного сращения характерно образование между костными отломками сначала хрящевой ткани, на основе которой строится костная ткань. Поэтому при вторичном костном сращении говорят о предварительной костно-хрящевой мозоли, которая со временем превращается в зрелую кость. Вторичное костное сращение по сравнению с первичным встречается значительно чаще и занимает больше времени.