141. Варианты местных и общих реакций при инфекциях.

Каждая инфекционная болезнь характеризуется местными изменениями, которые развиваются в определённой ткани или органе (в толстой кишке при дизентерии, в клетках передних рогов спинного мозга при полиомиелите, в стенках мелких сосудов при сыпном тифе) и в той или иной степени типичны для данной болезни. Местные изменения представляют собой очаг воспаления и зависят от характера инфекции, ворот инфекции, способа заражения. Например, при дифтерии зева возникает фибринозное воспаление в миндалинах, при гриппе — воспалительные изменения наблюдаются в бронхах, дизентерийная палочка ведет к развитию воспаления в толстой кишке. Но иногда, если инфекция проникает в кровь, то местные изменения бывают слабо выраженными и процесс приобретает генерализованный характер.

При инфекционных болезнях развивается ряд общих изменений:

-кожные высыпания

-васкулиты

-гиперпластические процессы в лимфатических узлах, селезёнке, костном мозге

-воспалительные процессы в межуточной ткани

-дистрофические изменения в паренхиматозных органах

88.Морфологія хвороби Бехтєрєва. Морфогенез, патоморфологія, ускладнення та причини смерті при системному червоному вовчаку. Патологічна анатомія, вісцеральні прояви, ускладнення, причини смерті при системній склеродермії. Патологічна анатомія дерматоміозиту. Ускладнення, причини смерті.

БОЛЕЗНЬ БЕХТЕРЕВА (АНКИЛОЗИРУЮЩИЙ СПОНДИЛОАРТРИТ)

- хроническое системное воспаление суставов, преимущественно позвоночника, с ограничением его подвижности за счет анкилозированных межпозвоночных суставов и кальцификации спинальных связок.

Заболевание встречается у 0,5% населения, в 90% случаев болеют мужчины молодого возраста от 15 до 30 лет. По некоторым данным болезнь Бехтерева (ББ) начинается ещё в 10-15 лет. После 50 встречается крайне редко.

ЭТИОЛОГИЯ

Заболевание, по видимому, полиэтиологической природы.

Установлено наличие – наследственной предрасположенности к ББ. Описаны случаи семейного заболевания, в пользу этого свидетельствует и тот факт, что частота заболеваемости у родителей больных почти в 6 раз выше, чем в целом по популяции.

Определенную роль в развитии ББ могут играть и приобретенные факторы, в частности, инфекция. Ранее большое значение придавалось мочеполовой инфекции и микроорганизмам кишечной группы – клибсиелам. Этот микроб не является этиологическим фактором заболевания, однако, часто принимает участие в развитии артрита.

Среди предрасполагающих факторов можно отметить переохлаждение, травмы костей таза, гормональные нарушения.

ПАТОГЕНЕЗ

до конца не ясен и многие его звенья до сих пор не изучены. Однако, следует отметить, что у 90% больных ББ определяется HLA-B27 (в общей популяции этот антиген встречается только у 5%).

В связи с этим существует несколько гипотез, пытающихся объяснить патогенез этого заболевания

1. наличие HLA-B27 на поверхности клеток делает соединительную ткань более чувствительной к инфекционному агенту

2. инфекционный агент под влиянием антигена В27 модифицируется, превращается в ayтоантиген, стимулирует развитее аутоиммунного процесса.

До сих пор не выяснены механизмы метаплазии хряща и оссификации тканей при ББ. Имеется точка зрения, согласно которой эти процессы развиваются под влиянием особого вещества, способного трансформировать дифференциацию соеденительнотканных клеток в хрящевые и костные. Такое вещество выделено при травмах эпифизов молодых животных, из передних участков спинного мозга, эпителия предстательной железы и мочевого пузыря. Вероятно, в связи с этим можно установить связь между инфекцией мочеполовых органов и развитием ББ.

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

При ББ повреждаются крестцово-подвздошные сочленения, суставы позвоночника, периферические суставы, тела позвонков и связки позвоночника.

В первую очередь поражается крестцово-подвздошное сочленение, а затем межпозвоночные суставы. В начале болезни развивается хроническое воспаление синовиальной оболочки, приводящее к деструкции суставного хряща и эрозированию субхондральной кости с анкилозированием сочленения и мелких суставов позвоночника. В межпозвопковых дисках происходит окостенение фиброзного кольца и разрастание костных образований по краям тел позвонков, что придает позвоночнику вид «бамбуковой палки».

КЛАССИФИКАЦИЯ

Различают несколько форм поражения суставов при болезни Бехтерева:

1. ЦЕНТРАЛЬНАЯ ФОРМА, при которой поражается только позвоночник, делится на два вида:

а) кифозный вид- лордоза поясничного и кифоза грудного отделов позвоночника, в этих кифоз грудного отдела и гиперлордоз шейного отдела позвоночника;

б) ригидный вид - отсутствие физиологического случаях спина прямая, как доска.

2. РИЗОМЕЛИЧЕСКАЯ ФОРМА, (rhiso - корень) при которой помимо позвоночника поражаются "корневые" суставы (плечевые и тазобедренные).

3. ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ ФОРМА. Наряду с позвоночником поражаются периферические суставы (локтевые, коленные и голеностопные).

4. СКАНДИНАВСКАЯ ФОРМА. Характеризуется поражением мелких суставов кисти.

Некоторыми авторами выделяется еще и 5 - висцеральная форма ББ, при которой наряду с поражением позвоночника и суставов выявляются поражения внутренних органов, но эта форма признается не всеми.

По течению выделяют:

1)медленно прогрессирующую форму

2)быстро прогрессирующую форму (за короткое время наступает анкилоз).

По стадиям, основываясь на рентгенологических признаках, различают:

1 – начальная - рентгенологических изменений нет или проявляется нечеткость и неровность крестцово-подвздошных суставов, очаги субхондрального остеосклероза, расширение суставных щелей

2 - поздняя - анкилоз крестцово-подвздошного сочленения, межпозвоночных и реберно-позвоночных суставов с оссификацией связок.

Системная красная волчанка (СКВ, болезнь Либмана-Сакса) (лат. lupus erythematodes, англ. systemic lupus erythematosus) — диффузное заболевание соединительной ткани, характеризующееся системным иммунокомплексным поражением соединительной ткани и её производных, с поражением сосудов микроциркуляторного русла. Системное аутоиммунное заболевание, при котором вырабатываемые иммунной системой человека антитела повреждают ДНК здоровых клеток, преимущественно повреждается соединительная ткань с обязательным наличием сосудистого компонента.

Название болезнь получила из-за своего характерного признака — сыпи на переносице и щеках (поражённый участок по форме напоминает бабочку)

Дерматологические проявления[править | править исходный текст]

Кожные проявления имеются у 65 % больных СКВ, возникают одними из первых, однако только у 30—50 % отмечается «классическая» макулопапулезная сыпь на щеках в форме бабочки, а также на руках и туловище у многих пациентов обнаруживается дискоидная волчанка — толстые красные чешуйчатые пятна на коже. Гнёздная алопеция и ульцерация полости рта и носа, влагалища — также в числе возможных проявлений СКВ. Иногда появляются трофические язвы, а также ломкость ногтей и выпадение волос.

Ортопедические проявления[править | править исходный текст]

Большинство пациентов страдают от болей в суставах, чаще страдают мелкие суставы кистей рук и запястья. Проявляется артралгиями, реже — полиартритом с симметричным вовлечением суставов. В отличие от ревматоидного артрита, артропатия при СКВ не разрушает костную ткань, но деформации суставов, вызванные СКВ, принимают необратимый характер у 20 % пациентов. Для СКВ у мужчин типичным дебютом является сакроилеит.

Гематологические проявления[править | править исходный текст]

При СКВ возникает LE-клеточный феномен, для которого характерно появление LE-клеток (клеток красной волчанки), — нейтрофильных лейкоцитов, содержащих фагоцитированные фрагменты ядер других клеток (для СКВ характерно распознавание собственных клеток как чужеродных и образование против них аутоантител, разрушение таких клеток и фагоцитоз). У половины пациентов отмечается анемия. Лейкопения и тромбоцитопения могут быть как следствием СКВ, так и побочным эффектом её терапии.

Проявления со стороны сердечно-сосудистой системы[править | править исходный текст]

У части пациентов отмечается перикардит, миокардит и эндокардит. Эндокардит при СКВ имеет неинфекционный характер (эндокардит Либмана-Сакса); повреждается митральный либо трикуспидальный клапан. У больных СКВ чаще и быстрее развивается атеросклероз, чем у здоровых людей[2][3][4].

Нефрологические проявления[править | править исходный текст]

Люпус-нефрит. Поражение ткани почки при системной красной волчанке в виде утолщения базальной мембраны клубочков, отложения фибрина, наличия гиалиновых тромбов и гематоксилиновых телец, феномена «проволочной петли».

Зачастую единственный симптом — безболезненная гематурия или протеинурия. Благодаря ранней диагностике и своевременной терапии СКВ частота острой почечной недостаточности не превышает 5 %.

Может быть поражение почек в виде волчаночного нефрита, как наиболее серьёзное органное поражение. Частота возникновения волчаночного нефрита зависит от характера течения и активности болезни, наиболее часто почки поражаются при остром и подостром течении, и реже при хроническом.

Психические и неврологические проявления[править | править исходный текст]

Американский колледж ревматологии описывает 19 невро-психологических синдромов при СКВ[5]. Возникают психозы, энцефалопатии, судорожный синдром, парестезии, цереброваскулиты. Все изменения носят упорный характер течения.

Аномалии T-клеток[править | править исходный текст]

С СКВ связывают пониженное содержание CD 45 — фосфатазы, повышенную активность CD 40 — лиганд.

36. Загальна характеристика продуктивного запалення, класифікація. Продуктивное (пролиферативное) восп хар-ся преобладанием пролиферации клеточных и тканевых элементов.В результате пролиферации клеток обр очаговые или диффузные клеточные инфильтраты.Они могут быть полиморфно-клеточными, лимфоцитарно-моноцитарными, макрофагальными, плазмоклеточными,эпителиоидно-клеточными,гигантоклеточными.Продуктивное воспаление встречается в любом органе,любой ткани.Виды:1)межуточное (интерстициальное),2)гранулематозное,3) воспаление с образ полипов и остроконечных кондилом.

Проміжне (інтерстиціальне) запалення, морфологія, виход. Гранулематозне запалення, визначення гранулеми, етіологія, стадії гранулеми. Продуктивне запалення з утворенням поліпів і загострених кондилом; локалізація, етіологія, наслідки. Межуточное (интерстициальное) пролиферативное воспаление характеризуется образованием клеточного инфильтрата в строме миокарда, печени, почек, легких. В состав инфильтрата могут входить:гистиоциты,моноциты,лимфоциты,плазматические клетки, лаброциты,единичные нейтрофилы,эозинофилы.Прогрессирование межуточного воспаления приводит к развитию зрелой волокнистой соед ткани – развивается склероз.Если в клеточном инфильтрате много плазматическ клеток,то они могут превращатся в гомогенные шаровидные обр,кот наз гиалиновыми шарами,или фуксинофифильными тельцами (тельцаРусселя).Гранулематоз восп хар-ся образ гранулём(узелков),возникающих в результате пролиферации и трансформации способных к фагоцитозу клеток.Морфогенез гранулем склад из 4 стадий:1) накопление в очаге повреждения ткани юных моноцитарных фагоцитов,2)созревание этих клеток в макрофаги и обр макрофагальной гранулёмы,3) созревание и трансформация моноцитарных фагоцитов и макрофагов в эпителиоидные клетки и обр эпителиоидной клеточной гранулёмы,4) слияние эпителиоидных клеток и обр гигантских клеток (клеток инородных тел или клеток Пирогова-Лангханса ) и эпителиоидно-клеточной или гигантоклеточной гранулемы.Т.о., следует различить 3 вида гранулём: макрофагальная гранулёма(простая или фагоцитома), эпителиоидно-клеточная гранулёма (эпителиоидоцитома),гигантоклеточная гранулема.Различают инфекцион, неинфекцион гранулемы и неустановленной природы.Инф гран встреч при сыпном,брюшном тифах,ревматизме,бешенстве,вирусном энцефалите,туберкул,сифилисе,лепре,склероме.Неинф встреч при пылевых болезнях(силикоз,талькоз,биссиноз).Неустан природы относят гран при саркоидозе,болезнях Крона и Хортона.Исход –некроз или склероз. Воспаление с образ полипов и остроконечных кондилом,такое восп наблюд на слизистых оболочках,а также в зонах,граничащих с плоским эпителием.Для него хар-но разрастание железистого эпителия вместе с подлежащими клетками соед ткани,что приводит к обр множества мелких сосочков или более крупных образов,наз полипами.Такие полипозные разрастания наблюд при длительн воспалении слизистой оболочки носа,желудка,прямой кишки,матки,влагалища. В участках плоского эпителия,кот расположен вблизи призматического(анус,половые органы),отделяемое слизистых обол,постоянно раздражая плоский эпителий,ведет к разрастанию как эпителия,так и стромы.В результ возник сосочковые обр –остроконечные кондиломы.Они набл при сифилисе,гонорее.Течение может быть острым,но в большинстве случаев хронический. Исход хронич восп ведет к развит очагового или диффузного склероза органа.Если при этом происх деформация (сморщивание) говорят о циррозе.

Морфологічна характеристика специфічних гранулем при туберкульозі, сифілісі, проказі, респіраторній склеромі, сапі, актиномікозі. Специф гранулёмы – морфология кот относительно специфична для определенного инфекционного заболевания,возбудитель которого можно найти при гистобактериоскопическом исследовании.Туберкулёзная гранулёма, в центре нее расположен очаг некроза,по периферии-вал из эпителиоидных клеток и лимфоцитов с примесью макрофагов и плазматиче клеток.Между эпителиоидн клетками и лимфоцитами распол гигантские клетки Пирогова-Лангханса.При окраске по Цилю-Нильсену в гигантских клет выявляют микобактерии туберкулёза.Сифилистич гран (гумма) представлена обширным очагом некроза,окружен клеточным инфильтратом из лимфоцитов,плазмоцитов и эпителиоидных клеток,гигант клет П-Л встречаются редко.Лепрозная гран (лепрома) представл узелком,состоящим в основ из макрофагов,лимфоцитов и плазматиче клет.Среди макрофагов выделяются большие с жировыми вакуолями клетки,содерж упакованные в виде шаров микобактерии лепры.Эти клетки хар-ны для лепры(лепрозные клетки Вирхова).Склеромная гра состоит из плазматических и эпителиодных клеток,а также лимфоцитов,среди кот много гиалиновых шаров.Очень хар-но появление крупных макрофагов со светлой цитоплазмой ,наз клетками Микулича.В цитоплазме выявл возбудитель болезни – палочки Волковича-Фриша.Хар-н также значител склероз и гиалиноз грануляционной ткани.

Виходи продуктивного запалення, поняття «цироз» і «склероз». Склероз-наз пат процесс,ведущий к диффузному или очаговому уплотнению внутренних органов,сосудов,соединительнотканных структур в связи с избыточным разрастанием зрелой плотной соединительной ткани.Для выраженного склероза с деформацией и перестройкой органа использ термин «цирроз»(цир печени,цир легкого). Склероз как исход хроничес продуктивн воспаления инфекц,инфекционно-аллергического или иммунопатологического генеза.

Морфологія гострої і хронічної загальної лімфедеми. Нарушения лимфообращения клинически и морфологически проявляются, главным образом в виде недостаточности лимфооттока, формы которой могут быть различными.Первые проявления нарушения лимфооттока — это застой лимфы и расширение лимфатических сосудов. Компенсаторно-приспособительной реакцией в ответ на застой лимфы является развитие коллатералей и перестройка лимфатических сосудов, которые превращаются в тонкостенные широкие полости (лимфангиоэктазии). В них появляются многочисленные выпячивания стенки — варикозное расширение лимфатических сосудов.Проявлением декомпенсации лимфообращения является лимфогенный отек, или лимфедема. Лимфедема бывает: местная (регионарная); общая.Как общая, так и местная лимфедема может быть по течению острой и хронической.Острая общая лимфедема встречается редко, например, при двустороннем тромбозе подключичных вен. В этих случаях при повышении венозного давления в полых венах в грудном протоке развивается ретроградный застой, который распространяется вплоть до капилляров. В тканях развиваются дистрофические изменения вплоть до некроза клеток.Хроническая общая лимфедема наблюдается при хроническом общем венозном полнокровии. Она ведет в органах и тканях к развитию, помимо дистрофий, атрофических и склеротических изменений в связи с хронической тканевой гипоксией. Значение недостаточности лимфатической системы определяется, прежде всего, нарушениями тканевого метаболизма, к которым ведет недостаточность не только лимфатической, но и венозной системы (венозный застой). Развивающаяся гипоксия делает по существу стереотипными и однозначными изменения органов и тканей при застое, как лимфы, так и крови.

Иммунопатологические процессы. Регенерация, процессы адаптации и компенсации.