94.Морфологічна характеристика, ускладнення постреанімаційної енцефалопатії.

Энцефалопатия – патологическое не воспалительное нарушение, проявляющееся диффузным поражением головного мозга дистрофического характера. Развивается в результате нарушения мозгового кровоснабжения (ишемии) и кислородного голодания клеток (гипоксии), что приводит к отмиранию нервных клеток. В основе этих процессов лежат различные патологические состояния и заболевания.

Решающим фактором в развитии энцефалопатии любого типа является гипоксия мозга, которая развивается в результате отека мозга, ухудшения кровоснабжения, венозного полнокровия, а также воздействия различных внутренних и внешних токсических веществ, способствующих еще большему ухудшению метаболических процессов головного мозга. Кроме специфических патогенетических механизмов энцефалопатия также сопровождается элементами общего характера, которые проявляются в виде появления мелких некрозных очагов, диффузной атрофии мозга со снижением общего количества нейронов и их дегенеративными изменениями, демиелинизации в белом веществе мозга и пролиферативных процессов в глиальных клетках, микрогеморрагии мозгового вещества, отека мозга, полнокровия и отечности мозговых оболочек. Основными критериями различия энцефалопатий являются: локализация пораженного очага, степень выраженности нарушений, преимущественное поражение серого или белого вещества, степень отклонений в мозговом кровотоке.

Среди факторов, увеличивающих риск развития энцефалопатии, можно отметить: атеросклероз, гипертоническую болезнь, ревматизм, ожирение, курение, сахарный диабет, дислипидемию, гиподинамию, повышенное внутричерепное давление, частые стрессы, вегетативно-сосудистую дистонию, злоупотребление наркотиками и алкоголем, наследственную предрасположенность.

нцефалопатия может сопровождаться разными клиническими проявлениями. На ранних стадиях развития отмечается снижение умственных способностей, нарушение сна, памяти, повышенная сонливость и общая утомляемость. Многие пациенты жалуются на шум в ушах, диффузные головные боли, раздражительность, резкую смену настроения, общую слабость. При проведении неврологического осмотра выявляется снижение остроты зрения и слуха, нистагм, патологические оральные и пирамидные рефлексы, повышение сухожильных рефлексов и мышечного тонуса, вегетативные расстройства и нарушения координации. При прогрессировании основного заболевания, что провоцируется энцефалопатией, выраженность симптоматических проявлений будет постепенно усиливаться. В такой ситуации со временем появляются четкие неврологические синдромы: псевдобульбарный или паркинсонический. В некоторых случаях выявляются психические расстройства.

В случае генерализованых тяжелых поражений головного мозга, его отёка или существенных нарушений микроциркуляции энцефалопатия характеризуется острой клинической картиной в виде сильных головных болей, повышенного беспокойства, тошноты, рвоты, пошатывания, головокружения, расстройств зрительной функции, иногда онемения носа, языка, губ или кончиков пальцев. Вслед за беспокойством появляется вялость, может возникнуть помрачение сознания. Чаще всего судорожные припадки и расстройства сознания наблюдаются при острой панкреатической, печеночной и почечной энцефалопатии. Тромболия легочных артерий, а иногда и обострение хронической пневмонии при энцефалопатии сопровождаются тошнотой, рвотой, психическими расстройствами, нистагмом, интенсивной головной болью, судорогами и парезами.

147. Морфологическая характеристика, осложнения, последствия, причины смерти при кори. Морфологическая характеристика, последствия, причины смерти при инфекционном мононуклеозе. Корь – острое высококонтагиозное инфекционное заболевание детей, характеризующееся катаральным воспалением слизистых оболочек верх.дыхательных путей, конъюнктивы и пятнисто-папулезной сыпью кожных покровов. Возбудитель – РНК-содержащий вирус. Передача – воздушно-капельным путем. Вначале в эпителии слиз. оболочек вирус вызывает дистрофические изменения, а затем проникает в кровь, что влечет за собой кратковременную вирусемию. Затем вирус расселяется в лимфоидной ткани и вызывает ее иммунную перестройку. Вирусемия становится более выраженной и длительной, появляется сыпь. Длительность заболевания 2—3 недели. Патологическая анатомия. Катаральное воспаление развивается в слизистой оболочке зева, трахеи, бронхов, конъюнктиве. Она становится набухшей, полнокровной, секреция слизи резко повышена, что приводит к появлению насморка, кашля, слезотечения. Отек и некрозы слизистой оболочки ткани вызывают рефлекторный спазм ее мускулатуры — ложный круп. Энантема определяется на слизистой оболочке щек, соответственно, малым нижним коренным зубам в виде беловатых пятен, которые называются пятнами Бильшовского—Филатова—Коплика. Экзантема появляется в виде крупнопятнистой папулезной сыпи сначала за ушами, на лице, носе, туловище, затем на разгибательных поверхностях конечностей. Затем происходит отторжение неправильно ороговевших и некротических фокусов, что сопровождается очаговым (отрубевидным) шелушением. Осложнения: поражения бронхов и легких, связанные с присоединением вторичной вирусной и бактериальной инфекции. Смерть связана с легочными осложнениями, а также с асфиксией при ложном крупе.

Инфекционный мононуклеоз(болезнь Филатова) – острое инфекционное заболевание, возбудителем которого является герпетический вирус с преимущественным поражением органов и тканей лимфогистиоцитарной системы. Источник – больной или вирусоноситель. Путь передачи – воздушно-капельный, иногда возможное контактное или алиментарное заражение. Входные ворота – слиз.обол. ротоглотки и верх.дых. путей, где возникают катаральные изменения. Вирус распространяется лимфогенно и проникает в лимф.узлы, а затем гематогенно в печень, костный мозг и селезенку. Клинически различают типические и атипические формы болезни, кот. по течению могут быть легкими, средней тяжести и тяжелые. Патологическая анатомия. Макроскопично – генерализованное увеличение лимф.узлов (особенно шейных), селезенки, печени, присутствие ангины с отеком глоточного кольца, иногда с явлениями геморрагического диатеза. Возможно поражение НС в виде менингоэнцефалита и полирадикулоневрита. Смерть от разрыва селезенки или периферического паралича дыхания, как следствие полирадикулоневрита, проявлений геморрагического диатеза или вторичной инфекции.

Эпидемический паротит (свинка) – острое инфекционное заболевание с развитием местных воспалительных изменений, преимущественно в интерстиции околоушных слюнных желез. Возбудитель – РНК-содержащий вирус с группы миксовирусов. Источник – заражения – больной человек. Путь передачи – воздушно-капельный. Входные ворота – слиз.обол. полости рта, носа, глотки, с дальнейшим развитием вирусемии и фиксацией вируса в слюнных и др.железах, а также ЦНС. В слюнных железах вирус размножается, поэтому его большое количество находится в слюне. Длительность заболевания – 7-9 дней. Болезнь оставляет стойкий иммунитет. Патологическая анатомия. Слиз.обол. полости рта вокруг околоушного протока отечна, полнокровна. Слюнные железы полнокровны, в них развивается двусторонний интерстициальный паротит. В интерстиции железы – отек, гиперемия и лимфоидная инфильтрация вокруг протоков и ацинусов, в просвете протоков – сгустившийся секрет, воспалительный экссудат отсутствует. Осложнения: аналогичные изменения в интерстиции яичка – орхит (изредка развивается склероз с атрофией паренхимы, что ведет к азоспермии), в яичниках – оофорит, в поджелудочной железе – панкреатит. Иногда серозный менингит и менингоэнцефалит с отеком, гиперемией и периваскулярным лимфоидным инфильтратом в белом веществе головного мозга. Смерть может быть от поражений ЦНС.

42. Класифікація імунодефіцитних станів. Класифікація первинних імунодефіцитних синдромів. Комбіновані імунодефіцитні синдроми, види, стан органів імуногенезу, клінічні прояви. Иммунодефицитые синдромы являются крайним проявлением недостаточности иммунной системы. Могут быть первичными, обусловленными недоразвитием иммунной с-мы – наследственные и врожденные, или вторичными (приобретенными), возникающими в связи с болезнью или проводимым лечением. Первичные иммунодефицитные синдромы могут быть выражением недостаточности:клеточного и гуморального иммунитета; клеточного иммунитета; гуморального иммунитета. Синдромы недостаточности клеточного и гуморального иммунитета называют комбинированными. Они встречаются у детей и новорожденных, наследуются по аутосомно-доминантному типу (агаммаглобулинемия швейцарского типа, или синдром Гланцманна - Риникера; атаксия-телеангиэктазия Луи-Бар). При этих синдромах находят гипоплазию как вилочковой железы, так и периферической лимфоидной ткани, что и определяет дефект клеточного и гуморального иммунитета. В связи с несостоятельностью иммунитета у таких детей часто возникают инфекционные заболевания, которые имеют рецидивирующее течение и дают тяжелые осложнения (пневмония, менингит, сепсис) , отмечается задержка физиологического развития. При комбинированных иммунодефицитных синдромах часто возникают пороки развития и злокачественные мезенхимальные опухоли (атаксия-телеангиэктазия Луи-Бар).

Синдроми недостатності клітинного імунітету, стан органів імуногенезу, клінічні прояви. Синдроми недостатності гуморального імунітету, стан органів імуногенезу, клінічні прояви. Синдромы недостаточности клеточного иммунитета в одних случаях наследуются обычно по аутосомно-доминантному типу (иммунодефицит с ахондро-плазией, или синдром Мак-Кьюсика), в других являются врожденными (агене-зия или гипоплазия вилочковой железы, или синдром Дайджорджа). Помимо агенезии или гипоплазии вилочковой железы и Т-зависимых зон периферической лимфоидной ткани, что определяет дефицит клеточного иммунитета, для этих синдромов характерны множественные пороки развития. Дети погибают от пороков развития либо от осложнений инфекционных заболеваний. Синдромы недостаточности гуморального иммунитета имеют наследственную природу, причем установлена сцепленность их с Х-хромосомой. Болеют дети первых пяти лет жизни. Для одних синдромов (агаммаглобулинемия, сцепленная с Х-хромосомой, или синдром Брутона) характерна потеря способности к синтезу всех иммуноглобулинов, что морфологически подтверждается отсутствием В-зависимых зон и клеток плазмоцитарного ряда в периферической лимфоидной ткани, прежде всего в лимфатических узлах и селезенке. Другим синдромам свойствен дефицит одного из иммуноглобулинов (например, избирательный дефицит IgA, или синдром Веста), тогда структура лимфоидной ткани остается сохранной. Однако при всех синдромах недостаточности гуморального иммунитета развиваются тяжелые бактериальные инфекции с преобладанием гнойно-деструктивных процессов в бронхах и легких, желудочно-кишечном тракте, коже, ЦНС, нередко заканчивающихся сепсисом.