§ 2. Дегидратационный шок

Дегидратационный шок – острый дефицит воды в организме в результате преобладания потерь жидкости над ее поступлением.

Дегидратационный (гиповолемический) шок может развиться при тяжелой степени обезвоживания, которое возникает при острых кишечных инфекциях (холера, сальмонеллёз и др.), протекающих с частой рвотой и обильной диареей. Причина дегидратационного шока – диарея секреторного типа, вызванная действием токсинов возбудителей на эпителиальные клетки тонкой кишки, усиливающим секрецию электролитов и воды.

Нередко дегидратационный шок сочетается с инфекционно-токсическим шоком, так как на фоне частой (20 и более раз в сутки) и обильной диареи и повторной рвоты развиваются гемодинамические нарушения.

Признаки дегидратационного шока:

• понижение температуры тела;

• распространенный цианоз;

• снижение тургора кожи, которая собирается в складки и долго не расправляется;

• сухость слизистых оболочек глаз и полости рта;

• осиплость голоса и даже афония;

• пульс слабого наполнения, аритмичный;

• понижение АД (50/20 и 20/ 0 мм.рт.ст.);

• тонические судороги (длительное сокращение мышц, в результате чего тело больного и конечности занимают долгое время вынужденное напряжённое положение) длинных мышц конечностей и туловища;

• снижение или отсутствие диуреза.

Независимые вмешательства медсестры при появлении признаков дегидратационного шока должны включать следующие мероприятия:

• Согреть больного (укрыть одеялом, обложить теплыми грелками).

• Обеспечить пациенту постоянное питье глюкозо - солевыми растворами (регидрон и др.).

• Вызвать лечащего врача или реанимационную бригаду.

• Приготовить для врача расчеты количества выделенной больным жидкости (суммарного количества испражнений и рвотных масс, теряемых пациентом каждый час) и данные измерения веса пациента при его поступлении в стационар.

• Приготовить флаконы с солевыми растворами для внутривенного введения (трисоль, ацесоль, лактосоль) и все необходимое для инъекций.

• Перед внутривенным введением подогреть солевые растворы до 37-38° С, опустив флаконы с ними в емкость с горячей водой.

• Наблюдать за гемодинамикой, измерять АД, пульс, число дыхательных движений.

Зависимые вмешательства медсестры под контролем врача включают в течение первых двух часов струйное введение солевых растворов в объеме 10 % от массы тела.

Критерием эффективности является улучшение самочувствия больного, прекращение рвоты, исчезновение акроцианоза, судорог, восстановление тургора кожи, диуреза. После прекращения рвоты, нормализации АД и восстановления почасового диуреза регидратация может продолжаться с помощью оральных глюкозо-солевых растворов.

§ 3. Отек–набухание головного мозга (церебральная гипертензия)

Отек–набухание головного мозга – это повышение внутричерепного давления вследствие гиперпродукции ликвора при воспалении мозговых оболочек.

Такой отек может возникнуть как осложнение при инфекционных заболеваниях центральной нервной системы (менингиты, менингоэнцефалиты), а также при высокой степени токсинемии и гипоксии при различных болезнях (грипп, сыпной, брюшной тифы, сальмонеллез, сибирская язва, чума и др.).

Токсины возбудителей повышают проницаемость стенок сосудов мозга и вызывают тем самым отек оболочек и вещества головного мозга, при прогрессировании которого увеличивается внутричерепное давление и может наступить смещение мозга. Смещенный мозг сдавливает в затылочном отверстии продолговатый мозг и приводит к поражению сосудодвигательного и дыхательного центров.

Признаки отека–набухания головного мозга:

• интенсивная головная боль, не купируемая обычными аналгетиками;

• рвота, не приносящая облегчения больному;

• угнетение сознания вплоть до комы;

• тонические судороги (длительные сокращения мышц) и клонические судороги (следующие друг за другом кратковременные сокращения и расслабления мышц, в результате чего тело больного и конечности совершают ритмичные движения);

• ригидность затылочных и шейных мышц (больной не может пригнуть голову к груди);

• легкий экзофтальм (выпучивание глазных яблок из орбит), сужение зрачков;

• замедленный пульс, который в дальнейшем учащается, становится аритмичным;

• повышение АД;

• глубокое и аритмичное дыхание;

• цианоз;

• в дальнейшем расширение зрачков и арефлексия.

Независимые вмешательства медицинской сестры при развитии отёка – набухания мозга следующие:

1. Вызвать врача или реанимационную бригаду.

2. Положить больного на спину, повернуть голову в сторону для предупреждения аспирации рвотными массами.

3. Обложить голову пациента пузырями со льдом.

4. Убрать все предметы, которые могут поранить пациента во время судорожного приступа.

5. Обеспечить доступ свежего воздуха к больному.

6. Дать увлажненный кислород через носовые катетеры.

7. Приготовить ампулы диуретиков (лазикс и др.), глюкокортикоидов (преднизолон и др.), барбитуратов, миорелаксантов, антиагреганты, флаконы с дезинтоксикационными растворами (глюкозы, гемодеза и др.) и все необходимое для инъекций.

8. Устранить все внешние раздражители (шум, громкие разговоры, смех, при ярком солнечном свете закрыть жалюзи, шторы и т.д.).

9. Наблюдать за динамикой АД, пульса, интенсивностью и характером дыхания.

Зависимые вмешательства медсестры направлены на устранение факторов, вызвавших отек головного мозга. Необходимо введение мочегонных препаратов (лазикс 1-2 мг\кг и пр,) и дезинтоксикационная терапия (реополиглюкин и др.). Для обеспечения проходимости верхних дыхательных путей вводится преднизолон (60-80 мг в/в). При психомоторном возбуждении – натрия оксибутират «20% раствор внутривенно медленно или нейролитическая смесь (аминазин2,5% раствор 2 мл, димедрол 1% раствор 1 мл, промедол 1% раствор 1 мл) внутримышечно.

Критериями эффективности терапии являются улучшение гемодинамики кровообращения и дыхания, оптимизация диуреза.