- •Патофизиология обмена веществ Учебно-методическое пособие к практическим занятиям
- •Ответственный за выпуск
- •З а н я т и е № 1
- •К о н т р о л ь н ы е в о п р о с ы
- •Нарушения расщепления и всасывания углеводов
- •Роль инсулина в регуляции обмена веществ
- •Гипогликемия
- •Сахарный диабет
- •Осложнения сахарного диабета
- •Диабетические ангиопатии
- •Патология липидного обмена з а н я т и е № 2
- •К о н т р о л ь н ы е в о п р о с ы
- •Патология липидного обмена
- •Нарушения расщепления и всасывания липидов в кишечнике
- •Роль легких в липидном обмене
- •Роль печени в липидном обмене
- •Липопротеиды крови. Характеристика
- •Апопротеины
- •Гиперлипопротеидемии
- •Образование и метаболизм фосфолипидов
- •Эйкозаноиды
- •Лейкотриеновый путь
- •О простагландинах (см. Статью в лекции о стрессе)
- •Холестерин, его роль в организме. Нарушение обмена холестерина
- •Атеросклероз. Патогенез
- •Желчно-каменная болезнь
- •Нарушения депонирования жира в жировых депо (ожирение, исхудание)
- •Исхудание Жировая дистрофия и инфильтрация внутренних органов
- •Перекисное окисление липидов (пол)
- •Тесты по разделу патология липидного обмена:
- •Литература из уч-ков
- •Виды нарушения азотистого баланса
- •Нарушение переваривания и недостаток всасывания белка
- •Ингибирование белкового синтеза антибиотики
- •Сахарный диабет
- •Трансаминирование
- •Декарбоксилирование Нарушения метаболических превращений аминокислот
- •Причины изменения активности декарбоксилирования
- •Белки плазмы крови
- •Продукционная
- •Кср Аминокислоты патология белкового обмена
- •Нарушение гидролиза белков и всасывания аминокислот в кишечнике
- •2. Нарушение биосинтеза и распада белков в органах и тканях
- •Нарушения межуточного обмена аминокислот
- •4.Нарушение образования и выведения конечных продуктов белкового обмена
- •Нарушение белкового состава плазмы
- •Лечебное голодание
- •Литература.
- •Обмен гемоглобина
- •Тестовые вопросы Тесты по разделу «Патология белкового и нуклеопроидного обмена»
- •Литература из уч-ков з а н я т и е № 4
- •К о н т р о л ь н ы е в о п р о с ы
- •Нарушения водно-электролитного и минерального обмена
- •Основные механизмы регуляции водно-электролитного обмена
- •Нарушение водного баланса и осмолярности
- •Отдельные формы нарушения водно-электролитного равновесия
- •Гипергидратация Общие проявления
- •Нарушения обмена натрия
- •Нарушение обмена калия
- •Нарушение обмена магния
- •Нарушение обмена кальция и фосфора
- •Нарушение обмена хлора и гидрокарбоната
- •Биологическая роль и патология обмена микроэлементов
- •Медь (Си)
- •Цинк (Zn)
- •Кадмий (Сd )
- •Кобальт (Со)
- •Молибден (Мо)
- •Йод (I)
- •Фтор (f)
- •Тестовые вопросы Тесты “Патология водно-электролитного обмена»
- •Литература из уч-ков з а н я т и е № 5
- •К о н т р о л ь н ы е в о п р о с ы
- •Патология кислотно-основного состояния Роль буферных систем, легких и почек в регуляции кос
- •Виды нарушений кос
- •Патология кос
- •Тесты «Патология кос»
- •Ситуационные задачи: Литература из уч-ков
- •Кср пАтофизиология водорастворимых витаминов Оглавление
- •Классификация витаминов
- •Основные причины развития гипо- и авитаминозов
- •1. К нарушению всасывания витаминов приводят:
- •2. К нарушению транспорта и распределения витаминов приводят:
- •3. К неполноценности метаболизма витаминов приводят:
- •Стадии развития витаминной недостаточности
- •Источники витамина
- •Фармакокинетика
- •Гиповитаминоз с
- •Витамин в2 - рибофлавин
- •Суточная потребность
- •Гиповитаминоз Причины
- •Признаки
- •Витамин Вс - фолиевая кислота Источники
- •Фармакокинетика
- •Физиологическое действие
- •Суточная потребность
- •Гиповитаминоз Причины
- •Клинические признаки
- •Фармакодинамика и фармакокинетика витаминов Витамин а - ретинол
- •Источники
- •Физиологические функции
- •Физиологические и фармакологические эффекты
- •Суточная потребность
- •Гиповитаминоз Причины
- •Признаки дефицита
- •Витамин е- -токоферол
- •Признаки дефицита
- •Литература:
Обмен гемоглобина
Гемоглобин освобождается (около 8-9г в день) при разрушении эритроцитов (время их жизни около 4 мес.). Оба компонента гемоглобина (белок и гем) превращаются далее независимо друг от друга. Глобин протолитически гидролизуется до аминокислот, а гем превращается в пигменты жел- чи. Другие гемсодержащие белки (миоглобин, ци- тохромы, пероксидазы, каталазы и т. д.) разру- шаются аналогичным образом.
Гемоглобин, освобождаемый из эритроцитов, сразу же связывается с гаптоглобином, белком плазмы крови (α2 - глобулин), одна молекула кото- рого может связывать две молекулы Нb. Образую- щийся комплекс адсорбируется ретикулоэндоте- лиальной системой из циркулирующей в печени и других органах крови.
В комплексе гаптоглобин—гемоглобин железо гема окисляется до Fe3+ (с образованием метгемоглобина), окисление α2 - метинового мостика гема до
формила происходит после того, как отщепляется гаптоглобин. При открытии порфиринового цикла сродство Fe3+ и глобина к тетрапиррольному производному понижается и молекула распадается на линейное производное тетрапиррола биливердин,а также глобин и железо.
Биливердин восстанавливается NADPH по цен тральному метиновому мостику, давая билирубин.
Билирубин образует гликозидную связь с UDP- глюкуроновой кислотой через два остатка пропио- новои кислоты центральных пиррольных колец.
Этот процесс протекает в эндоплазматическом ре- тикулуме и катализируется UDP-билирубин-глюку- ронидтрансферазой. Образуется водорастворимый глюкуронид билирубина. Будучи объемистым, он не может проходить обратно через мембрану клет- ки печени. Часть билирубина связывается с серной кислотой под действием PAPS, а также с глюкозой или ксилозой. Таким образом, его молекула стано- вится водорастворимой, и в этой форме она пере- носится в желчные протоки печени. Вместе с желчью она попадает в кишечник, где превра- щается далее.
Тестовые вопросы Тесты по разделу «Патология белкового и нуклеопроидного обмена»
|
При нарушении обмена тирозина может развиться:
|
Фенилкетонурия характеризуется избыточным образованием:
|
|
Причинами положительного азотистого баланса являются:
|
Для образования каких биологически активных веществ необходим гистидин:
|
|
Какие из аминокислот являются медиаторами тормозного типа:
|
Какие из аминокислот относятся к медиаторам возбуждающего типа:
|
|
При гиперпродукции какого гормона происходит повышение основного обмена:
|
Фенилкетонурия является нарушением обмена:
|
|
Фенилкетонурия характеризуется избыточным образованием:
|
Причинами положительного азотистого баланса являются:
|
|
Положительный азотистый баланс наблюдается при повышенном образовании:
|
Отрицательный азотистый баланс наблюдается при недостатке:
|
|
Жировая дистрофия печени развивается при дефиците:
|
Для образования каких биологически активных веществ необходим гистидин:
|
|
Какие из аминокислот относятся к медиаторам возбуждающего типа:
|
Первый период голодания характеризуется преимущественным расходованием:
|
|
Второй период голодания характеризуется преимущественным расходованием:
|
Третий период голодания характеризуется преимущественным распадом:
|
|
Ниболее интенсивно происходит снижение во время голодания массы:
|
Наименее интенсивно происходит снижение во время голодания массы:
|
|
Какая аминокислота является источником оксида азота:
|
Конечным продуктом распада белков являются:
|
|
Гиперазотемия может быть:
|
Голодание называют частичным, если в организм не поступают
|
|
Какие белковые фракции преобладают в плазме крови
|
К парапротеинам относятся:
|
|
В первый период голодания увеличивается:
|
Третий период голодания характеризуется:
|
|
Какие процессы приводят к образованию новых аминокислот:
|
Положительный азотистый баланс наблюдается при:
|
|
В желудке расщепление белков происходит при участии:
|
В кишечнике расщепление белков происходит при участии:
|
|
Целиакия – это заболевание, связанное с недостаточностью расщепления:
|
К реакция межуточного обмена белков относятся реакции:
|
|
В результате дезаминирования образуется:
|
Причинами повышения дезаминирования являются:
|
|
При недостатке витамина B6 происходят нарушения реакций:
|
Последствиями уменьшения реакций дезаминирования являются:
|
|
Синтез заменимых аминокислот происходит в реакциях:
|
Образование биогенных аминов происходит в реакциях:
|
|
Остаточный азот – это все азотсодержащие вещества плазмы крови, кроме:
|
Главным компонентом остаточного азота плазмы крови является:
|
|
Гиперазотемии бывают:
|
Предрасполагающими к возникновению подагры факторами являются:
|
|
Ретенционная гиперазотемия является следствием
|
Продукционная гиперазотемия характеризуется увеличением в плазме крови:
|
|
При каком из видов гиперазотемий в крови снижено содержание мочевины:
|
Подагра – это заболевание, связанное с нарушением обмена:
|
|
С распадом каких азотистых оснований связано возникновение подагры:
|
Подагра – это заболевание:
|
|
Гипераммониемия является результатом снижения активности:
|
Отрицательный азотистый баланс развивается при:
|
|
Положительный азотистый баланс наблюдается при:
|
При наследственных заболеваниях наиболее часто нарушен обмен
|
|
Конечным продуктам распада белков являются
|
Гиперазотемия может быть
|
|
Какие белковые фракции преобладают в плазме крови?
|
Дыхательный коэффициент в первый период голодания:
|