4.1. Содержание занятия.

4.1.1. Основные учебные элементы темы.

Возможны следующие осложнения ОИМ

I период

1. Нарушения ритма сердца, в том числе нарушения атриовентрикулярной проводимости

2. Острая левожелудочковая недостаточность: отек легких, сердечная астма

3. Кардиогенный шок

4. Нарушения ЖКТ: парез желудка и кишечника чаще при кардиогенном шоке, желудочное кровотечение. Связаны с увеличением количества глюкокортикоидов.

5. Разрывы миокарда, наружные и внутренние

II период

Возможны все 5 предыдущих осложнений + собственно осложнения II периода.

1. Перикардит

2. Пристеночный тромбоэндокардит

3. Острая аневризма сердца

III период

1. Хроническая аневризма сердца

2. Синдром Дресслера или постинфарктный синдром

3. Тромбоэмболические осложнения

4. Постинфарктная стенокардия

IV период

1. Кардиосклероз постинфарктный

2. ХСН

Нарушения сердечного ритма и проводимости являются самым частым осложнением и встречаются практически у всех больных с ОИМ. Подразделяются на:

Ранние – вследствие изменений рефрактерности и проводимости ишемизированного миокарда, снижения порога фибрилляции желудочков, изменения вегетативной регуляции сердца (усиление симпатической активности при локализации очага некроза на передней стенке и парасимпатической – при заднедиафрагмальном ИМ).

Реперфузионные аритмии – при возобновлении коронарного кровотока в пораженном участке миокарда в результате хирургического вмешательства, тромболитической терапии или спонтанного лизиса тромба.

Поздние аритмии (после первых 2-3 суток заболевания) возникают вследствие систолической или диастолической дисфункции миокарда, нарушений проводимости, триггерной активности или патологического автоматизма в зоне поражения.

Лечение нарушений ритма:

– частая ЖЭС, пароксизмальная желудочковая тахикардия (нормализовать уровень калия и магния в крови, β-блокаторы, амиодарон, новокаинамид, лидокаин, магний при ЖТ типа «пируэт», ЭИТ при ЧСС>150 в 1 мин и нарушениях гемодинамики),

– пароксизм наджелудочковой тахикардии (аденозин, β-блокаторы, дилтиазем, верапамил, дигоксин, кордарон),

– мерцание и трепетание предсердий (синхронизированная с зубцом R электрическая кардиоверсия при нестабильной гемодинамике; β-блокаторы, кордарон, верапамил или дилтиазем),

– фибрилляция желудочков (электрическая дефибрилляция, СЛР),

– атриовентрикулярная блокада (атропин, адреномиметики, электростимуляция сердца).

Профилактика ФЖ, в т.ч. повторных ее эпизодов, заключается в раннем использовании β-блокаторов, нормализации электролитного состава (в первую

очередь калия и магния), кислотно-основного равновесия. По-видимому, ранняя реперфузионная терапия, адекватное обезболивание и седативные средства

также снижают вероятность развития ФЖ. Для предотвращения повторных случаев – лидокаин.

Подробнее о диагностике, лечении, профилактике аритмий см. методические указания «Нарушения ритма сердца».

Острая сердечная недостаточность

Причины:

– нарушение диастолической и/или систолической функции миокарда, вследствие развития инфаркта (наиболее частая причина), воспалительных или дистрофических заболеваний миокарда, а также тахи- и брадиаритмий;

– внезапное возникновение перегрузки миокарда соответствующего отдела сердца вследствие быстрого значительного повышения сопротивления на путях оттока (в аорте – гипертониче­с­кий криз; в легочной артерии – массивная тромбоэмболия ветвей легочной артерии, затяжной приступ бронхиальной астмы с развитием острой эмфиземы легких и др.) или нагрузка объемом (увеличение массы циркулирующей крови, например, при массивных инфузиях жидкости – вариант гиперкинетического типа гемодинамики);

– острое нарушение внутрисердечной гемодинамики вследствие разрыва межжелудочковой перегородки или развития аортальной, митральной или трикуспидальной недостаточности (перегородочный инфаркт, инфаркт или отрыв сосочковой мышцы, бактериальный эндокардит с перфорацией створок клапанов, разрыв хорд, травма);

– повышение нагрузки (физическая или психоэмоциональная нагрузка, увеличение притока в горизонтальном положении и др.) на декомпенсированный миокард у больных с ХСН вследствие врожденных или приобретенных пороков сердца, постинфарктного кардиосклероза, гипертрофической или дилатационной кардиомиопатии.

Острая левожелудочковая сердечная недостаточность при ИМ чаще вызвана уменьшением массы функционирующего миокарда, особенно на фоне его предшествующего поражения. При поражении более 20% левого желудочка развивается отек легких, более 40% – истинный кардиогенный шок. При поражении более 50% миокарда шок становится ареактивным.

Классификация острой сердечной недостаточности при ИМ

(Killip Т. & Kimball J., 1967) по степени:

I – признаков сердечной недостаточности нет

II – умеренная сердечная недостаточность (влажные хрипы не более чем над 50% легких)

III – отек легких

IV – кардиогенный шок

Клинические варианты острой сердечной недостаточности:

а) с застойным типом гемодинамики:

– правожелудочковая (венозный застой в большом круге кровообращения);

– левожелудочковую (сердечная астма, отек легких).

б) с гипокинетическим типом гемодинамики (синдром малого выброса — кардиогенный шок):

Кардиогенный отек легких – осложнение разных заболеваний, заключающееся в избыточной транссудации жидкости в интерстициальную ткань, а затем и в альвеолы. Развивается в результате повышения гидростатического давления в легочных капиллярах при острой левожелудочковой недостаточности.

Клиническая картина:

1) разной выраженности одышка, вплоть до удушья;

2) приступообразный кашель, сначала сухой затем с обильной пенистой розоватого цвета мокротой, выделение пены изо рта и носа;

3) положение ортопноэ;

4) наличие влажных хрипов, выслушивающихся над площадью от задненижних отделов до всей поверхности грудной клетки;

– локальные мелкопузырчатые хрипы характерны для сердечной астмы,

– при развернутом отеке легких выслушиваются крупнопузырчатые хрипы над всей поверхностью легких и на расстоянии (клокочущее дыхание).

Таблица 6