- •1 Вопрос
- •2 Вопрос
- •3 Вопрос
- •4 Вопрос
- •5 Вопрос
- •6 Вопрос
- •7 Вопрос
- •8 Вопрос
- •9 Вопрос
- •10 Вопрос
- •11 Вопрос
- •12 Вопрос
- •13 Вопрос
- •14 Вопрос
- •15 Вопрос
- •16 Вопрос
- •17 Вопрос
- •18 Вопрос
- •19 Вопрос
- •20 Вопрос
- •1. Последовательность реакций цитратного цикла
- •21 Вопрос
- •28 Вопрос
- •31 Вопрос
- •32 Вопрос
- •33 Вопрос
- •36 Вопрос
- •1. Теория оперона
- •37 Вопрос
- •38 Вопрос
- •39 Вопрос
- •40 Вопрос
- •41 Вопрос
- •3. Биологическое значение трансаминирования
- •42 Вопрос
- •43 Вопрос
- •1. Реакции синтеза мочевины
- •3. Биологическая роль орнитинового цикла Кребса-Гензелейта
- •44 Вопрос
- •45 Вопрос
- •46 Вопрос
- •1. Пути метаболизма серина и глицина
- •3. Образование и использование одноуглеродных фрагментов
- •47 Вопрос
- •48 Вопрос
- •49 Вопрос
- •51 Вопрос
- •52 Вопрос
- •53 Вопрос
- •54 Вопрос
- •55 Вопрос
- •56 Вопрос
- •57 Вопрос
- •58 Вопрос
- •59 Вопрос
- •60 Вопрос
- •61 Вопрос
- •62 Вопрос
- •63 Вопрос
- •64 Вопрос
- •1. Подтип iIa:
- •2. Подтип iIb:
- •1. Ан‑α‑липопротеинемия (танжерская болезнь).
- •2. А‑β‑липопротеинемия.
- •65 Вопрос
- •67 Вопрос
- •68 Вопрос
- •69 Вопрос
- •70 Вопрос
- •71 Вопрос
- •72 Вопрос
- •73 Вопрос
- •74 Вопрос
- •75 Вопрос
- •76 Вопрос
- •77 Вопрос
- •78 Вопрос
- •79 Вопрос
- •80 Вопрос
- •81 Вопрос
- •82 Вопрос
- •83 Вопрос
- •84 Вопрос
- •85 Вопрос
- •86 Вопрос
- •1. Синтез и секреция катехоламинов
- •2. Механизм действия и биологические функции катехоламинов
- •3. Патология мозгового вещества надпочечников
- •2. Биологические функции инсулина
- •1. Инсулинзависимый сахарный диабет
- •91 Вопрос
- •92 Вопрос
- •1. Синтез и секреция антидиуретического гормона
- •2. Механизм действия
- •3. Несахарный диабет
- •1. Механизм действия альдостерона
- •98 Вопрос
- •99 Вопрос
- •101 Вопрос
- •102 Вопрос
- •103 Вопрос
- •106 Вопрос
- •107 Вопрос
- •112 Вопрос
- •113 Вопрос
- •114 Вопрос
- •1. Основные ферменты микросомальных электронтранспортных цепей
- •1. Участие трансферам в реакциях конъюгации
- •115 Вопрос
- •116 Вопрос
- •Анаэробные пути ресинтеза атф
- •117 Вопрос
- •118 Вопрос
- •122 Вопрос
- •123 Вопрос
- •124 Вопрос
122 Вопрос
Энергетический обмен в нервной ткани; значение аэробного распада глюкозы.
Глюкоза — основной источник энергии, так как через ГЭБ в нервные клетки поступает только глюкоза, которая, расщепляясь в аэробном гликолизе, образует ПВК, превращающуюся с помощью пируватдегидрогеназного комплекса в ацетил-КоА, который вступает в ЦТК, давая восстановленные эквиваленты для окислительного фосфорилирования, приводящего к образованию АТФ. В отличие от других тканей организма человека ВЖК не проникают через ГЭБ и не могут быть использованы в качестве энергетического материала. В пируватдегидрогеназный и а-кетоглутаратдегидрогеназный комплексы входит витамин
В в виде тиаминпирофосфата, поэтому недостаток витамина В в первую очередь сказывается на функции нервной системы, в клетках которой будет нарушено образование АТФ. Это приводит к возникновению полиневритов. При голодании, сахарном диабете нервная ткань использует кетоновые тела в качестве энергетического материала.
+
Одним из важнейших показателей, характеризующих интенсивность энергетического обмена, служит скорость дыхания.Катаболизм углеводов происходит путем гликолиза и гликогенолиза, который может протекать анаэробно или аэробно. Анаэробный гликолиз протекает в цитоплазме без участия кислорода до пировиноградной и молочной кислоты. В результате анаэробного гликолиза из одной молекулы глюкозы синтезируются две молекулы АТФ. Аэробный гликолиз происходит в митохондриях при участии кислорода путем цикла трикарбоновых кислот (цикл Кребса). В результате аэробного окисления глюкозы в цикле Кребса синтезируется 38 молекул АТФ. Глюкоза в аэробном гликолизе «сжигается» до углекислого газа и воды.Катаболизм белков и их гидролитическое расщепление происходит в лизосомах в результате которого образуются аминокислоты. Далее от аминокислот отщепляется аминогруппа и выводится из клетки в виде мочевины, а углеродный фрагмент метаболизируется в цикле трикарбоновых кислот. В результате катаболизма аминокислот получается примерно одинаковое количество АТФ, что и при окислении глюкозыКатаболизм жиров начинается с их гидролиза, в результате которого образуются глицерол и жирные кислоты. Далее свободные жирные кислоты транспортируются в митохондрии, где посредством процесса бета-окисления катаболизируются в цикле Кребса. В результате полного окисления одной молекулы жирной кислоты получается приблизительно 129 молекул АТФ.В качестве дополнительного источника энергии могут служить аминокислоты. Распад аминокислот осуществляется путем метаболизма, которую называют шунтом гамма-аминомаслянной кислоты (ГАМК). В случае увеличения расхода энергии и дефицита глюкозы увеличивается содержание ГАМК, которая является тормозным медиатором для нейронов и снижает функциональную активность в определенных структурах мозга. Этот процесс может рассматривается как регуляция по механизму отрицательной обратной связи: высокая церебральная активность, вызывает дефицит глюкозы, который запускает шунт ГАМК, в результате чего накапливается ГАМК, тормозящая активность нейронов. В норме использование шунта ГАМК ограничено.Особенностьэнергообмена головного мозга заключается в том, что он практически не содержит запасов веществ используемых в качестве энергетического субстрата и постоянно нуждается в их поступлении через мозговой кровоток.Основным источником энергии для нейронов является глюкоза. Благодаря аэробному катаболизму глюкозы обеспечивается около 85-90% энергетической потребности мозга . В спокойном состоянии утилизируется около 20% кислорода и 60% глюкозы. 95% экстракция глюкозы через гематоэнцефалитический барьер происходит посредством транспортных белков активируемых инсулином, а 5% осуществляется пассивной диффузией. После фосфолирования, глюкоза подвергается анаэробному окислению в цикле Кребса до углекислого газа и воды. В покое около 85% мозговой глюкозы используется для обеспечения энергией функционального метаболизма посредством продукции АТФ, а 15% используется для синтеза макромолекул. При повышении энергетических потребностей, например при стрессе, увеличивается гликолиз. Дополнительное включение анаэробного гликолиза в энергетический обмен происходит при патологиях головного мозга, таких как ишемия и гипоксическое повреждение клеток, что сопровождается накоплением лактата