- •1 Вопрос
- •2 Вопрос
- •3 Вопрос
- •4 Вопрос
- •5 Вопрос
- •6 Вопрос
- •7 Вопрос
- •8 Вопрос
- •9 Вопрос
- •10 Вопрос
- •11 Вопрос
- •12 Вопрос
- •13 Вопрос
- •14 Вопрос
- •15 Вопрос
- •16 Вопрос
- •17 Вопрос
- •18 Вопрос
- •19 Вопрос
- •20 Вопрос
- •1. Последовательность реакций цитратного цикла
- •21 Вопрос
- •28 Вопрос
- •31 Вопрос
- •32 Вопрос
- •33 Вопрос
- •36 Вопрос
- •1. Теория оперона
- •37 Вопрос
- •38 Вопрос
- •39 Вопрос
- •40 Вопрос
- •41 Вопрос
- •3. Биологическое значение трансаминирования
- •42 Вопрос
- •43 Вопрос
- •1. Реакции синтеза мочевины
- •3. Биологическая роль орнитинового цикла Кребса-Гензелейта
- •44 Вопрос
- •45 Вопрос
- •46 Вопрос
- •1. Пути метаболизма серина и глицина
- •3. Образование и использование одноуглеродных фрагментов
- •47 Вопрос
- •48 Вопрос
- •49 Вопрос
- •51 Вопрос
- •52 Вопрос
- •53 Вопрос
- •54 Вопрос
- •55 Вопрос
- •56 Вопрос
- •57 Вопрос
- •58 Вопрос
- •59 Вопрос
- •60 Вопрос
- •61 Вопрос
- •62 Вопрос
- •63 Вопрос
- •64 Вопрос
- •1. Подтип iIa:
- •2. Подтип iIb:
- •1. Ан‑α‑липопротеинемия (танжерская болезнь).
- •2. А‑β‑липопротеинемия.
- •65 Вопрос
- •67 Вопрос
- •68 Вопрос
- •69 Вопрос
- •70 Вопрос
- •71 Вопрос
- •72 Вопрос
- •73 Вопрос
- •74 Вопрос
- •75 Вопрос
- •76 Вопрос
- •77 Вопрос
- •78 Вопрос
- •79 Вопрос
- •80 Вопрос
- •81 Вопрос
- •82 Вопрос
- •83 Вопрос
- •84 Вопрос
- •85 Вопрос
- •86 Вопрос
- •1. Синтез и секреция катехоламинов
- •2. Механизм действия и биологические функции катехоламинов
- •3. Патология мозгового вещества надпочечников
- •2. Биологические функции инсулина
- •1. Инсулинзависимый сахарный диабет
- •91 Вопрос
- •92 Вопрос
- •1. Синтез и секреция антидиуретического гормона
- •2. Механизм действия
- •3. Несахарный диабет
- •1. Механизм действия альдостерона
- •98 Вопрос
- •99 Вопрос
- •101 Вопрос
- •102 Вопрос
- •103 Вопрос
- •106 Вопрос
- •107 Вопрос
- •112 Вопрос
- •113 Вопрос
- •114 Вопрос
- •1. Основные ферменты микросомальных электронтранспортных цепей
- •1. Участие трансферам в реакциях конъюгации
- •115 Вопрос
- •116 Вопрос
- •Анаэробные пути ресинтеза атф
- •117 Вопрос
- •118 Вопрос
- •122 Вопрос
- •123 Вопрос
- •124 Вопрос
83 Вопрос
Гормоновитамин А, структура, суточная потребность проявления авитаминоза и гипервитаминоза, биологические функции.
Гормоновитамин А(ретинол)-жирорастворимые витамины; циклический, ненасыщенный,одноатомный спирт.Сод-ся в животных продуктах: печень крупного рогатого скота,яичном желтке,молочных продуктах,рыбьем жире.Суточная потребность 1-2,5 мг;
Биологические функции витамина А. В организме ретинол превращается в ретиналь и ретиноевую кислоту, участвующие в регуляции ряда функций (в росте и дифференцировке клеток); они также составляют фотохимическую основу акта зрения.
Светочувствительный аппарат глаза - сетчатка. Падающий на сетчатку свет адсорбируется и трансформируется пигментами сетчатки в другую форму энергии. У человека сетчатка содержит 2 типа рецепторных клеток: палочки и колбочки. Первые реагируют на слабое (сумеречное) освещение, а колбочки - на хорошее освещение (дневное зрение). Палочки содержат зрительный пигмент родопсин, а колбочки - йодопсин. Оба пигмента - сложные белки, отличающиеся своей белковой частью. В качестве кофермента оба белка содержат 11-цисретиналь, альдегидное производное витамина А.
Ретиноевая кислота, подобно стероидным гормонам, взаимодействует с рецепторами в ядре клеток-мишеней. Образовавшийся комплекс связывается с определёнными участками ДНК и стимулирует транскрипцию генов. Белки, образующиеся в результате стимуляции генов под влиянием ретиноевой кислоты, влияют на рост, дифференцировку, репродукцию и эмбриональное развитие.
Основные клинические проявления гиповитаминоза А. Наиболее ранний и характерный признак недостаточности витамина А у людей и экспериментальных животных - нарушение сумеречного зрения (гемералопия, или "куриная" слепота). Специфично для авитаминоза А поражение глазного яблока - ксерофтальмия, т.е. развитие сухости роговой оболочки глаза как следствие закупорки слёзного канала в связи с ороговением эпителия. Это, в свою очередь, приводит к развитию конъюнктивита, отёку, изъязвлению и размягчению роговой оболочки, т.е. к кератомаляции. Ксерофтальмия и кератомаляция при отсутствии соответствующего лечения могут привести к полной потере зрения.
84 Вопрос
Гомоновитамин Д, его роль в регуляции обмена кальция и фосфатов. Суточная потребность. Авитаминоз Д, его проявления. Понятие о гипервитаминозе Д.
Гормоновитамин Д(кальцитриол)- - группа химически родственных соединений, относящихся к производным стеринов. Наиболее биологически активные витамины - D2 и D3. Витамин D2 (эргокальциферол), производное эргостерина - растительного стероида, встречающегося в некоторых грибах, дрожжах и растительных маслах. При облучении пищевых продуктов УФО из эргостерина получается витамин D2, используемый в лечебных целях. Витамин D3, имеющийся у человека и животных, - холекальциферол, образующийся в коже человека из 7-дегидрохолестерина под действием УФ-лучей.
Схема синтеза витаминов D2 и D3. Провитамины D2 и D3 - стерины, у которых в кольце В две двойные связи. При воздействии света в процессе фотохимической реакции происходит расщепление кольца В. А) - 7-дегидрохолестерин, провитамин D3, (синтезируется из холестерина); Б) - эргостерин - провитамин D2.
Источники. Наибольшее количество витамина D3 содержится в продуктах животного происхождения: сливочном масле, желтке яиц, рыбьем жире.
Суточная потребность для детей 12-25 мкг (500-1000 ME), для взрослого человека потребность значительно меньше.
Биологическая роль. В организме человека витамин D3 гидроксилируется в положениях 25 и 1 и превращается в биологически активное соединение 1,25-дигидроксихолекальциферол (кальцитриол). Кальцитриол выполняет гормональную функцию, участвуя в регуляции обмена Са2+ и фосфатов, стимулируя всасывание Са2+ в кишечнике и кальцификацию костной ткани, реабсорбцию Са2+и фосфатов в почках. При низкой концентрации Са2+ или высокой концентрации D3 он стимулирует мобилизацию Са2+ из костей.
Недостаточность. При недостатке витамина D у детей развивается заболевание "рахит", характеризуемое нарушением кальцификации растущих костей. При этом наблюдают деформацию скелета с характерными изменениями костей (Х- или о-образная форма ног, "чётки" на рёбрах, деформация костей черепа, задержка прорезывания зубов).
Избыток. Поступление в организм избыточного количества витамина D3 может вызвать гипервитаминоз D. Это состояние характеризуется избыточным отложением солей кальция в тканях лёгких, почек, сердца, стенках сосудов, а также остеопорозом с частыми переломами костей.