- •Учебники и учебные пособия для студентов
- •Глава 9. Воспаление………………..………………………………………………………………….68
- •Глава 10. Патологическая физиология тепловой регуляции …………………….…..……………………..82
- •Глава 11. Патологическая физиология тканевого роста………………………..…………………..89
- •Глава 12. Патологическая физиология типовых нарушений обмена веществ …………..…………104
- •Глава 13. Патологическая физиология голодания………….………………………………………120
- •Часть III. Патологическая физиология органов и систем …………………….126
- •Глава 14. Патологическая физиология системы крови…………………………………………….126
- •Глава 15. Патологическая физиология сердечно-сосудистой системы……………………………..144
- •Глава 16. Патологическая физиология иммунной системы…………………………………………158
- •Глава 17. Патологическая физиология дыхания……………………….…………………………..172
- •Глава 18. Патологическая физиология пищеварения………………………………………………182
- •Глава 19. Патологическая физиология печени…………………………………………..…………197
- •Глава 20. Патологическая физиология почек……………………………………..………………..202
- •Глава 21. Патологическая физиология эндокринной системы ………………….………………….211
- •Глава 22. Патологическая физиология нервной системы…………………….…………………….224
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 1. Общее учение о болезни
- •1.1. Общие принципы классификации болезней
- •1.2. Общие представления о профилактике
- •1.3. Общие принципы лечения
- •Глава 2. Общая этиология
- •Глава 3. Болезнетворное действие факторов внешней среды
- •3.1. Действие механических факторов
- •3.2. Действие физических факторов
- •3.3. Действие барометрического давления
- •3.4. Действие термических факторов
- •3.5. Действие химических факторов
- •3.6. Действие биологических факторов
- •Глава 4 . Общий патогенез
- •Глава 5. Роль наследственности, конституции и возраста в патологии
- •5.1. Роль наследственности в патологии
- •5.2. Роль конституции в патологии
- •5.3. Роль возраста в патологии
- •Глава 6. Резистентность и реактивность, их роль в патологии
- •6.1. Резистентность
- •6.2. Реактивность
- •6.2.1. Виды реактивности
- •6.3. Иммунологическая реактивность
- •6.4. Иммунологическая толерантность
- •6.5. Рантинг
- •Глава 7. Патологическая физиология клетки
- •7.1. Типовые структурно-функциональные нарушения субклеточных структур
- •7.2. Общие реакции организма на повреждение клеток
- •7.2.2. Коллапс
- •7.2.3. Кома
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 8. Патологическая физиология периферического кровообращения и микроциркуляции
- •8.1. Артериальная гиперемия
- •8.2. Венозная гиперемия
- •8.3. Ишемия
- •8.4. Стаз
- •8.5. Инфаркт
- •8.6. Кровотечение
- •8.7. Нарушения микроциркуляции
- •8.8. Тромбоз
- •8.9. Эмболия
- •Глава 9. Воспаление
- •9.1. Краткая история учения о воспалении
- •9.2. Этиология
- •9.3. Симптоматика
- •9.4. Патогенез
- •9.5. Классификация
- •9.6. Видовые особенности воспаления у сельскохозяйственных животных
- •9.7. Значение воспаления для организма
- •Г л а в а 10. Патологическая физиология тепловой регуляции
- •10.1. Гипотермия
- •10.2. Гипертермия
- •10.3. Лихорадка
- •Г л а в а 11. Патологическая физиология тканевого роста
- •11.1. Гипобиотические процессы
- •11.2. Гипербиотические процессы
- •11.3. Регенерация
- •11.4. Опухолевый рост
- •11.4.1. Общий патогенез
- •11.4.2. Взаимозависимость опухоли и организма
- •11.4.3. Распространенность опухолей среди животных
- •Глава 12. Патологическая физиология типовых нарушений обмена веществ
- •12.1. Нарушения энергетического обмена
- •12.2. Нарушения основного обмена
- •12.3. Нарушения углеводного обмена
- •12.3.1. Сахарный диабет
- •12.4. Нарушения жирового обмена
- •12.5. Нарушения белкового обмена
- •12.6. Нарушения кислотно-основного равновесия
- •12.7. Нарушения водно-электролитного обмена
- •12.8. Отек
- •12.8.1. Характеристика отеков разного происхождения
- •Г л а в а 13. Патологическая физиология голодания
- •13.1. Полное голодание
- •13.2. Неполное голодание
- •13.3. Частичное голодание
- •Часть III. Патологическая физиология органов и систем
- •Глава 14 . Патологическая физиология системы крови
- •14.1. Нарушения общего объема крови
- •14.2. Нарушения количественного и качественного составов эритроцитов
- •14.3. Нарушения количественного и качественного составов лейкоцитов
- •14.4. Гемобластозы
- •14.4.1. Общая этиология
- •14.4.2. Общий патогенез
- •14.5. Лейкоз
- •14.6. Нарушения системы гемостаза
- •14.7. Гемофилия
- •Глава 15.Патологическая физиология сердечно-сосудистой системы
- •15.1. Недостаточность кровообращения сердечного происхождения
- •15.1.1. Патология перикарда
- •15.1.2. Патология миокарда
- •15.1.3. Недостаточность коронарного кровообращения
- •15.1.4. Нарушения ритма сердца
- •15.1.5. Пороки сердца
- •15.2. Недостаточность кровообращения сосудистого происхождения
- •15.2.1. Артериальная гипертензия
- •15.2.2. Артериальная гипотензия
- •Глава 16. Патологическая физиология иммунной системы
- •16.1. Иммунодефицитные состояния
- •16.1.1. Первичные иммунодефициты
- •16.1.2. Вторичные иммунодефициты
- •16.2. Аллергия
- •16.2.1. Типы аллергических реакций
- •16.3. Аутоиммунные патологические состояния
- •Глава 17. Патологическая физиология дыхания
- •17.1. Нарушения внешнего дыхания
- •17.2. Нарушения внутреннего дыхания
- •Глава 18. Патологическая физиология пищеварения
- •18.1. Нарушения аппетита и жажды
- •18.2. Нарушения пищеварения в полости рта
- •18.3. Нарушения акта глотания
- •18.4. Нарушения функции пищевода
- •18.5. Нарушения пищеварения в преджелудках у жвачных
- •18.6. Нарушения функций желудка .
- •18.7. Нарушения кишечного пищеварения
- •Глава 19. Патологическая физиология печени
- •19.1. Экспериментальные методы изучения функций печени
- •19.2. Общая этиология недостаточности печени
- •19.3. Общий патогенез гепатопатий
- •19.4. Нарушения участия печени в обмене веществ
- •19.5. Нарушения барьерной функции печени
- •19.6. Расстройства желчеобразования и желчеотделения
- •19.7. Желчнокаменная болезнь
- •Глава 20. Патологическая физиология почек
- •20.1. Общая этиология нефропатий
- •20.2. Общий патогенез нефропатий
- •20.3. Нарушения диуреза
- •20.4. Патологические составные части мочи
- •20.5. Общая характеристика основных заболеваний почек
- •20.5.1. Нефрит
- •20.5.2. Нефроз
- •20.5.3. Нефротический синдром
- •20.5.4. Почечнокаменная болезнь (уролитиаз)
- •Г л а в а 21. Патологическая физиология эндокринной системы
- •21.1. Нарушения функций гипоталамо-гипофизарной системы
- •21.2. Нарушения функций надпочечников
- •21.3. Стресс и общий адаптационный синдром
- •21.4. Нарушения функций щитовидной железы
- •21.5. Нарушения функций околощитовидных желез
- •21.6. Нарушения эндокринной функции поджелудочной железы
- •21.7. Нарушения эндокринной функции половых желез
- •21.8. Нарушения функций вилочковой железы
- •21.9. Нарушения функций эпифиза
- •Глава 22. Патологическая физиология нервной системы
- •22.1. Общие этиология и патогенез расстройств нервной системы
- •22.2. Нарушения функций нервных клеток и проводников
- •22.3. Генератор патологически усиленного возбуждения и патологическая система
- •22.4. Нарушения двигательной функции нервной системы
- •22.5, Нарушения чувствительной функции нервной системы
- •22.6. Нарушения трофической функции нервной системы
- •22.7. Нарушения функций вегетативной нервной системы
- •22.8. Неврозы
Глава 19. Патологическая физиология печени
Функции печени сложны и многообразны, ее деятельность направлена на поддержание гомеостаза. Этот орган активно участвует в белковом обмене. В печени происходят дезаминирование и синтез белков плазмы крови— фибриногена, альбуминов, альфа-и бета-глобулинов. В углеводном обмене печень занимает центральное положение. Там из моносахаридов образуется глюкоза, осуществляются синтез, накопление и расщепление гликогена. Печень участвует в регуляции уровня сахара в крови. Она является главным органом, регулирующим синтез, эстерификацию и выведение холестерина, синтез и содержание в крови нейтрального жира и выделение желчи, главными составными частями которой являются желчные кислоты и билирубин. Кроме того, печень участвует в обезвреживании токсических веществ, поступивших с кровью воротной вены, в свертывании крови, синтезируя многие необходимые факторы в антисвертывающей системе, продуцируя гепарин. Важна и экскреторная функция печени. С желчью выделяются различного происхождения токсические вещества, лекарственные препараты, а в некоторых случаях и микроорганизмы. Печень активно участвует в водном (инактивация антидиуретического гормона, альдостерона) и минеральном (депонирование железа, меди, калия и др.) обменах.
Поражение печени приводит к ослаблению функциональной активности органа, нарушению гомеостаза. Последствия функциональной недостаточности печени для организма изучают различными эксперименталь-ными методами. Существуют также многочисленные биохимические и клинические тесты, дающие представление о состоянии той или иной функции печени, ее активности в целом.
19.1. Экспериментальные методы изучения функций печени
Частичное удаление ткани печени. Было установлено, что экстирпация даже 70 % массы органа не сопровождается печеночной недостаточностью, а спустя 8 нед орган восстанавливается до исходной величины за счет размножения оставшихся клеточных структур.
Полное удаление печени. Проводят в два этапа. Вначале создают соустье между портальной и задней полой веной с перевязкой ее выше анастомоза. Вся кровь от органов брюшной полости и задней части тела направляется к печени, но ее кровеносная система не обеспечивает оттока и спустя 4 нед развиваются коллатерали в обход этого органа.
Второй этап операции заключается в перевязке портальной вены выше соустья и экстирпации всей массы печени. Проведением этой операции на собаках была установлена продолжительность жизни подопытных животных. Они погибали спустя 4—8 ч после операции. Смерти предшествовала быстро нарастающие слабость, адинамия и судороги. Внутривенное введение глюкозы продлевало жизнь до 34 ч. Установлено, что гипогликемия у оперированных собак сочетается с увеличением содержания в крови аминокислот, уменьшением содержания мочевины. Были выявлены роль печени в свертывании крови, терморегуляции, обмене холестерина, дезинтоксикации, другие ее функции.

Рис. 31. Фистула Экка
Фистула Экка. Значительной вехой в изучении физиологии и патологии печени была разработка фистулы Экка (1877г.). Ее суть — создание соустья между задней полой и воротной венами с перевязкой последней выше анастомоза (рис. 31).
Через этот анастомоз кровь от органов брюшной полости, собранная в воротную вену, минует печень и сразу через заднюю полую вену поступает в большой круг кровообращения. Было выявлено, что оперированные собаки быстро, на 3—4-й день, погибают, если в их рацион вводят сырое мясо. В крови при этом резко возрастает количество аммиака и его солей. Таким образом была установлена мочевинообразующая и дезинтоксикационная роль печени. Оперированные подобным образом собаки, содержавшиеся преимущественно на углеводной диете, длительное время имели удовлетворительное состояние.
Обратная фистула Экка—Павлова. И. П. Павлов (1893г.) предложил после создания анастомоза между воротной и задней полой венами перевязывать не воротную вену выше соустья, а заднюю полую. В этих условиях кровь от задней половины туловища и от органов брюшной полости поступает через портальную вену в печень. Оперированные животные годами могут быть использованы для выявления физиологической роли печени.
Метод ангиостомии. Важным этапом в изучении печени был разработанный Е. С. Лондоном метод ангиостомии. Суть метода в том, что к стенке воротной вены, приносящей кровь к печени, и к стенке печеночной вены, выносящей кровь из печени, подшивались тонкие серебряные трубочки, концы которых выводились наружу. В условиях хронических опытов по химическому составу притекающей и оттекающей крови можно было судить о процессах, происходящих в печени. Благодаря ангиостомированию была установлена роль этого органа в белковом, углеводном, жировом, солевом обменах, в билирубинообразовании, в выполнении других функций.
Перевязка воротной вены. Уже через 1—2 ч при перевязке воротной вены животное гибнет при явлениях венозной гиперемии и обильных кровоизлияниях в кишечник, органы брюшной полости.
Лигирование печеночной артерии. Спустя 24—48 ч лигирование печеночной артерии сопровождается летальным исходом с явлениями интоксикации, развитием тонических и клонических судорог. У подопытных животных регистрируют резкую гипогликемию, значительное снижение содержания мочевины.
Разработана методика фистулирования желчного пузыря и перевязки желчевыводящих путей, имитирующей механическую желтуху.
Токсикоз печени моделируют путем введения подопытным животным гепатотропных ядов (хлороформ, ацетон, четыреххлористый углерод, фосфор, дубильная кислота, тринитротолуол), вызывающих некроз гепатоцитов.
Методом перфузии изолированной печени изучают ее участие в биохимических процессах путем введения в состав перфузата испытуемых ингредиентов и анализа их в вытекающей жидкости.
В научно-исследовательских и клинических целях используют биопсию печени, легко выполнимую на крупных животных (лошади, крупный рогатый скот), с последующим изучением биоптата; лапароскопию, биохимические и иммунологические методики.
