
- •Учебники и учебные пособия для студентов
- •Глава 9. Воспаление………………..………………………………………………………………….68
- •Глава 10. Патологическая физиология тепловой регуляции …………………….…..……………………..82
- •Глава 11. Патологическая физиология тканевого роста………………………..…………………..89
- •Глава 12. Патологическая физиология типовых нарушений обмена веществ …………..…………104
- •Глава 13. Патологическая физиология голодания………….………………………………………120
- •Часть III. Патологическая физиология органов и систем …………………….126
- •Глава 14. Патологическая физиология системы крови…………………………………………….126
- •Глава 15. Патологическая физиология сердечно-сосудистой системы……………………………..144
- •Глава 16. Патологическая физиология иммунной системы…………………………………………158
- •Глава 17. Патологическая физиология дыхания……………………….…………………………..172
- •Глава 18. Патологическая физиология пищеварения………………………………………………182
- •Глава 19. Патологическая физиология печени…………………………………………..…………197
- •Глава 20. Патологическая физиология почек……………………………………..………………..202
- •Глава 21. Патологическая физиология эндокринной системы ………………….………………….211
- •Глава 22. Патологическая физиология нервной системы…………………….…………………….224
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 1. Общее учение о болезни
- •1.1. Общие принципы классификации болезней
- •1.2. Общие представления о профилактике
- •1.3. Общие принципы лечения
- •Глава 2. Общая этиология
- •Глава 3. Болезнетворное действие факторов внешней среды
- •3.1. Действие механических факторов
- •3.2. Действие физических факторов
- •3.3. Действие барометрического давления
- •3.4. Действие термических факторов
- •3.5. Действие химических факторов
- •3.6. Действие биологических факторов
- •Глава 4 . Общий патогенез
- •Глава 5. Роль наследственности, конституции и возраста в патологии
- •5.1. Роль наследственности в патологии
- •5.2. Роль конституции в патологии
- •5.3. Роль возраста в патологии
- •Глава 6. Резистентность и реактивность, их роль в патологии
- •6.1. Резистентность
- •6.2. Реактивность
- •6.2.1. Виды реактивности
- •6.3. Иммунологическая реактивность
- •6.4. Иммунологическая толерантность
- •6.5. Рантинг
- •Глава 7. Патологическая физиология клетки
- •7.1. Типовые структурно-функциональные нарушения субклеточных структур
- •7.2. Общие реакции организма на повреждение клеток
- •7.2.2. Коллапс
- •7.2.3. Кома
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 8. Патологическая физиология периферического кровообращения и микроциркуляции
- •8.1. Артериальная гиперемия
- •8.2. Венозная гиперемия
- •8.3. Ишемия
- •8.4. Стаз
- •8.5. Инфаркт
- •8.6. Кровотечение
- •8.7. Нарушения микроциркуляции
- •8.8. Тромбоз
- •8.9. Эмболия
- •Глава 9. Воспаление
- •9.1. Краткая история учения о воспалении
- •9.2. Этиология
- •9.3. Симптоматика
- •9.4. Патогенез
- •9.5. Классификация
- •9.6. Видовые особенности воспаления у сельскохозяйственных животных
- •9.7. Значение воспаления для организма
- •Г л а в а 10. Патологическая физиология тепловой регуляции
- •10.1. Гипотермия
- •10.2. Гипертермия
- •10.3. Лихорадка
- •Г л а в а 11. Патологическая физиология тканевого роста
- •11.1. Гипобиотические процессы
- •11.2. Гипербиотические процессы
- •11.3. Регенерация
- •11.4. Опухолевый рост
- •11.4.1. Общий патогенез
- •11.4.2. Взаимозависимость опухоли и организма
- •11.4.3. Распространенность опухолей среди животных
- •Глава 12. Патологическая физиология типовых нарушений обмена веществ
- •12.1. Нарушения энергетического обмена
- •12.2. Нарушения основного обмена
- •12.3. Нарушения углеводного обмена
- •12.3.1. Сахарный диабет
- •12.4. Нарушения жирового обмена
- •12.5. Нарушения белкового обмена
- •12.6. Нарушения кислотно-основного равновесия
- •12.7. Нарушения водно-электролитного обмена
- •12.8. Отек
- •12.8.1. Характеристика отеков разного происхождения
- •Г л а в а 13. Патологическая физиология голодания
- •13.1. Полное голодание
- •13.2. Неполное голодание
- •13.3. Частичное голодание
- •Часть III. Патологическая физиология органов и систем
- •Глава 14 . Патологическая физиология системы крови
- •14.1. Нарушения общего объема крови
- •14.2. Нарушения количественного и качественного составов эритроцитов
- •14.3. Нарушения количественного и качественного составов лейкоцитов
- •14.4. Гемобластозы
- •14.4.1. Общая этиология
- •14.4.2. Общий патогенез
- •14.5. Лейкоз
- •14.6. Нарушения системы гемостаза
- •14.7. Гемофилия
- •Глава 15.Патологическая физиология сердечно-сосудистой системы
- •15.1. Недостаточность кровообращения сердечного происхождения
- •15.1.1. Патология перикарда
- •15.1.2. Патология миокарда
- •15.1.3. Недостаточность коронарного кровообращения
- •15.1.4. Нарушения ритма сердца
- •15.1.5. Пороки сердца
- •15.2. Недостаточность кровообращения сосудистого происхождения
- •15.2.1. Артериальная гипертензия
- •15.2.2. Артериальная гипотензия
- •Глава 16. Патологическая физиология иммунной системы
- •16.1. Иммунодефицитные состояния
- •16.1.1. Первичные иммунодефициты
- •16.1.2. Вторичные иммунодефициты
- •16.2. Аллергия
- •16.2.1. Типы аллергических реакций
- •16.3. Аутоиммунные патологические состояния
- •Глава 17. Патологическая физиология дыхания
- •17.1. Нарушения внешнего дыхания
- •17.2. Нарушения внутреннего дыхания
- •Глава 18. Патологическая физиология пищеварения
- •18.1. Нарушения аппетита и жажды
- •18.2. Нарушения пищеварения в полости рта
- •18.3. Нарушения акта глотания
- •18.4. Нарушения функции пищевода
- •18.5. Нарушения пищеварения в преджелудках у жвачных
- •18.6. Нарушения функций желудка .
- •18.7. Нарушения кишечного пищеварения
- •Глава 19. Патологическая физиология печени
- •19.1. Экспериментальные методы изучения функций печени
- •19.2. Общая этиология недостаточности печени
- •19.3. Общий патогенез гепатопатий
- •19.4. Нарушения участия печени в обмене веществ
- •19.5. Нарушения барьерной функции печени
- •19.6. Расстройства желчеобразования и желчеотделения
- •19.7. Желчнокаменная болезнь
- •Глава 20. Патологическая физиология почек
- •20.1. Общая этиология нефропатий
- •20.2. Общий патогенез нефропатий
- •20.3. Нарушения диуреза
- •20.4. Патологические составные части мочи
- •20.5. Общая характеристика основных заболеваний почек
- •20.5.1. Нефрит
- •20.5.2. Нефроз
- •20.5.3. Нефротический синдром
- •20.5.4. Почечнокаменная болезнь (уролитиаз)
- •Г л а в а 21. Патологическая физиология эндокринной системы
- •21.1. Нарушения функций гипоталамо-гипофизарной системы
- •21.2. Нарушения функций надпочечников
- •21.3. Стресс и общий адаптационный синдром
- •21.4. Нарушения функций щитовидной железы
- •21.5. Нарушения функций околощитовидных желез
- •21.6. Нарушения эндокринной функции поджелудочной железы
- •21.7. Нарушения эндокринной функции половых желез
- •21.8. Нарушения функций вилочковой железы
- •21.9. Нарушения функций эпифиза
- •Глава 22. Патологическая физиология нервной системы
- •22.1. Общие этиология и патогенез расстройств нервной системы
- •22.2. Нарушения функций нервных клеток и проводников
- •22.3. Генератор патологически усиленного возбуждения и патологическая система
- •22.4. Нарушения двигательной функции нервной системы
- •22.5, Нарушения чувствительной функции нервной системы
- •22.6. Нарушения трофической функции нервной системы
- •22.7. Нарушения функций вегетативной нервной системы
- •22.8. Неврозы
18.3. Нарушения акта глотания
Механически обработанный и ослизненный пищевой ком из полости рта языком перемещается в область глоточного пространства, раздражает рецепторные образования и вовлекает в ответную реакцию эффекторные органы. В реализации сложнорефлекторного акта глотания участвуют тройничный и языкоглоточный нервы, воспринимающие раздражение, центр глотания в продолговатом мозге, двигательные нервы (подъязычный, языкоглоточный, тройничный), передающие возбуждение к глотательным мышцам. Нарушение акта глотания может быть результатом прекращения отделения слюны, заболеваний языка (глоссит и др.), спастических сокращений глотательных мышц (бешенство), паралича или пареза эфферентных нервов, обеспечивающих согласованное участие мышц в процессе проглатывания корма. Нередко у домашних животных возникают механические препятствия для перемещения пищи из ротовой полости в пищевод и желудок. Затруднение или прекращение акта проглатывания корма может вызвать инородное тело, застрявшее в начальной части пищевода у жвачных животных, острое воспаление слизистой оболочки носоглотки при мыте у лошадей, образование актином в тканях носоглотки у больных актиномикозом крупного рогатого скота, овец, животных других видов, присасывание пиявок вокруг глоточного кольца, отек области носоглотки, обусловленный воспалительным процессом (механическая травма, фарингит, ларингит).
Прекращение акта глотания несовместимо с жизнью, его затруднение ведет к прогрессивному истощению, снижению продуктивности больного животного.
18.4. Нарушения функции пищевода
После проглатывания корм по пищеводу перемещается в желудок. Этот путь бывает затрудненным, а иногда и непреодолимым. Наиболее часто подобная патология встречается у крупного рогатого скота, когда непережеванный корнеплод (картофель, кормовая свекла, турнепс), недостаточно измельченная тыква, кукурузный початок, иное инородное тело застревают в пищеводе, вызывая полную или частичную его непроходимость. Полная непроходимость осложняется невозможностью отрыгивания корма и газов, быстро наступающим вздутием рубца (тимпанней), которая становится главной опасностью для жизни животного.
Причиной нарушения проходимости может быть сужение пищевода, обусловленное воспалительными процессами. Воспаление возникает как следствие травматических повреждений слизистой оболочки и мышечного слоя, внедрения гноеродной микрофлоры в окружающие ткани. Пролиферативное воспаление приводит к образованию рубцовой ткани. Перед появившимся препятствием скапливается корм, возникает расширение (дивертикул) пищевода. В месте выпячивания, которое чаще наблюдается в грудной части пищевода, пища застаивается, подвергается процессам брожения и гниения, продукты которых раздражают слизистую оболочку, вызывая воспаление. Сам по себе дивертикул, оказывая давление на органы средостения (сердце, нервные стволы), изменяет их функциональную активность. Прогрессивное уменьшение просвета пищевода сопровождается все большим скоплением твердых частиц корма в дивертикуле. Он может разорваться с выходом содержимого в окружающую ткань, развитием гангрены.
Обтурация пищевода возможна сдавливанием извне опухолями, аневризмой аорты, гиперплазированными лимфоузлами у животных, больных лейкозом.
Недостаточность пищевода нервного происхождения может быть обусловлена повышением тонуса парасимпатического нерва или, наоборот, параличом мышц пищевода. Паралич пищевода наблюдают у щенков крупных и гигантских пород собак. У животных этих видов диагностируют и такую патологию, как расслабление сфинктера преддверия пищевода (крикофарингеальная ахалазия), ахалазию кардии и атонию пищевода, затрудняющих поступление кормовых масс в желудок.
Мешкообразное расширение пищевода у птиц называют зобом, который способен вмещать до 120 г корма. Кормовая масса подвергается размягчению, перемешиванию, частичной ферментации и может находиться там до 14—18ч. Обилие зерна и недостаток воды приводит иногда, особенно у голодавшей птицы, к переполнению зоба. Прекращается моторика, содержимое не поступает в желудок.
Пищеварение у травоядных, плотоядных и всеядных имеет свои особенности, хотя общие закономерности усвоения пищи домашними животными всех видов однотипны. Специфика переваривания корма у фитофагов и зоофагов накладывает свой отпечаток на патологию органов пищеварения. У полигастричных травоядных животных (крупный рогатый скот, овцы, козы) недостаточность пищеварения наиболее часто ассоциируется с патологией преджелудков.