12.3.1. Сахарный диабет

Сахарный диабет — хроническое заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью гормона островкового аппарата поджелудочной железы — инсулина. Сопровож­дается нарушением обмена веществ, гипергликемией и гликозурией. Сахарным диабетом болеют собаки, лошади, свиньи, ред­ко — крупный рогатый скот.

Основной причиной возникновения заболевания считают нару­шение функций островков Лангерганса поджелудочной железы, синтезирующих инсулин. Рассматривают инсулинозависимый диа­бет с уменьшением синтеза гормона и инсулинонезависимый диа­бет, когда снижена чувствительность рецепторов клеток к инсули­ну. Способствуют заболеванию наследственная предрасположен­ность, ожирение, эндокринопатии, длительный эмоциональный стресс, продолжительное потребление избыточного количества уг­леводистых кормов, сопровождающееся истощением инсулярного аппарата поджелудочной железы, предшествующие инфекционные (вирусные) заболевания.

В генезе заболевания ведущим звеном всех нарушений пред­ставляется утеря способности клеток тканей использовать глюко­зу. Угнетено фосфорилирование глюкозы в связи со снижением активности глюкокиназы. Заторможен синтез гликогена в печени и мышцах в результате ингибиции гликогенсинтетазы. Угнетено окислительное фосфорилирование, преобладает анаэробный гли­колиз, что сопровождается лактоцидемией. Преобладание глюко-кортикоидов стимулирует глюконеогенез — образование глюкозы из неуглеводных компонентов — гликогенных аминокислот, жи­ров, молочной, пировиноградной кислот. Ингибирован переход углеводов в жир. Если у здоровых животных 30 % поступающей глюкозы трансформируется в липиды, то у диабетиков — только 3 %. Для удовлетворения потребности организма в энергии начи­нает интенсивно использоваться жир. Повышается его содержа­ние в печени. Окисление жира не завершается образованием ко­нечных продуктов (Н₂О и СО₂), в печени и крови идет накопле­ние межуточных продуктов обмена — кетоновых тел. Развиваются метаболический ацидоз, кетонемия.

Глюкоза путем неферментных процессов образует комплексы с белками плазмы и тканей — глюкозилированные протеины. Изменение структуры белков базальной мембраны и клеток эндотелия симулирует образование аутоантител. Развивается микроангиопатия, в том числе тромбоз сосудов микроциркуляторного русла, снижена активность регенерационных процессов.

У больных животных повышен распад белка, угнетен его синтез. Аминокислоты трансформируются в углеводы, развивается диспротеинемия с преобладанием глобулинов. Усиленный распад белка сопровождается продукционной гиперазотемией. В крови накапливаются аммиак, мочевина, другие продукты остаточного зота. Развивается вторичный иммунодефицит, резистентность ослаблена.

Гипергликемия сопровождается появлением большого количества сахара в моче (глюкозурия). Содержание глюкозы в крови больных животных достигает 200—300мг/100 мл. В моче больных лоша­ди концентрация глюкозы колеблется в пределах 3—8 г/100 мл, у собак — 4—10 г/100 мл, у свиней — до 6 г/100 мл. С каждым граммом глюкозы выделяется 20—40 мл жидкости. Возникает полиурия, количество мочи увеличивается в 3 раза и более, мочеиспускание учащенное.

Возрастание содержания глюкозы в крови до 350—400 мг/100 мл и выше, уровня кетонемии до 140 мг/100 мл и более сопровождается тяжелейшим состоянием, которое может завершиться гипергликемической комой. У больного животного появляются сонливость, быстрая утомляемость, депрессия, аппетит подавлен, сильная жажда, полиурия, возникает периодическое дыхание типа Куссмауля. В коматозном состоянии животное принимает боковое положение, не реагирует на окружение, температура тела понижается. Без соответствующего лечения животное погибает.