- •Учебники и учебные пособия для студентов
- •Глава 9. Воспаление………………..………………………………………………………………….68
- •Глава 10. Патологическая физиология тепловой регуляции …………………….…..……………………..82
- •Глава 11. Патологическая физиология тканевого роста………………………..…………………..89
- •Глава 12. Патологическая физиология типовых нарушений обмена веществ …………..…………104
- •Глава 13. Патологическая физиология голодания………….………………………………………120
- •Часть III. Патологическая физиология органов и систем …………………….126
- •Глава 14. Патологическая физиология системы крови…………………………………………….126
- •Глава 15. Патологическая физиология сердечно-сосудистой системы……………………………..144
- •Глава 16. Патологическая физиология иммунной системы…………………………………………158
- •Глава 17. Патологическая физиология дыхания……………………….…………………………..172
- •Глава 18. Патологическая физиология пищеварения………………………………………………182
- •Глава 19. Патологическая физиология печени…………………………………………..…………197
- •Глава 20. Патологическая физиология почек……………………………………..………………..202
- •Глава 21. Патологическая физиология эндокринной системы ………………….………………….211
- •Глава 22. Патологическая физиология нервной системы…………………….…………………….224
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 1. Общее учение о болезни
- •1.1. Общие принципы классификации болезней
- •1.2. Общие представления о профилактике
- •1.3. Общие принципы лечения
- •Глава 2. Общая этиология
- •Глава 3. Болезнетворное действие факторов внешней среды
- •3.1. Действие механических факторов
- •3.2. Действие физических факторов
- •3.3. Действие барометрического давления
- •3.4. Действие термических факторов
- •3.5. Действие химических факторов
- •3.6. Действие биологических факторов
- •Глава 4 . Общий патогенез
- •Глава 5. Роль наследственности, конституции и возраста в патологии
- •5.1. Роль наследственности в патологии
- •5.2. Роль конституции в патологии
- •5.3. Роль возраста в патологии
- •Глава 6. Резистентность и реактивность, их роль в патологии
- •6.1. Резистентность
- •6.2. Реактивность
- •6.2.1. Виды реактивности
- •6.3. Иммунологическая реактивность
- •6.4. Иммунологическая толерантность
- •6.5. Рантинг
- •Глава 7. Патологическая физиология клетки
- •7.1. Типовые структурно-функциональные нарушения субклеточных структур
- •7.2. Общие реакции организма на повреждение клеток
- •7.2.2. Коллапс
- •7.2.3. Кома
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 8. Патологическая физиология периферического кровообращения и микроциркуляции
- •8.1. Артериальная гиперемия
- •8.2. Венозная гиперемия
- •8.3. Ишемия
- •8.4. Стаз
- •8.5. Инфаркт
- •8.6. Кровотечение
- •8.7. Нарушения микроциркуляции
- •8.8. Тромбоз
- •8.9. Эмболия
- •Глава 9. Воспаление
- •9.1. Краткая история учения о воспалении
- •9.2. Этиология
- •9.3. Симптоматика
- •9.4. Патогенез
- •9.5. Классификация
- •9.6. Видовые особенности воспаления у сельскохозяйственных животных
- •9.7. Значение воспаления для организма
- •Г л а в а 10. Патологическая физиология тепловой регуляции
- •10.1. Гипотермия
- •10.2. Гипертермия
- •10.3. Лихорадка
- •Г л а в а 11. Патологическая физиология тканевого роста
- •11.1. Гипобиотические процессы
- •11.2. Гипербиотические процессы
- •11.3. Регенерация
- •11.4. Опухолевый рост
- •11.4.1. Общий патогенез
- •11.4.2. Взаимозависимость опухоли и организма
- •11.4.3. Распространенность опухолей среди животных
- •Глава 12. Патологическая физиология типовых нарушений обмена веществ
- •12.1. Нарушения энергетического обмена
- •12.2. Нарушения основного обмена
- •12.3. Нарушения углеводного обмена
- •12.3.1. Сахарный диабет
- •12.4. Нарушения жирового обмена
- •12.5. Нарушения белкового обмена
- •12.6. Нарушения кислотно-основного равновесия
- •12.7. Нарушения водно-электролитного обмена
- •12.8. Отек
- •12.8.1. Характеристика отеков разного происхождения
- •Г л а в а 13. Патологическая физиология голодания
- •13.1. Полное голодание
- •13.2. Неполное голодание
- •13.3. Частичное голодание
- •Часть III. Патологическая физиология органов и систем
- •Глава 14 . Патологическая физиология системы крови
- •14.1. Нарушения общего объема крови
- •14.2. Нарушения количественного и качественного составов эритроцитов
- •14.3. Нарушения количественного и качественного составов лейкоцитов
- •14.4. Гемобластозы
- •14.4.1. Общая этиология
- •14.4.2. Общий патогенез
- •14.5. Лейкоз
- •14.6. Нарушения системы гемостаза
- •14.7. Гемофилия
- •Глава 15.Патологическая физиология сердечно-сосудистой системы
- •15.1. Недостаточность кровообращения сердечного происхождения
- •15.1.1. Патология перикарда
- •15.1.2. Патология миокарда
- •15.1.3. Недостаточность коронарного кровообращения
- •15.1.4. Нарушения ритма сердца
- •15.1.5. Пороки сердца
- •15.2. Недостаточность кровообращения сосудистого происхождения
- •15.2.1. Артериальная гипертензия
- •15.2.2. Артериальная гипотензия
- •Глава 16. Патологическая физиология иммунной системы
- •16.1. Иммунодефицитные состояния
- •16.1.1. Первичные иммунодефициты
- •16.1.2. Вторичные иммунодефициты
- •16.2. Аллергия
- •16.2.1. Типы аллергических реакций
- •16.3. Аутоиммунные патологические состояния
- •Глава 17. Патологическая физиология дыхания
- •17.1. Нарушения внешнего дыхания
- •17.2. Нарушения внутреннего дыхания
- •Глава 18. Патологическая физиология пищеварения
- •18.1. Нарушения аппетита и жажды
- •18.2. Нарушения пищеварения в полости рта
- •18.3. Нарушения акта глотания
- •18.4. Нарушения функции пищевода
- •18.5. Нарушения пищеварения в преджелудках у жвачных
- •18.6. Нарушения функций желудка .
- •18.7. Нарушения кишечного пищеварения
- •Глава 19. Патологическая физиология печени
- •19.1. Экспериментальные методы изучения функций печени
- •19.2. Общая этиология недостаточности печени
- •19.3. Общий патогенез гепатопатий
- •19.4. Нарушения участия печени в обмене веществ
- •19.5. Нарушения барьерной функции печени
- •19.6. Расстройства желчеобразования и желчеотделения
- •19.7. Желчнокаменная болезнь
- •Глава 20. Патологическая физиология почек
- •20.1. Общая этиология нефропатий
- •20.2. Общий патогенез нефропатий
- •20.3. Нарушения диуреза
- •20.4. Патологические составные части мочи
- •20.5. Общая характеристика основных заболеваний почек
- •20.5.1. Нефрит
- •20.5.2. Нефроз
- •20.5.3. Нефротический синдром
- •20.5.4. Почечнокаменная болезнь (уролитиаз)
- •Г л а в а 21. Патологическая физиология эндокринной системы
- •21.1. Нарушения функций гипоталамо-гипофизарной системы
- •21.2. Нарушения функций надпочечников
- •21.3. Стресс и общий адаптационный синдром
- •21.4. Нарушения функций щитовидной железы
- •21.5. Нарушения функций околощитовидных желез
- •21.6. Нарушения эндокринной функции поджелудочной железы
- •21.7. Нарушения эндокринной функции половых желез
- •21.8. Нарушения функций вилочковой железы
- •21.9. Нарушения функций эпифиза
- •Глава 22. Патологическая физиология нервной системы
- •22.1. Общие этиология и патогенез расстройств нервной системы
- •22.2. Нарушения функций нервных клеток и проводников
- •22.3. Генератор патологически усиленного возбуждения и патологическая система
- •22.4. Нарушения двигательной функции нервной системы
- •22.5, Нарушения чувствительной функции нервной системы
- •22.6. Нарушения трофической функции нервной системы
- •22.7. Нарушения функций вегетативной нервной системы
- •22.8. Неврозы
10.1. Гипотермия
Гипотермия (от греч. hypo — понижение, therme — теплота) — стойкое снижение температуры тела вследствие уменьшения теплосодержания в организме. Теплопотери превалируют над теплопродукцией. Причинами ее могут быть внешнее переохлаждение, наркоз (рис. 10), зимняя спячка, поражения центральной нервной системы, шоковые состояния, значительные кровопотери, тяжелые расстройства обмена веществ.

Рис. 10. Медикаментозная гипотермия, индуцированная внутривенной инъекцией аминазина кролику. Читать справа налево.
Значения кривых (сверху вниз) на термограмме: 1 — контрольная линия; 2 — температура печени; 3— ректальная температура; 4 — температура кожи; 5 — контрольная линия.
Стрелкой указано время инъекции. Точки нанесены с интервалом 2 мин
Гипотермия первичного происхождения как следствие воздействия на организм сельскохозяйственных животных низких температур представляет наибольший интерес. Переохлаждению способствуют увлажнение волосяного покрова, ветер, усиливающий конвективные потери тепла, влажный воздух, недоедание. Индивидуальное ослабление организма также может благоприятствовать чрезмерной отдаче тепла. Сравнительно легко переохлаждаются новорожденные из-за несовершенства терморегуляционных механизмов, а также старые животные. Алиментарное истощение, кровопотеря, мышечное переутомление, снижение обменных процессов при некоторых болезнях способствуют неблагоприятному действию холода.
Компенсаторная стадия характеризуется преимущественно рефлекторными приспособительными реакциями. Внешнее охлаждение ведет к чрезмерным теплопотерям, которые компенсируются терморегуляторными механизмами. Снижение внешней температуры воздействует прежде всего на рецепторный аппарат, расположенный в поверхностных слоях кожных покровов. Возникающая патологическая импульсация передается в центральную нервную систему и распространяется по всем отделам головного мозга, в том числе в центр терморегуляции — гипоталамус. Формируемая там эфферентная импульсация направляется к органам-исполнителям, в том числе эндокринным железам — гипофизу, надпочечникам, щитовидной, поджелудочной железе и др. Развивается характерная стресс-реакция с выбросом в кровь адаптивных гормонов.
Особое значение в противостоянии организма холоду имеет активизация симпатической нервной системы. Под влиянием катехоламинов происходят мобилизация и утилизация субстратов окисления, стимулируется гипоталамо-гипофизарная система. Усиливается теплопродукция, ограничивается отдача тепла в атмосферу.
Уменьшение теплоотдачи у разных животных связано с видовыми особенностями терморегуляторных механизмов, но в общих чертах оно сводится к снижению кожного кровотока, уменьшению площади охлаждаемой поверхности тела, повышению теплоизолирующих свойств волосяного покрова, замедлению дыхания.
Наряду с ограничением теплопотерь эта стадия характеризуется рефлекторно регулируемым увеличением производства тепла. Теплопродукция слагается из сократительного и несократительного компонентов. Сократительный компонент связывают с появлением мышечной дрожи у охлаждаемых животных, а несократительный — со стимуляцией термогенеза в немышечных органах и тканях, а частично и в мышцах. Показано, что еще до появления дрожи и двигательных реакций в мышцах регистрируется слабая сократительная активность, нарастающая по мере охлаждения животных. Проявляется терморегуляторный тонус мышц. Предполагают, что несократительный термогенез обеспечивается скелетными мышцами примерно на 50 %, печенью на 25, пищеварительным трактом на 10, бурой жировой тканью на 10 %.
Терморегуляторное повышение метаболизма сопровождается холодовой мышечной дрожью. Большая масса, способность быстро и во много раз увеличивать теплопродукцию делают мышцы главным эффектором в рефлекторной реакции на холод. В мышцах увеличивается объемный кровоток, повышается концентрация катехоламинов, кортикостероидов, неэстерифицированных жирных кислот. Стимулируются гликогенолиз, липолиз, окисление жирных кислот, аэробный гликолиз, клеточное дыхание, разобщение окислительного фосфорилирования, гидролиз АТФ.
Специфика изменений, связанных с воздействием холода, присуща и бурой жировой ткани (БЖТ). Эта ткань характеризуется чрезвычайно высокой терморегуляторной активностью окислительных процессов. Норадреналин, выделяемый симпатическими окончаниями, непосредственно воздействует на адренэргические структуры БЖТ, стимулирует липолиз и окисление жирных кислот—пальмитиновой, олеиновой, линолевой. Окисление здесь идет преимущественно по несопряженному пути, что и обеспечивает высокую термогенность бурого жира. Бурый жир новорожденных — единственное вещество, благодаря которому осуществляется теплопродукция; рудименты бурого жира у взрослых играют, вероятно, роль локальных согревательных элементов.
Большую роль в реактивном повышении продукции тепла отводят печени, легким, кишечнику, сердцу. Однако есть мнение и о том, что внутренние органы своими специфическими функциями обеспечивают основную эффекторную термогенную систему — скелетные мышцы.
При непрекращающемся действии холода компенсаторные возможности организма исчерпываются, теплосодержание уменьшается, температура тела падает, наступает стадия декомпенсации. Возникающее состояние необычно, оно приводит к нарушению жизненно важных функций, что связано с обеднением углеводами, липидами, белками клеток центральной нервной системы, печени, сердца, мышц, других органов, ограничением их функциональной активности. Тормозится функция коры головного мозга. Угнетаются подкорковые нервные образования. Чувствительность и двигательная активность подавлены. Дрожь прекращается. Ослабевают сила и частота сердечных сокращений, снижается артериальное давление, возникают гипоксемия и гипоксия. Ингибирована активность окислительных ферментов. Дыхание становится редким, поверхностным, даже периодическим. Потребление кислорода ограничено.
Падение температуры внутренних органов, сопряженное с возможностью последующего восстановления жизнедеятельности, называют биологическим нулем. Для человека он равен 24—26 °С, для животных — 13—20 0С. Следует отметить, что функции сердца, печени, почек, легких, кишечника угнетаются при неоднозначных температурах этих органов. Отсюда дискоординация физиологических функций, распространяющаяся на все стороны обмена веществ и жизнедеятельности организма.
Смерть от холода развивается более медленно, чем от других причин. Продолжительность клинической смерти может составлять от 10—15 до 60 мин. Причина смерти — торможение, развивающееся в дыхательном центре.
У сельскохозяйственных животных чувствительность к переохлаждению неодинакова. Значительной устойчивостью к низким температурам среды в силу специфики рубцового пищеварения обладают жвачные животные. В организме хорошо обеспеченной кормом коровы, овцы всегда имеется избыток тепла. Однако новорожденные телята, ягнята до начала функционирования рубца, заселения его микрофлорой весьма чувствительны к низкой температуре среды обитания.
Устойчивость свиней к холоду также связывают с возрастом. У поросят сразу после рождения температура тела падает на 2—3 °С с последующим восстановлением. При оптимальном микроклимате нормализация наступает через сутки, а на холоде возврат к норме замедляется или приостанавливается. С возрастом, накапливая запасы подкожного жира, свиньи становятся малочувствительными к холоду.
Лошади, находящиеся в неблагоприятных условиях среды (дождь, ветер, низкая температура, длительное содержание на привязи вне помещения в холодную погоду), нередко страдают от переохлаждения. У них отмечают ту или иную степень угнетения, отказ от корма, понижение температуры тела, замедление дыхания, ослабление сердечной деятельности, падение артериального давления.
Длительное охлаждение сельскохозяйственных животных снижает их резистентность и может осложняться простудными заболеваниями — воспалительным процессом верхних дыхательных путей, бронхитом, пневмонией, респираторными заболеваниями вирусного происхождения, гломерулонефритом, ревматическим пододерматитом. В генезе болезней простудного происхождения большое значение имеют патологические рефлексы с охлаждаемых частей тела и аллергические реакции.
Гибернация — искусственно создаваемая и управляемая гипотермия. При определенных условиях возникает необходимость снижения температуры тела животных и человека до заданных пределов. С этой целью используют фармакологические препараты и физическое охлаждение. Снижением температуры тела достигаются ингибиция окислительных процессов, угнетение нервной деятельности, блокирование проведения нервных импульсов, ограничение реагирования на различные, в том числе болезнетворные, раздражители. Гибернацию используют, например для проведения сложных операций, предупреждения тяжелых последствий шоковых состояний различного происхождения.
