- •Учебники и учебные пособия для студентов
- •Глава 9. Воспаление………………..………………………………………………………………….68
- •Глава 10. Патологическая физиология тепловой регуляции …………………….…..……………………..82
- •Глава 11. Патологическая физиология тканевого роста………………………..…………………..89
- •Глава 12. Патологическая физиология типовых нарушений обмена веществ …………..…………104
- •Глава 13. Патологическая физиология голодания………….………………………………………120
- •Часть III. Патологическая физиология органов и систем …………………….126
- •Глава 14. Патологическая физиология системы крови…………………………………………….126
- •Глава 15. Патологическая физиология сердечно-сосудистой системы……………………………..144
- •Глава 16. Патологическая физиология иммунной системы…………………………………………158
- •Глава 17. Патологическая физиология дыхания……………………….…………………………..172
- •Глава 18. Патологическая физиология пищеварения………………………………………………182
- •Глава 19. Патологическая физиология печени…………………………………………..…………197
- •Глава 20. Патологическая физиология почек……………………………………..………………..202
- •Глава 21. Патологическая физиология эндокринной системы ………………….………………….211
- •Глава 22. Патологическая физиология нервной системы…………………….…………………….224
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 1. Общее учение о болезни
- •1.1. Общие принципы классификации болезней
- •1.2. Общие представления о профилактике
- •1.3. Общие принципы лечения
- •Глава 2. Общая этиология
- •Глава 3. Болезнетворное действие факторов внешней среды
- •3.1. Действие механических факторов
- •3.2. Действие физических факторов
- •3.3. Действие барометрического давления
- •3.4. Действие термических факторов
- •3.5. Действие химических факторов
- •3.6. Действие биологических факторов
- •Глава 4 . Общий патогенез
- •Глава 5. Роль наследственности, конституции и возраста в патологии
- •5.1. Роль наследственности в патологии
- •5.2. Роль конституции в патологии
- •5.3. Роль возраста в патологии
- •Глава 6. Резистентность и реактивность, их роль в патологии
- •6.1. Резистентность
- •6.2. Реактивность
- •6.2.1. Виды реактивности
- •6.3. Иммунологическая реактивность
- •6.4. Иммунологическая толерантность
- •6.5. Рантинг
- •Глава 7. Патологическая физиология клетки
- •7.1. Типовые структурно-функциональные нарушения субклеточных структур
- •7.2. Общие реакции организма на повреждение клеток
- •7.2.2. Коллапс
- •7.2.3. Кома
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 8. Патологическая физиология периферического кровообращения и микроциркуляции
- •8.1. Артериальная гиперемия
- •8.2. Венозная гиперемия
- •8.3. Ишемия
- •8.4. Стаз
- •8.5. Инфаркт
- •8.6. Кровотечение
- •8.7. Нарушения микроциркуляции
- •8.8. Тромбоз
- •8.9. Эмболия
- •Глава 9. Воспаление
- •9.1. Краткая история учения о воспалении
- •9.2. Этиология
- •9.3. Симптоматика
- •9.4. Патогенез
- •9.5. Классификация
- •9.6. Видовые особенности воспаления у сельскохозяйственных животных
- •9.7. Значение воспаления для организма
- •Г л а в а 10. Патологическая физиология тепловой регуляции
- •10.1. Гипотермия
- •10.2. Гипертермия
- •10.3. Лихорадка
- •Г л а в а 11. Патологическая физиология тканевого роста
- •11.1. Гипобиотические процессы
- •11.2. Гипербиотические процессы
- •11.3. Регенерация
- •11.4. Опухолевый рост
- •11.4.1. Общий патогенез
- •11.4.2. Взаимозависимость опухоли и организма
- •11.4.3. Распространенность опухолей среди животных
- •Глава 12. Патологическая физиология типовых нарушений обмена веществ
- •12.1. Нарушения энергетического обмена
- •12.2. Нарушения основного обмена
- •12.3. Нарушения углеводного обмена
- •12.3.1. Сахарный диабет
- •12.4. Нарушения жирового обмена
- •12.5. Нарушения белкового обмена
- •12.6. Нарушения кислотно-основного равновесия
- •12.7. Нарушения водно-электролитного обмена
- •12.8. Отек
- •12.8.1. Характеристика отеков разного происхождения
- •Г л а в а 13. Патологическая физиология голодания
- •13.1. Полное голодание
- •13.2. Неполное голодание
- •13.3. Частичное голодание
- •Часть III. Патологическая физиология органов и систем
- •Глава 14 . Патологическая физиология системы крови
- •14.1. Нарушения общего объема крови
- •14.2. Нарушения количественного и качественного составов эритроцитов
- •14.3. Нарушения количественного и качественного составов лейкоцитов
- •14.4. Гемобластозы
- •14.4.1. Общая этиология
- •14.4.2. Общий патогенез
- •14.5. Лейкоз
- •14.6. Нарушения системы гемостаза
- •14.7. Гемофилия
- •Глава 15.Патологическая физиология сердечно-сосудистой системы
- •15.1. Недостаточность кровообращения сердечного происхождения
- •15.1.1. Патология перикарда
- •15.1.2. Патология миокарда
- •15.1.3. Недостаточность коронарного кровообращения
- •15.1.4. Нарушения ритма сердца
- •15.1.5. Пороки сердца
- •15.2. Недостаточность кровообращения сосудистого происхождения
- •15.2.1. Артериальная гипертензия
- •15.2.2. Артериальная гипотензия
- •Глава 16. Патологическая физиология иммунной системы
- •16.1. Иммунодефицитные состояния
- •16.1.1. Первичные иммунодефициты
- •16.1.2. Вторичные иммунодефициты
- •16.2. Аллергия
- •16.2.1. Типы аллергических реакций
- •16.3. Аутоиммунные патологические состояния
- •Глава 17. Патологическая физиология дыхания
- •17.1. Нарушения внешнего дыхания
- •17.2. Нарушения внутреннего дыхания
- •Глава 18. Патологическая физиология пищеварения
- •18.1. Нарушения аппетита и жажды
- •18.2. Нарушения пищеварения в полости рта
- •18.3. Нарушения акта глотания
- •18.4. Нарушения функции пищевода
- •18.5. Нарушения пищеварения в преджелудках у жвачных
- •18.6. Нарушения функций желудка .
- •18.7. Нарушения кишечного пищеварения
- •Глава 19. Патологическая физиология печени
- •19.1. Экспериментальные методы изучения функций печени
- •19.2. Общая этиология недостаточности печени
- •19.3. Общий патогенез гепатопатий
- •19.4. Нарушения участия печени в обмене веществ
- •19.5. Нарушения барьерной функции печени
- •19.6. Расстройства желчеобразования и желчеотделения
- •19.7. Желчнокаменная болезнь
- •Глава 20. Патологическая физиология почек
- •20.1. Общая этиология нефропатий
- •20.2. Общий патогенез нефропатий
- •20.3. Нарушения диуреза
- •20.4. Патологические составные части мочи
- •20.5. Общая характеристика основных заболеваний почек
- •20.5.1. Нефрит
- •20.5.2. Нефроз
- •20.5.3. Нефротический синдром
- •20.5.4. Почечнокаменная болезнь (уролитиаз)
- •Г л а в а 21. Патологическая физиология эндокринной системы
- •21.1. Нарушения функций гипоталамо-гипофизарной системы
- •21.2. Нарушения функций надпочечников
- •21.3. Стресс и общий адаптационный синдром
- •21.4. Нарушения функций щитовидной железы
- •21.5. Нарушения функций околощитовидных желез
- •21.6. Нарушения эндокринной функции поджелудочной железы
- •21.7. Нарушения эндокринной функции половых желез
- •21.8. Нарушения функций вилочковой железы
- •21.9. Нарушения функций эпифиза
- •Глава 22. Патологическая физиология нервной системы
- •22.1. Общие этиология и патогенез расстройств нервной системы
- •22.2. Нарушения функций нервных клеток и проводников
- •22.3. Генератор патологически усиленного возбуждения и патологическая система
- •22.4. Нарушения двигательной функции нервной системы
- •22.5, Нарушения чувствительной функции нервной системы
- •22.6. Нарушения трофической функции нервной системы
- •22.7. Нарушения функций вегетативной нервной системы
- •22.8. Неврозы
Глава 9. Воспаление
Под воспалением (inflammatio, от лат. inflammare — воспаление) следует понимать сложную защитно-приспособительную реакцию организма в ответ на действие вредящего фактора, характеризующуюся наличием функциональных и структурных сосудисто-тканевых изменений. Эта ответная реакция на повреждение отличается тремя основными взаимосвязанными процессами: альтерацией, расстройствами микроциркуляции с экссудацией и эмиграцией, пролиферацией. Воспаление — предмет изучения всех отраслей ветеринарной медицины.
9.1. Краткая история учения о воспалении
Воспаление издавна привлекало к себе внимание врачей. Его четыре внешних признака (боль, жар, краснота, припухлость) были описаны в трудах римлянина Цельса более 2000 лет назад, а пятый — нарушение функции — добавлен греком Галеном в начале нашей эры. Однако к научному пониманию механизмов воспалительной реакции ученые стали продвигаться благодаря успехам естествознания. Открытие строения органов и тканей, возможность изучения возникающих изменений структуры и функции клеточных образований привели к появлению нутритивной теории воспаления Р. Вирхова (1858 г.). Согласно его воззрениям реакция тканей в ответ на флогогенный агент реализуется в виде повышенной жизнедеятельности клеток, их особого нутритивного раздражения. В клетках появляются необычные включения в виде глыбок, зерен белковой природы, наличие которых автор объяснял притяжением (аттракцией) питательных веществ из крови. Сторонники нутритивной теории полагали, что клеточные изменения первичны, вторичными же называли усиленный приток крови и другие явления. Воспаление рассматривалось исключительно как местный процесс, местная тканевая реакция.
Другая концепция, развившаяся в начальный период научной разработки проблемы, принадлежала Конгейму (1878 г.). В основе изменений, возникающих под влиянием воспалительного агента, он видел первичные расстройства крово- и лимфотока. Эта теория воспаления получила название сосудистой. Изменения со стороны сосудов были известны еще до появления этой теории, но Конгейм расширил и углубил существовавшие до него представления о значении сосудов в генезе воспаления. Он выявил совокупность возникающих расстройств микроциркуляции — расширение артериол, капилляров и малых вен, ускорение тока крови с последующими застойными явлениями вплоть до стаза. Особое внимание автор уделял проницаемости стенок кровеносных сосудов и явлению выхода лейкоцитов за их пределы — эмиграции.
Таким образом, сторонники сосудистой теории основой патогенеза воспаления считали нарушение кровообращения и повышение проницаемости сосудистой стенки. Эти расстройства первичны, они определяют все последующие явления. Значение нервной системы исключалось наблюдениями, якобы показавшими возможность развития воспаления после перерезки спинного мозга. Однако при этом не учитывалась вазомоторная роль вегетативной нервной системы.
Клеточная и сосудистая теории, несмотря на очевидные успехи в изучении патогенеза воспаления, не могли объяснить весь комплекс изменений, сопровождающий альтерацию, сосудистые расстройства, инфильтрацию и пролиферативные процессы. Воспаление все еще рассматривалось как местная реакция, без учета общей реактивности целостного организма.
Биологическую, фагоцитарную теорию воспаления создает И.И.Мечников (1892г.). Согласно новой концепции воспаление — это защитная реакция на повреждение, сформировавшаяся в процессе эволюционного совершенствования организма. Лейкоцитоз, фагоцитоз, химиотаксис с точки зрения И. И. Мечникова — основа воспаления и отражают вовлеченность всего организма в защиту от повреждающего, флогогенного фактора, особенно микробиального происхождения. Воспалительные явления зависят от реактивности организма, его иммунобиологических свойств.
Биологическая теория научно обосновала взаимосвязь очага воспаления с организмом. Она сблизила воспалительную реакцию с иммунитетом. Была доказана роль воспаления как общей защитной реакции организма, реакции приспособления к меняющимся условиям существования.
Углублению понятия о воспалении способствовали исследования Шаде (1923г.), выявившие физико-химические сдвиги в очаге поражения. Это Н-гипертония (тканевой ацидоз), гипериония (увеличение ионной и молекулярной концентрации), гиперонкия (возрастание дисперсности коллоидов). Было установлено, что в центре очага гнойного воспаления кислотность увеличивается в 40—50 раз, что способствует расширению сосудов и понижению поверхностного натяжения лейкоцитов. Гипериония и гиперонкия — важнейшие условия развития воспалительного отека.
А.Д.Сперанский (1935г.) изучал роль трофической функции нервной системы в генезе многих заболеваний. Он считал, что воспаление — нервнодистрофический процесс, а очаг поражения представляет собой мощный источник патологической им пульсации с последующими рефлекторными расстройствами микроциркуляции и клеточного метаболизма.
Менкин (1940, 1956 гг.), внеся очередной вклад в понятие о воспалении, развивал концепцию о патогенетической роли продуктов нарушенного тканевого обмена и жизнедеятельности микробов, обладающих высокой биологической активностью. Особо важными являются продукты белкового распада, протеиногенных аминов (гистамин), активных белков и ферментов. Им были выделены характерные для воспалительного процесса вещества типа лейкотоксина, обеспечивающего эмиграцию лейкоцитов; термостабильного и термолабильного факторов лейкоцитоза; некрозина, вызывающего некроз тканей и тромбоз сосудов; пирексина, ответственного за появление лихорадки; экссудина, способствующего повышению проницаемости капилляров и экссудации; фактора роста, стимулирующего пролиферацию.
Последователи Менкина значительно расширили представления о роли эндогенных факторов в развитии воспаления, углубили учение о медиаторах.
Г. Селье (1953 г.) рассматривает воспаление как основной вид реакции организма на стресс. По его представлениям ведущее значение в регуляции воспаления принадлежит системе гипоталамус—гипофиз—надпочечники.
Каждая из изложенных и других концепций не может претендовать на полноту представлений о механизмах воспаления. Однако при рассмотрении их в совокупности вырисовывается современное представление о воспалении как об эволюционно выработанной, защитно-приспособительной, многоуровневой реакции организма на повреждающие факторы различного происхождения.
