
- •Учебники и учебные пособия для студентов
- •Глава 9. Воспаление………………..………………………………………………………………….68
- •Глава 10. Патологическая физиология тепловой регуляции …………………….…..……………………..82
- •Глава 11. Патологическая физиология тканевого роста………………………..…………………..89
- •Глава 12. Патологическая физиология типовых нарушений обмена веществ …………..…………104
- •Глава 13. Патологическая физиология голодания………….………………………………………120
- •Часть III. Патологическая физиология органов и систем …………………….126
- •Глава 14. Патологическая физиология системы крови…………………………………………….126
- •Глава 15. Патологическая физиология сердечно-сосудистой системы……………………………..144
- •Глава 16. Патологическая физиология иммунной системы…………………………………………158
- •Глава 17. Патологическая физиология дыхания……………………….…………………………..172
- •Глава 18. Патологическая физиология пищеварения………………………………………………182
- •Глава 19. Патологическая физиология печени…………………………………………..…………197
- •Глава 20. Патологическая физиология почек……………………………………..………………..202
- •Глава 21. Патологическая физиология эндокринной системы ………………….………………….211
- •Глава 22. Патологическая физиология нервной системы…………………….…………………….224
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 1. Общее учение о болезни
- •1.1. Общие принципы классификации болезней
- •1.2. Общие представления о профилактике
- •1.3. Общие принципы лечения
- •Глава 2. Общая этиология
- •Глава 3. Болезнетворное действие факторов внешней среды
- •3.1. Действие механических факторов
- •3.2. Действие физических факторов
- •3.3. Действие барометрического давления
- •3.4. Действие термических факторов
- •3.5. Действие химических факторов
- •3.6. Действие биологических факторов
- •Глава 4 . Общий патогенез
- •Глава 5. Роль наследственности, конституции и возраста в патологии
- •5.1. Роль наследственности в патологии
- •5.2. Роль конституции в патологии
- •5.3. Роль возраста в патологии
- •Глава 6. Резистентность и реактивность, их роль в патологии
- •6.1. Резистентность
- •6.2. Реактивность
- •6.2.1. Виды реактивности
- •6.3. Иммунологическая реактивность
- •6.4. Иммунологическая толерантность
- •6.5. Рантинг
- •Глава 7. Патологическая физиология клетки
- •7.1. Типовые структурно-функциональные нарушения субклеточных структур
- •7.2. Общие реакции организма на повреждение клеток
- •7.2.2. Коллапс
- •7.2.3. Кома
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 8. Патологическая физиология периферического кровообращения и микроциркуляции
- •8.1. Артериальная гиперемия
- •8.2. Венозная гиперемия
- •8.3. Ишемия
- •8.4. Стаз
- •8.5. Инфаркт
- •8.6. Кровотечение
- •8.7. Нарушения микроциркуляции
- •8.8. Тромбоз
- •8.9. Эмболия
- •Глава 9. Воспаление
- •9.1. Краткая история учения о воспалении
- •9.2. Этиология
- •9.3. Симптоматика
- •9.4. Патогенез
- •9.5. Классификация
- •9.6. Видовые особенности воспаления у сельскохозяйственных животных
- •9.7. Значение воспаления для организма
- •Г л а в а 10. Патологическая физиология тепловой регуляции
- •10.1. Гипотермия
- •10.2. Гипертермия
- •10.3. Лихорадка
- •Г л а в а 11. Патологическая физиология тканевого роста
- •11.1. Гипобиотические процессы
- •11.2. Гипербиотические процессы
- •11.3. Регенерация
- •11.4. Опухолевый рост
- •11.4.1. Общий патогенез
- •11.4.2. Взаимозависимость опухоли и организма
- •11.4.3. Распространенность опухолей среди животных
- •Глава 12. Патологическая физиология типовых нарушений обмена веществ
- •12.1. Нарушения энергетического обмена
- •12.2. Нарушения основного обмена
- •12.3. Нарушения углеводного обмена
- •12.3.1. Сахарный диабет
- •12.4. Нарушения жирового обмена
- •12.5. Нарушения белкового обмена
- •12.6. Нарушения кислотно-основного равновесия
- •12.7. Нарушения водно-электролитного обмена
- •12.8. Отек
- •12.8.1. Характеристика отеков разного происхождения
- •Г л а в а 13. Патологическая физиология голодания
- •13.1. Полное голодание
- •13.2. Неполное голодание
- •13.3. Частичное голодание
- •Часть III. Патологическая физиология органов и систем
- •Глава 14 . Патологическая физиология системы крови
- •14.1. Нарушения общего объема крови
- •14.2. Нарушения количественного и качественного составов эритроцитов
- •14.3. Нарушения количественного и качественного составов лейкоцитов
- •14.4. Гемобластозы
- •14.4.1. Общая этиология
- •14.4.2. Общий патогенез
- •14.5. Лейкоз
- •14.6. Нарушения системы гемостаза
- •14.7. Гемофилия
- •Глава 15.Патологическая физиология сердечно-сосудистой системы
- •15.1. Недостаточность кровообращения сердечного происхождения
- •15.1.1. Патология перикарда
- •15.1.2. Патология миокарда
- •15.1.3. Недостаточность коронарного кровообращения
- •15.1.4. Нарушения ритма сердца
- •15.1.5. Пороки сердца
- •15.2. Недостаточность кровообращения сосудистого происхождения
- •15.2.1. Артериальная гипертензия
- •15.2.2. Артериальная гипотензия
- •Глава 16. Патологическая физиология иммунной системы
- •16.1. Иммунодефицитные состояния
- •16.1.1. Первичные иммунодефициты
- •16.1.2. Вторичные иммунодефициты
- •16.2. Аллергия
- •16.2.1. Типы аллергических реакций
- •16.3. Аутоиммунные патологические состояния
- •Глава 17. Патологическая физиология дыхания
- •17.1. Нарушения внешнего дыхания
- •17.2. Нарушения внутреннего дыхания
- •Глава 18. Патологическая физиология пищеварения
- •18.1. Нарушения аппетита и жажды
- •18.2. Нарушения пищеварения в полости рта
- •18.3. Нарушения акта глотания
- •18.4. Нарушения функции пищевода
- •18.5. Нарушения пищеварения в преджелудках у жвачных
- •18.6. Нарушения функций желудка .
- •18.7. Нарушения кишечного пищеварения
- •Глава 19. Патологическая физиология печени
- •19.1. Экспериментальные методы изучения функций печени
- •19.2. Общая этиология недостаточности печени
- •19.3. Общий патогенез гепатопатий
- •19.4. Нарушения участия печени в обмене веществ
- •19.5. Нарушения барьерной функции печени
- •19.6. Расстройства желчеобразования и желчеотделения
- •19.7. Желчнокаменная болезнь
- •Глава 20. Патологическая физиология почек
- •20.1. Общая этиология нефропатий
- •20.2. Общий патогенез нефропатий
- •20.3. Нарушения диуреза
- •20.4. Патологические составные части мочи
- •20.5. Общая характеристика основных заболеваний почек
- •20.5.1. Нефрит
- •20.5.2. Нефроз
- •20.5.3. Нефротический синдром
- •20.5.4. Почечнокаменная болезнь (уролитиаз)
- •Г л а в а 21. Патологическая физиология эндокринной системы
- •21.1. Нарушения функций гипоталамо-гипофизарной системы
- •21.2. Нарушения функций надпочечников
- •21.3. Стресс и общий адаптационный синдром
- •21.4. Нарушения функций щитовидной железы
- •21.5. Нарушения функций околощитовидных желез
- •21.6. Нарушения эндокринной функции поджелудочной железы
- •21.7. Нарушения эндокринной функции половых желез
- •21.8. Нарушения функций вилочковой железы
- •21.9. Нарушения функций эпифиза
- •Глава 22. Патологическая физиология нервной системы
- •22.1. Общие этиология и патогенез расстройств нервной системы
- •22.2. Нарушения функций нервных клеток и проводников
- •22.3. Генератор патологически усиленного возбуждения и патологическая система
- •22.4. Нарушения двигательной функции нервной системы
- •22.5, Нарушения чувствительной функции нервной системы
- •22.6. Нарушения трофической функции нервной системы
- •22.7. Нарушения функций вегетативной нервной системы
- •22.8. Неврозы
Глава 4 . Общий патогенез
Патогенез (от греч. pathos — страдание, genesis — происхождение) — раздел патофизиологии, изучающий механизмы возникновения, течения и исхода болезни. Общий патогенез посвящен общим закономерностям развития патологических процессов. Рассматривают и патогенез конкретного заболевания. Следует отметить, что выявить причину болезни намного легче, чем объяснить механизм ее развития. Патогенез определяется свойствами болезнетворного агента и реакцией организма, его регуляторных систем на повреждение. Взаимоотношения эти очень сложные, реализуется ответ на всех уровнях интеграции организма: молекулярном, субклеточном, клеточном, органном, системном; организменном. Отсюда сложность познания патогенеза множества заболеваний у разных представителей животного мира.
Развитие болезни зависит от характера взаимодействия причины и организма. В одних случаях этиологический фактор действует одномоментно (ожог, отморожение, механическая травма, однократное радиационное облучение большой интенсивности, эмоциональный стресс). Запускается каскад реакций, обусловленный причинно-следственными отношениями. В других случаях патоген остается в организме с момента внедрения до исхода заболевания. Это — присутствие в тканях инородных тел (травматический ретикулит), гельминтозы, электротравма. В подобных случаях правомочно говорить об этиопатогенезе, ибо источник раздражения постоянно находится в организме, сохраняя альтерирующий эффект. Кроме того, существуют ситуации, когда этиопатогенный фактор, присутствуя в организме, взаимодействует с ним. Меняются взаимоотношения между инфекционным фактором, например, и больным. В силу приспособительных возможностей усиливается специфическая и неспецифическая защита, вырабатывается иммунитет. Он может быть стерильным, когда возбудитель полностью элиминируется, и нестерильным, если возбудитель, хотя и в ослабленном состоянии, но остается в организме. При неблагоприятных условиях, ослаблении защитных механизмов могут вновь проявиться агрессивные свойства возбудителя и произойдет обострение заболевания. Часто сопровождается рецидивами инфекционная анемия лошадей, бруцеллез, туберкулез.
Механизмы развития заболевания определяются свойствами, характером болезнетворного этиологического фактора и реакцией организма, его регуляторных систем. Действие ионизирующей радиации, например, зависит от мощности излучения, степени поглощения, длительности действия. Одна и та же доза может быть получена одномоментно или дробно. Отсюда разные последствия для организма. Механическая травма разной интенсивности вызывает неоднозначный ответ. Действие электрического тока зависит от частоты, силы, напряжения и т. д.
В генезе заболевания большое значение имеет место проникновения болезнетворного фактора. Электрический ток может быть смертельно опасным при прохождении через область сердца и значительно менее опасным при прохождении через задние конечности животных.
Пути распространения инфекта, других болезнетворных агентов также определяют характер ответной реакции. Они могут распространяться по выводным протокам желез, кровеносным и лимфатическим сосудам, нервным образованиям, по продолжению и путям соприкосновения. Инфекция может мигрировать по выводным коллекторам поджелудочной железы, слюнных желез, по мочеточникам, желчным ходам, вызывая воспалительные процессы в соответствующих органах. Попадание возбудителя в кровь сопровождается разносом его по всему организму с последующей локализацией в органах и тканях. При попадании в кровь инородных микроорганизмов возникают множественные абсцессы, а попадание опухолевых клеток ведет к метастазам новообразований. Нервная система вовлекается путем раздражения рецепторного аппарата патогенным фактором, повреждения нервных стволов и центральных структур. По нервным стволам перемещается, например, вирус бешенства. Проникая по эффекторным путям в слюнные железы, он становится источником заражения при покусах больными животными здоровых.
Распространение по продолжению происходит путем контакта пораженной ткани со здоровой. Так, рак желудка быстро распространяется на близлежащие органы — печень, поджелудочную железу, брыжейку, кишечник. Патогенное действие раздражителя начинается с его непосредственного влияния на структуру и функцию клеток, тканей и органов. Возникает «первичный полом», за которым развивается «физиологическая мера» защиты. Болезнетворный агент, повреждая ткань, прежде всего вызывает раздражение рецепторного аппарата. Патологическая импульсация по афферентным нервам передается в центральные отделы нервной системы, где анализируется и трансформируется в ответные сигналы, направляемые по эфферентным нервным путям. Патологическая эфферентная импульсация может сопровождаться дистрофическими изменениями на территории поврежденного гистеона, а также общими реакциями как со стороны эндокринных желез через нейросекреты гипоталамуса, так и жизненно важных органов (сердце, легкие, почки). Патогенетические механизмы строго запрограммированы, они слагались в процессе эволюционного развития. Генетически закреплялись ответные реакции, позволяющие организму выживать в экстремальных условиях. Важнейшей закономерностью патогенеза является принцип саморазвития, самодвижения, саморегуляции.
Ответная реакция на патоген развивается по принципу цепной реакции, определяемой причинно-следственными отношениями. Изначальные изменения, вызванные альтерацией, становятся ведущим звеном патогенеза. Причина рождает следствие, следствие становится причиной расстройств вторичного порядка которые, в свою очередь, определяют последующие.
Рассмотрим это на элементарном примере. У коровы произошла полная закупорка пищевода корнеплодом. Это была изначальная причина болезни. Следствием стало прекращение жвачки, выделения газов и вздутие рубца. Тимпания, в свою очередь, становится причиной давления на диафрагму и легкие, уменьшения газообмена, что, в свою очередь, вызвало гипоксемию, за которой следует гипоксия тканей мозга, дыхательного и сосудодвигатель-ного центров. Предупредить гибель животного от асфиксии в этом случае можно, удалив инородное тело из пищевода, т. е. ликвидировав первопричину. Но это удается не сразу. Исходя из представлений о генезе страдания, можно разорвать цепочку причинно-следственных отношений, сделав прокол рубца для выведения накопившихся газов, а затем приступить к радикальному лечению — удалению инородного тела из пищевода.
Уже из этого примера видно, насколько важно врачу иметь достаточно четкие представления о причинно-следственных отношениях для рациональной терапии больных животных.