- •Учебники и учебные пособия для студентов
- •Глава 9. Воспаление………………..………………………………………………………………….68
- •Глава 10. Патологическая физиология тепловой регуляции …………………….…..……………………..82
- •Глава 11. Патологическая физиология тканевого роста………………………..…………………..89
- •Глава 12. Патологическая физиология типовых нарушений обмена веществ …………..…………104
- •Глава 13. Патологическая физиология голодания………….………………………………………120
- •Часть III. Патологическая физиология органов и систем …………………….126
- •Глава 14. Патологическая физиология системы крови…………………………………………….126
- •Глава 15. Патологическая физиология сердечно-сосудистой системы……………………………..144
- •Глава 16. Патологическая физиология иммунной системы…………………………………………158
- •Глава 17. Патологическая физиология дыхания……………………….…………………………..172
- •Глава 18. Патологическая физиология пищеварения………………………………………………182
- •Глава 19. Патологическая физиология печени…………………………………………..…………197
- •Глава 20. Патологическая физиология почек……………………………………..………………..202
- •Глава 21. Патологическая физиология эндокринной системы ………………….………………….211
- •Глава 22. Патологическая физиология нервной системы…………………….…………………….224
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 1. Общее учение о болезни
- •1.1. Общие принципы классификации болезней
- •1.2. Общие представления о профилактике
- •1.3. Общие принципы лечения
- •Глава 2. Общая этиология
- •Глава 3. Болезнетворное действие факторов внешней среды
- •3.1. Действие механических факторов
- •3.2. Действие физических факторов
- •3.3. Действие барометрического давления
- •3.4. Действие термических факторов
- •3.5. Действие химических факторов
- •3.6. Действие биологических факторов
- •Глава 4 . Общий патогенез
- •Глава 5. Роль наследственности, конституции и возраста в патологии
- •5.1. Роль наследственности в патологии
- •5.2. Роль конституции в патологии
- •5.3. Роль возраста в патологии
- •Глава 6. Резистентность и реактивность, их роль в патологии
- •6.1. Резистентность
- •6.2. Реактивность
- •6.2.1. Виды реактивности
- •6.3. Иммунологическая реактивность
- •6.4. Иммунологическая толерантность
- •6.5. Рантинг
- •Глава 7. Патологическая физиология клетки
- •7.1. Типовые структурно-функциональные нарушения субклеточных структур
- •7.2. Общие реакции организма на повреждение клеток
- •7.2.2. Коллапс
- •7.2.3. Кома
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 8. Патологическая физиология периферического кровообращения и микроциркуляции
- •8.1. Артериальная гиперемия
- •8.2. Венозная гиперемия
- •8.3. Ишемия
- •8.4. Стаз
- •8.5. Инфаркт
- •8.6. Кровотечение
- •8.7. Нарушения микроциркуляции
- •8.8. Тромбоз
- •8.9. Эмболия
- •Глава 9. Воспаление
- •9.1. Краткая история учения о воспалении
- •9.2. Этиология
- •9.3. Симптоматика
- •9.4. Патогенез
- •9.5. Классификация
- •9.6. Видовые особенности воспаления у сельскохозяйственных животных
- •9.7. Значение воспаления для организма
- •Г л а в а 10. Патологическая физиология тепловой регуляции
- •10.1. Гипотермия
- •10.2. Гипертермия
- •10.3. Лихорадка
- •Г л а в а 11. Патологическая физиология тканевого роста
- •11.1. Гипобиотические процессы
- •11.2. Гипербиотические процессы
- •11.3. Регенерация
- •11.4. Опухолевый рост
- •11.4.1. Общий патогенез
- •11.4.2. Взаимозависимость опухоли и организма
- •11.4.3. Распространенность опухолей среди животных
- •Глава 12. Патологическая физиология типовых нарушений обмена веществ
- •12.1. Нарушения энергетического обмена
- •12.2. Нарушения основного обмена
- •12.3. Нарушения углеводного обмена
- •12.3.1. Сахарный диабет
- •12.4. Нарушения жирового обмена
- •12.5. Нарушения белкового обмена
- •12.6. Нарушения кислотно-основного равновесия
- •12.7. Нарушения водно-электролитного обмена
- •12.8. Отек
- •12.8.1. Характеристика отеков разного происхождения
- •Г л а в а 13. Патологическая физиология голодания
- •13.1. Полное голодание
- •13.2. Неполное голодание
- •13.3. Частичное голодание
- •Часть III. Патологическая физиология органов и систем
- •Глава 14 . Патологическая физиология системы крови
- •14.1. Нарушения общего объема крови
- •14.2. Нарушения количественного и качественного составов эритроцитов
- •14.3. Нарушения количественного и качественного составов лейкоцитов
- •14.4. Гемобластозы
- •14.4.1. Общая этиология
- •14.4.2. Общий патогенез
- •14.5. Лейкоз
- •14.6. Нарушения системы гемостаза
- •14.7. Гемофилия
- •Глава 15.Патологическая физиология сердечно-сосудистой системы
- •15.1. Недостаточность кровообращения сердечного происхождения
- •15.1.1. Патология перикарда
- •15.1.2. Патология миокарда
- •15.1.3. Недостаточность коронарного кровообращения
- •15.1.4. Нарушения ритма сердца
- •15.1.5. Пороки сердца
- •15.2. Недостаточность кровообращения сосудистого происхождения
- •15.2.1. Артериальная гипертензия
- •15.2.2. Артериальная гипотензия
- •Глава 16. Патологическая физиология иммунной системы
- •16.1. Иммунодефицитные состояния
- •16.1.1. Первичные иммунодефициты
- •16.1.2. Вторичные иммунодефициты
- •16.2. Аллергия
- •16.2.1. Типы аллергических реакций
- •16.3. Аутоиммунные патологические состояния
- •Глава 17. Патологическая физиология дыхания
- •17.1. Нарушения внешнего дыхания
- •17.2. Нарушения внутреннего дыхания
- •Глава 18. Патологическая физиология пищеварения
- •18.1. Нарушения аппетита и жажды
- •18.2. Нарушения пищеварения в полости рта
- •18.3. Нарушения акта глотания
- •18.4. Нарушения функции пищевода
- •18.5. Нарушения пищеварения в преджелудках у жвачных
- •18.6. Нарушения функций желудка .
- •18.7. Нарушения кишечного пищеварения
- •Глава 19. Патологическая физиология печени
- •19.1. Экспериментальные методы изучения функций печени
- •19.2. Общая этиология недостаточности печени
- •19.3. Общий патогенез гепатопатий
- •19.4. Нарушения участия печени в обмене веществ
- •19.5. Нарушения барьерной функции печени
- •19.6. Расстройства желчеобразования и желчеотделения
- •19.7. Желчнокаменная болезнь
- •Глава 20. Патологическая физиология почек
- •20.1. Общая этиология нефропатий
- •20.2. Общий патогенез нефропатий
- •20.3. Нарушения диуреза
- •20.4. Патологические составные части мочи
- •20.5. Общая характеристика основных заболеваний почек
- •20.5.1. Нефрит
- •20.5.2. Нефроз
- •20.5.3. Нефротический синдром
- •20.5.4. Почечнокаменная болезнь (уролитиаз)
- •Г л а в а 21. Патологическая физиология эндокринной системы
- •21.1. Нарушения функций гипоталамо-гипофизарной системы
- •21.2. Нарушения функций надпочечников
- •21.3. Стресс и общий адаптационный синдром
- •21.4. Нарушения функций щитовидной железы
- •21.5. Нарушения функций околощитовидных желез
- •21.6. Нарушения эндокринной функции поджелудочной железы
- •21.7. Нарушения эндокринной функции половых желез
- •21.8. Нарушения функций вилочковой железы
- •21.9. Нарушения функций эпифиза
- •Глава 22. Патологическая физиология нервной системы
- •22.1. Общие этиология и патогенез расстройств нервной системы
- •22.2. Нарушения функций нервных клеток и проводников
- •22.3. Генератор патологически усиленного возбуждения и патологическая система
- •22.4. Нарушения двигательной функции нервной системы
- •22.5, Нарушения чувствительной функции нервной системы
- •22.6. Нарушения трофической функции нервной системы
- •22.7. Нарушения функций вегетативной нервной системы
- •22.8. Неврозы
21.3. Стресс и общий адаптационный синдром
Эндокринные железы активно участвуют в ответной реакции организма на адекватные и неадекватные (болезнетворные) раздражители. Особо важное значение в этой реакции имеет гипота-ламо-гипофизарно-надпочечниковая система. Изучению роли гормонов в адаптации организма к действию вредоносных факторов посвятил свои исследования известный ученый Ганс Селье (Н. Selye). В 1936г. он впервые изложил свою концепцию о стрессе.
Под понятием «стресс» (от англ, stress — напряжение) подразумевают неспецифическую реакцию организма, развивающуюся под воздействием самых разных причинных факторов. К ним могут быть отнесены инфекции, хирургические травмы, ожоги, эмоциональное возбуждение (у беговой лошади), переутомление, боль, страх, интоксикация лекарствами или токсинами из окружающей среды, холод, транспортировка, перегруппировка животных и многие другие. Все экзогенные и эндогенные факторы, создающие повышенные требования к организму, получили название стрессоров. Несмотря на их разнообразие, организм отвечает стереотипной формой биохимических, функциональных и структурных изменений, адаптацией к новым ситуациям. Наряду со стереотипной ответной реакцией раздражитель вызывает и специфический ответ, характерный для конкретного патогена (рис. 33).

Рис. 33. Схема специфического и неспецифического (стрессорного) воздействия вредоносного агента на организм (по Селье, 1976)
Таким образом, этиологические факторы, действуя на организм, вызывают неспецифические, общие для разного вида агентов реакции и специфические, свойственные каждому из них.
Стресс, как было установлено, сопровождается характерной триадой:
увеличением массы коры надпочечников;
инволюцией тимуса, селезенки, лимфатических узлов, других лимфоидных структур;
возникновением в желудке и двенадцатиперстной кишке эрозий и язв.
Эти три типа изменений представляют собой объективные показатели стресса. Они стали основой для его изучения.
Стресс проявляется развитием общего адаптационного синдрома с последовательно развивающимися тремя стадиями: реакцией тревоги, стадией устойчивости (адаптации) и стадией истощения.
Первая стадия (реакция тревоги — alarm reaction) возникает в начале действия стрессора на организм. Реакция тревоги слагается из фазы шока и противошока. Фаза шока характерна быстрой мобилизацией и обильным выбросом в кровь кортикостероидов. Глюкокортикостероиды стимулируют гликонеогенез, который обеспечивает организм источником готовой к использованию энергии. Избыток гормонов вызывает катаболические изменения с потерей массы тела, инволюцию тимуса, других лимфоидных органов, лимфопению, эозинопению, нейтрофильный лейкоцитоз, угнетение иммунных и воспалительных реакций, эрозии и кровоточащие язвы в желудочно-кишечном тракте.
Если животное выживает после контакта со стресс-фактором, то начинается вторая фаза — фаза противошока. Под влиянием кортикотропина стимулируется функция коры надпочечников, усиливаются выработка и выведение в кровь глюкокортикоидов, повышается содержание сахара, мобилизуются защитные силы, повышается артериальное давление, восстанавливается общий тонус организма.
Вторая стадия — стадия устойчивости. Устанавливается повышенная сопротивляемость к повреждающему фактору, которая носит общий, неспецифический характер при любых воздействиях на организм. Активизируется гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система. Увеличивается масса коры надпочечников, нарастает секреция кортикостероидов, в основном глюкокортикоидов, таких, как кортизол или кортикостерон. Они вызывают усиленный глюконеогенез, обеспечивая тем самым легкодоступный источник энергии для реакций адаптации соответственно требованиям, предъявляемым стрессорами. Глюкокортикоиды подавляют иммунные реакции и воспаление, помогая организму сосуществовать с вредными факторами.
Второй путь, опосредующий стрессорную реакцию, обеспечивают катехоламины, высвобождаемые из мозговой ткани надпочечников. Хромаффинные клетки синтезируют главным образом адреналин, стимулирующий общие механизмы в процессах адаптации. Адреналин создает легкоусвояемые источники энергии путем образования глюкозы из гликогена и свободных жирных кислот из триглицеридов жировой ткани. Он усиливает сердечную деятельность, повышает артериальное давление, стимулирует активность центральной нервной системы. Адреналин повышает свертываемость крови, чем предотвращает ее потерю при нарушениях целостности кровеносных сосудов.
В случае, если действие стрессора прекратилось, происходит нормализация функций, организм восстанавливает свою жизнедеятельность. Если же стрессор продолжает действовать, наступает третья стадия адаптационного синдрома.
Третья стадия — стадия истощения. Функциональные возможности организма, его нервной и эндокринной систем небеспредельны. Длительное действие стрессора приводит к атрофии коркового вещества надпочечников, ограничению синтеза кортикостероидов, катехоламинов, соматотропного и других стрессорных гормонов.
Анализируя значимость стрессорной реакции для организма животных, следует обратить внимание на тот факт, что частью общего адаптационного синдрома наряду с активацией защитных механизмов является угнетение многих функций, не связанных непосредственно с обеспечением адаптации к неблагоприятным факторам. Тимолимфатическая инволюция способствует снижению резистентности и иммунобиологической реактивности. Вак-цинопрофилактика не сопровождается полноценным иммунитетом, если животные были привиты в состоянии стресса. Часть из них после контрольного заражения вирулентным возбудителем погибает. У животных, подвергшихся стрессу, снижаются прирост массы, воспроизводительная способность и продуктивность, особенно молочная. Стресс у предубойных животных ухудшает качественные показатели мясной продукции.
Стресс в условиях современного ведения животноводства (скученность, ранний отъем молодняка, перегруппировки, транспортировка, инфекционные и инвазионные болезни, токсигены окружающей среды, повышение радиационного фона и др.) становится патогенетической основой нарушения жизнедеятельности организма.
Предупреждение длительного воздействия стресса на сельскохозяйственных животных возможно только при соблюдении санитарно-гигиенических норм содержания, кормления и ухода.
