Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Неотложная помощь детям. Полный справочник
.pdf
снижены. Появляется глубокое, прерывистое, шумное дыха#
ние, слышимое на расстоянии. Частота дыхательных движе#
ний увеличена. Иногда выявляется боль в грудной клетке. То#
ны сердца становятся глухими. Артериальное давление
снижается еще в большей степени. При выслушивании легких
определяется шум трения плевры.
IV стадия — непосредственно кома. При этом степень вы#
раженности комы может быть различной. Она может быть по#
верхностной, выраженной, глубокой и терминальной. В ста#
дию самой комы ребенок находится без сознания. Отсутствует
реакция даже на сильные раздражители (болевые, зрительные,
слуховые). Рефлексы снижены или полностью отсутствуют.
При осмотре ребенок крайне бледный, однако покраснение
щек не уменьшается, а только усиливается. Зрачки сужены, на
свет не реагируют. Обезвоживание выражено максимально.
Губы сухие, покрыты кровяными корочками. Язык приобре#
тает сине#малиновую окраску. Не только выявляется сухость
кожных покровов и слизистых оболочек, но и снижается ко#
личество выделяемой мочи (вплоть до ее полного отсутствия).
Запах ацетона в выдыхаемом воздухе ощущается даже на рас#
стоянии. Частота сердечных сокращений в несколько раз пре#
вышает возрастную норму. Пульс становится частым, слабым,
нитевидным. Тоны сердца глухие. Артериальное давление
снижается до критических цифр.
Патологические изменения возникают во всех органах
и системах, однако в зависимости от преобладания поражения
сердечно#сосудистой системы, органов пищеварения, почек
или центральной нервной системы выделяют 4 клинических
варианта течения кетоацидотической комы.
1. Сердечно/сосудистый тип возникает в результате несоот#
ветствия между количеством циркулирующей крови и объе#
мом сосудистого русла, которое формируется на фоне резкого
снижения сосудистого тонуса (коллапса). Среди симптомов
заболевания на первый план выступают выраженное сниже#
ние артериального и венозного давления, а также развитие
тромбоза сердечных, легочных сосудов и сосудов конечно#
стей.
2. Желудочно/кишечный тип характеризуется преоблада#
нием многократной рвоты, выраженными болями в животе.
3. Почечный тип проявляется симптомами острой почеч#
ной недостаточности.
233
4. Энцефалопатический тип характеризуется преиму#
щественным поражением головного мозга. Данный тип наи#
более характерен для людей пожилого возраста, а у детей
практически не встречается.
При изучении лабораторных данных у детей с кетоацидо#
тической комой выявляются характерные изменения.
1. Биохимический анализ крови:
1) концентрация сахара в несколько раз превышает норму.
В норме уровень глюкозы крови равняется от 3,3 до 5,5,
а по некоторым данным — и до 6 ммоль/л, при коме ее уро#
вень увеличивается до 20—30 ммоль/л;
2) отмечается резкое повышение содержания ацетона, моче#
вины, креатинина и молочной кислоты;
3) развиваются электролитные нарушения: снижается содер#
жание натрия и калия в крови.
2. Общий анализ крови. Изменения в общем анализе крови
не имеют специфичности именно для комы при сахарном диа#
бете. Выявляются увеличение количества нейтрофилов и лей#
коцитов (нейтрофильный лейкоцитоз), а также эритроцитов
и гемоглобина в результате сгущения крови.
3. Общий анализ мочи. Наиболее типичным изменением яв#
ляется обнаружение ацетона, кетоновых тел и высокого содер#
жания сахара в моче.
Даже при подозрении на кетоацидотическую кому ребенка
необходимо срочно госпитализировать в специализирован#
ный стационар.
Важно, чтобы лечение было комплексным и включало:
1) нормализацию содержания сахара крови;
2) устранение обезвоживания;
3) восстановление водно#электролитного баланса и кислот#
ности крови;
4) ликвидацию проявлений острой сердечной, легочной, по#
чечной и печеночной недостаточности.
Для снижения концентрации глюкозы крови необходимо
внутривенное медленное введение инсулина, разведенного
150—200 мл физиологического раствора. Применяется только
инсулин короткого действия (актрапид, хумулин Р) из расчета
0,1 ЕД/кг массы тела в 1 ч. Применяется внутривенное введе#
ние препарата, так как при коме кровоснабжение кожи нару#
шено и подкожное введение инсулина не принесет должного
эффекта.
234
Данное лечение проводится под контролем сахара, так как
его резкое и одномоментное снижение просто недопустимо.
Важно, чтобы за 1 ч уровень глюкозы снижался не более чем
на 2,8 ммоль/ч.
В дальнейшем, после стабилизации кровообращения
и снижении концентрации сахара крови до 12—14 ммоль/л,
инсулин можно вводить подкожно, в малых дозах каждые
4—6 ч.
Устранение обезвоживания осуществляется благодаря внут#
ривенному введению жидкости. Начинают инфузионную те#
рапию в объеме 20 мл/кг, которую проводят в течение первого
часа. Затем объем вводимой жидкости значительно умень#
шают, так как ее избыток может привести к возникновению
острой левожелудочковой недостаточности или отеку легких.
В течение следующих суток количество вводимой жидкости
снижают до 50—150 мл/кг в сутки под постоянным контролем
количества выделяемой мочи, показателей артериального
и центрального венозного давления. Если величина централь#
ного венозного кровотока резко повышается, то количество
вводимой жидкости снижают и в систему добавляют мочегон#
ное средства. В среднем в первые 6 ч вводится половина суточ#
ной жидкости.
Первым начинают вводить 0,9%#ный раствор хлорида нат#
рия (физиологический раствор), затем продолжают инфу#
зионную терапию полиглюкином, реополиглюкином, гемоде#
зом или раствором Рингера—Локка. 5%#ный раствор глюкозы
вводится при снижении уровня сахара в крови до 14 ммоль/л
в соотношении к физиологическому раствору 1 : 1.
Хороший эффект оказывает добавление к вводимой жид#
кости 50—200 мг кокарбоксилазы и 5—30 мл 5%#ного раство#
ра аскорбиновой кислоты.
Так как развиваются водно#электролитные нарушения,
проявляющиеся резким снижением концентрации калия
в крови, то после нормализации содержания глюкозы добав#
ляют препараты калия. Внутривенно вводится 1%#ный рас#
твор хлорида калия из расчета 1,5 г (100 мл 1%#ного раствора
хлорида калия содержит 1 г калия хлорида) в час или на 0,5—
1 л вливаемой жидкости.
С целью нормализации кислотно#основного состояния
крови проводится ее ощелачивание путем введения 4%#ного
раствора бикарбоната натрия, под контролем рН. Основным
235
условием к внутривенному введению препарата является сни#
жение рН ниже 7,0.
Хороший эффект оказывает проведение клизмы в объеме
200—300 мл 4%#ным раствором натрия бикарбоната.
При развитии сердечно#сосудистой недостаточности в ле#
чение добавляются мезатон, дофамин, кордиамин, глюкокор#
тикостероиды.
Так как практически всегда причиной, приведшей к разви#
тию кетоацидотической комы, является бактериальная ин#
фекция, то назначают антибактериальные средства. Как пра#
вило, применяют антибиотики широкого спектра действия
и вводят их внутривенно.
Прогноз при кетоацидотической коме неблагоприятный.
У детей с инсулинозависимым сахарным диабетом это самая
частая причина смерти.
Гиперосмолярная кома
Гиперосмолярная кома представляет собой еще один ва#
риант метаболических нарушений при сахарном диабете. Дан#
ный вариант осложнения сахарного диабета чаще отмечается
у взрослых, однако может встречаться и у детей.
Причины, являющиеся пусковым механизмом для разви#
тия гиперосмолярной комы, схожи с таковыми при кетоацидо#
тической коме. К ним относятся: острые инфекционные забо#
левания (особенно кишечные инфекции, сопровождающиеся
частым жидким стулом и рвотой), травмы, ожоги, обмороже#
ния, хирургические операции, обильные кровопотери.
Следует заметить, что прием некоторых лекарственных
препаратов больными сахарным диабетом также может спро#
воцировать развития гиперосмолярной комы. Такими лекар#
ственными средствами являются мочегонные препараты,
глюкокортикостероидные гормоны, иммунодепрессанты,
проведение гемодиализа.
Конечно, большую роль в развитии коматозного состояния
играют позднее выявление или неадекватное лечение сахарно#
го диабета.
В основе гиперосмолярной комы лежит недостаточность
инсулина, которая приводит к выраженному повышению са#
хара в крови. Особенностями данного состояния являются по#
вышение уровня натрия, хлора, бикарбонатов, мочевины,
глюкозы до крайне высоких цифр (50 ммоль/л и более) и вы#
раженное сгущение крови, а следовательно, увеличение ее ос#
236
молярности. Высокая осмолярность крови приводит к тому,
что жидкость из тканей переходит в кровеносное русло, а за#
тем практически полностью выделяется с мочой, в результате
чего развивается обезвоживание клеток, в том числе и клеток
мозга. Однако в отличие от кетоацидотической комы кетоно#
вые тела не образуются и кислотность крови не изменяется
(ацидоза нет).
Развитие гиперосмолярной комы — достаточно длитель#
ный процесс, она развивается постепенно. До появления пер#
вых симптомов проходит от 7 до 12 дней.
Возникновению развернутых проявлений заболевания
предшествует прекоматозное состояние, которое проявляется
нарастанием таких симптомов сахарного диабета, как жажда
и учащенное выделение большого количества мочи. Ребенок
жалуется на рвоту, вздутие и боли в животе, которые возни#
кают в результате выраженного недостатка калия. Чем больше
воды теряет организм, тем отчетливее выявляются слабость,
недомогание, апатия и тем быстрее возникает нарушение со#
знания, которое может быть различной степени выраженно#
сти: от повышения сонливости до собственно комы. Зрачки
сужены, на свет не реагируют. Температура тела повышается.
При осмотре ребенка определяются выраженная бледность
и даже синюшность кожных покровов. Кожа и видимые сли#
зистые крайне сухие, нередко потрескавшиеся. Тургор кожи
и мышечный тонус резко снижены. Язык сухой, обложенный
серо#желтым налетом. Черты лица заострены. Глаза ввалив#
шиеся. Рефлексы снижены, а тонус мышц, напротив, резко
повышен. Дыхание становится частым, поверхностным, не#
редко шумным, слышимым на расстоянии. Запаха ацетона изо
рта не отмечается. Частота сердечных сокращений увеличена,
пульс частый и слабого наполнения. Тоны сердца глухие. Ар#
териальное давление снижается до критических цифр. Быстро
снижается количество мочи, выделяемое за сутки (вплоть до
развития острой задержки мочи).
Особенностью данного вида комы является появление нев#
рологической симптоматики. Выявляются резкое снижение
чувствительности и двигательной активности одной или не#
скольких конечностей, нарушение речи. Могут определяться
судороги — как в виде локального подергивания, так и в виде
распространенных сокращений, вплоть до развития эпилеп#
тоидных припадков. Выявляется двусторонний нистагм (дро#
237
жание зрачков). Иногда появляются зрительные или слуховые
галлюцинации, клинические проявления психоза.
При анализе лабораторных данных отмечаются следующие
изменения:
1) в общем анализе крови: увеличение гематокрита, показате#
лей гемоглобина, лейкоцитов и скорости оседания эритро#
цитов;
2) в биохимическом анализе крови: нарушение соотношения
количества электролитов (увеличение хлора, натрия и сни#
жение калия), повышение креатина, мочевины, однако pH
крови остается в пределах нормы;
3) в общем анализе мочи: ацетон отсутствует, с мочой выде#
ляется большое количество глюкозы, натрия, иногда белка.
Отличительными особенностями гиперосмолярной комы
являются повышение осмолярности крови более 330 мосм/л
и уровня глюкозы крови до крайне высоких цифр: 50—
55 ммоль/л и даже выше. Кетоновые тела не выявляются.
На электрокардиограмме определяются снижение и двух#
фазность зубца Т.
Для оказания помощи, как и при любой другой коме, ре#
бенка необходимо как можно быстрее доставить в стационар
в отделение реанимации.
Прежде всего проводятся коррекции уровня глюкозы кро#
ви путем введения препаратов инсулина короткого действия
из расчета 0,1 ЕД/кг и восстановление объема циркулирую#
щей крови. Инфузионное лечение начинают 0,45%#ным рас#
твором хлорида натрия, при снижении уровня сахара крови
менее 13 ммоль/л продолжают вводить 5%#ный раствор глю#
козы, а при нормализации содержания натрия — 0,9%#ный
раствор хлорида натрия. Суточный объем жидкости, вводимой
внутривенно, составляет в среднем 100—150 мл/кг массы тела.
Инфузионную терапию проводят под контролем показателей
осмолярности крови и количества выделяемой мочи.
Учитывая резкое снижение содержания калия в крови,
необходимо осуществлять и коррекцию крови. Внутривенно
вводится 1%#ный раствор хлорида калия в более высоких до#
зах, чем при кетоацидотической коме. Необходимо вливать
3—4 ммоль/кг в сутки, что в среднем составляет 4—8 г.
Такие щелочные растворы, как бикарбонат натрия, приме#
няются достаточно редко, так как кислотность крови, как пра#
вило, остается в пределах нормы.
238
Учитывая высокий риск развития тромбоэмболических
осложнений при гиперосмолярной коме, необходимо введе#
ние антикоагулянтов — препаратов, уменьшающих вязкость
крови. С этой целью применяется гепарин в дозе 200—
300 ЕД/кг в сутки. Лечение антикоагулянтами проводится под
контролем коагулограммы (отмечаются время свертывания
крови, длительность кровотечения и некоторые другие пока#
затели).
Проводятся профилактика или ликвидация имеющейся
сердечно#сосудистой, легочной, почечной или любой другой
недостаточности. Конечно, необходимо выявить причину,
приведшую к развитию коматозного состояния, и проводить
лечебные мероприятия, направленные непосредственно на
нее. Так, например, если роль пускового механизма сыграла
инфекционная патология, то осуществляется лечение анти#
бактериальными препаратами.
Следует заметить, что при лечении гиперосмолярной комы
хороший результат достигается гораздо быстрее, чем при дру#
гих коматозных состояниях.
Гиперлактатацидемическая (молочнокислая) кома
Гиперлактатацидемическая кома представляет собой со#
стояние, вызванное избыточным, неконтролируемым накоп#
лением молочной кислоты в крови и тканях организма, кото#
рое приводит к повышению кислотности, т. е. к развитию
молочнокислого ацидоза. Это состояние возникает у людей,
больных сахарным диабетом, применяющих сахарпонижаю#
щие средства (бигуаниды). Для возникновения гиперлактата#
цедемической комы организм должен находиться в состоянии
кислородного голодания (гипоксии), в результате которого
резко снижается образование пировиноградной кислоты
и увеличивается образование молочной кислоты.
Основными причинами, приводящими к развитию гипо#
ксии, являются сердечная, легочная, печеночная, почечная
недостаточность, реже тяжелые инфекционные заболевания
и отравления (алкоголем, салицилатами).
Развитие заболевания происходит активно за небольшой
промежуток времени, как правило, для этого необходимо
лишь несколько часов.
Первые изменения в состоянии ребенка являются проявле#
ниями прекоматозного состояния. Появляются общая сла#
бость, недомогание, повышенная сонливость, снижение аппе#
239
тита. Ребенок предъявляет жалобы на тошноту, рвоту, боли
в животе.
В начале развития заболевания возникает повышенное
беспокойство и даже возбуждение, которое постепенно сме#
няется спутанностью, а затем и полной потерей сознания.
При осмотре выявляются бледность и умеренная сухость
кожных покровов и видимых слизистых оболочек. Как прави#
ло, запаха ацетона в выдыхаемом воздухе не отмечается. Мы#
шечный тонус снижен. Частота дыхательных движений резко
увеличивается, так как организм пытается хоть как#то ком#
пенсировать недостаточность кислорода. Дыхание становится
частым и поверхностным. Частота сердечных сокращений то#
же увеличивается, пульс частый. Тоны сердца приглушенные,
выявляется нарушение ритма. Артериальное давление резко
снижается. Живот при прощупывании мягкий, безболезнен#
ный. Отмечается снижение количества выделяемой мочи,
вплоть до полного отсутствия мочи (анурия).
Для уточнения диагноза необходимо проводить биохими#
ческий анализ крови. Подтверждают наличие гиперлактата#
цидемической комы следующие изменения:
1) выраженное увеличение количества молочной кислоты
(лактата) до 5—12 ммоль/л, при норме 0,6—1,3 ммоль/л;
2) увеличение соотношения молочной кислоты к пировино#
градной кислоте соответственно в сторону лактата; в норме
это соотношение составляет 1 : 10;
3) отмечается повышение содержания сахара в крови (гипер#
гликемия);
4) рН крови несколько снижается;
5) кетоновые тела определяются в незначительном коли#
честве.
В случае развития молочнокислой комы необходимо сроч#
ное лечение в условиях специализированного реанимацион#
ного отделения.
Основным в лечении является ликвидация метаболическо#
го ацидоза, т. е. нормализация кислотности крови. С этой
целью внутривенно капельно вводятся щелочные растворы,
например 2,4%#ный раствор бикарбоната натрия. Хороший
эффект оказывает введение метиленового синего из расчета
2,5 мг/кг массы тела, которое способствует переходу пирови#
ноградной кислоты в молочную, что тоже снижает кислот#
ность крови.
240
Для снижения уровня глюкозы в крови и проведения кор#
рекции углеводного обмена применяют внутримышечное вве#
дение инсулина короткого действия.
С целью удаления из организма токсических продуктов об#
мена, улучшения микроциркуляции и восстановления объема
циркулирующей крови применяются такие жидкости, как
5%#ный раствор глюкозы, физиологический раствор, гемодез,
реополиглюкин, реже альбумин или плазма. При низком арте#
риальном давлении используется внутривенное введение глю#
кокортикостероидных гормонов.
Для ликвидации гипоксии проводится вдыхание увлаж#
ненного кислорода.
Улучшению метаболических процессов способствует внут#
ривенное введение кокарбоксилазы, раствора аскорбиновой
кислоты, витаминов группы В.
При развитии сердечной недостаточности к лечению до#
бавляются сердечные гликозиды.
Прогноз при гиперлактатацидемической коме зависит от
количества молочной кислоты в организме. Содержание лак#
тата более 4 ммоль/л может привести к летальному исходу.
Гипогликемическая кома
Гипогликемическая кома представляет собой угрожающее
жизни состояние, проявляющееся резким снижением кон#
центрации глюкозы в крови до уровня менее 2,2 ммоль/л (ги#
погликемией), которое приводит к энергетическому и кисло#
родному голоданию клеток. В первую очередь страдают
клетки головного мозга, так как при недостатке сахара инсу#
лин активно переводит его жировую ткань. Гипогликемия
приводит к отеку, а затем и к гибели нервных клеток. Позже
всего погибают клетки продолговатого мозга, где находятся
центры, отвечающие за дыхание, тонус сосудов и сердечную
деятельность.
Наиболее часто гипогликемическая кома развивается у де#
тей, больных сахарным диабетом, находящихся на лечении ин#
сулином. Основными причинами, приводящими к развитию
данного состояния у больных сахарным диабетом, являются на#
рушение питания и диеты, прием алкоголя, повышенная физи#
ческая нагрузка, стрессовые ситуации и, конечно, передозиров#
ка инсулина. Также выделяют гипогликемию голодания.
Следует знать, что причинами гипогликемической комы
могут быть и некоторые другие заболевания, такие как почеч#
241
ная, печеночная или надпочечниковая недостаточность, на#
личие опухоли, продуцирующей инсулин, дефекты ферментов
углеводного обмена.
Как правило, гипогликемическая кома развивается остро
и даже внезапно.
Нередко при тщательном расспросе родителей больного
ребенка можно выявить клинические проявления пред#
шествующего коме гипогликемического состояния. Для него
характерны беспокойство, изменение характера поведения,
неадекватность поступков и даже агрессия, общая слабость,
повышение аппетита, сильный голод, тошнота, головокруже#
ние, головная боль, ощущение биения сердца. Могут появить#
ся жалобы на онемение губ, языка или подбородка, на ухудше#
ние зрения или двоение в глазах. При осмотре ребенка
кожные покровы бледные, покрыты холодным липким потом.
Отмечается дрожание рук. Частота сердечных сокращений
увеличена. Тоны сердца приглушены, ритмичные. Артериаль#
ное давление повышено. Живот при прощупывании мягкий,
болезненный по всем отделам. Количество выделяющейся су#
точной мочи увеличивается.
Затем присоединяется поражение центральной нервной
системы, появляются так называемые неврологические симп#
томы. Ребенок становится вялым, апатичным, сонливым, за#
торможенным, нарушается внимание, усиливается головная
боль. Нередко появляются чувство беспричинного страха,
кратковременная потеря памяти. Выявляются зрительные
и слуховые галлюцинации, нарушаются зрение и речь. Усили#
ваются судороги, резко повышается тонус мышц. Постепенно
развивается дезориентация во времени и пространстве, отме#
чается оглушенность, нарушается сознание (вплоть до его
полной потери).
Однако довольно многие дети не чувствуют приближения
гипогликемии, в результате чего неврологические симптомы
возникают без клинических предвестников. Это объясняется
тем, что головной мозг у детей, больных сахарным диабетом,
привык к периодическому снижению уровня сахара в крови.
Таким образом, основными клиническими проявлениями
гипогликемической комы являются потеря сознания, повы#
шение мышечного тонуса и наличие судорог.
Длительное нахождение ребенка в состоянии гипоглике#
мической комы опасно развитием отека мозга и кровоиз#
242
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]