Неотложная эндокринология

А. Н. Окороков

Карманный

справочник

врача

НЕОТЛОЖНАЯ

ЭНДОКРИНОЛОГИЯ

2-Е ИЗДАНИЕ (ЭЛЕКТРОННОЕ)

Москва Медицинская литература 2018

1

Коматозные состояния у больных сахарным диабетом

61. Коматозные состояния у больных сахарным диабетом

Убольных сахарным диабетом встречаются сле дующие виды ком:

– гипергликемическая кетоацидотическая;

– гипергликемическая некетоацидотическая ги перосмолярная;

– гипергликемическая гиперлактацидемическая;

– гипогликемическая.

Гипергликемическая кетоацидотическая кома

Гипергликемическая кетоацидотическая кома – это опасное осложнение сахарного диабета, разви вающееся при резко выраженной инсулиновой не достаточности и снижении утилизации глюкозы тканями, что приводит к тяжелейшему кетоацидо зу, нарушению всех видов обмена веществ, рас стройству функций всех органов и систем, в пер вую очередь нервной системы, и потере сознания.

На 10 000 больных сахарным диабетом эта кома встречается приблизительно в 5–20 случаях в год. Чаще она развивается у больных сахарным диабе том 1 типа, а в 25% случаев отмечается у пациен тов с впервые выявленным сахарным диабетом.

Этиология

К развитию кетоацидотической комы чаще все го приводит резко выраженная абсолютная инсули новая недостаточность (у больных сахарным диабе том 1 типа) или реже — усугубление относительной инсулиновой недостаточности (при сахарном диабете 2 типа). Исходя из этого, можно выделить следу ющие основные причины кетоацидотической комы:

1)несвоевременное распознавание сахарного диа бета 1 типа и отсутствие своевременной инсулино терапии;

2)ошибки в инсулинотерапии больных сахарным диабетом 1 типа (недостаточная доза инсулина; не правильное распределение дозы инсулина в течение суток; применение неэффективного, с просрочен ным сроком хранения инсулина);

3)нарушение техники введения инсулина;

4)прекращение лечения инсулином сахарного диабета 1 типа (иногда с суицидальной целью);

5)увеличение потребности в инсулине, обуслов ленное беременностью, интеркуррентными инфек циями (при повышении температуры тела выше 37,5°С потребность в инсулине возрастает на 25% на каждый градус), инфарктом миокарда (в 1% всех случаев диабетического кетоацидоза), хирургичес ким вмешательством, травмой, отравлением и отсут ствие коррекции инсулинотерапии при этом;

6)панкреатэктомия у лиц, не болевших ранее са харным диабетом, и отсутствие своевременной ин сулинотерапии;

7)вторичное истощение секреции инсулина при длительно текущем сахарном диабете 2 типа (инсу линопотребный сахарный диабет 2 типа) и неназ начение при этом инсулинотерапии;

8)длительное применение лекарственных препара тов — антагонистов инсулина: глюкокортикоидов, тиазидных диуретиков, эстрогенов, гестагенов, неко торых нейролептиков (клозапина, оланзапина, риспе ридона, кветиапина, арипипразола, зипразидона и др.);

9)грубое нарушение диеты, неконтролируемое упот ребление легко всасывающихся углеводов, жиров, злоупотребление алкоголем;

81. Коматозные состояния у больных сахарным диабетом

10)увлечение «нетрадиционными методамиª лече ния сахарного диабета и прекращение лечения ин сулином.

Иногда этиологию кетоацидотической комы вы яснить не удается.

Патогенез

1. Гиперсекреция контринсулярных гормонов. В условиях выраженного дефицита инсулина при

кетоацидотической коме блокируется поступление глюкозы в мышцы и жировую ткань, снижается уровень глюкозы в клетках, и ткани испытывают «энергетический голодª. В связи с этим включаются механизмы, приводящие к компенсаторному увели чению уровня глюкозы в крови с дальнейшим по вышением его до неконтролируемой гипергликемии. Наблюдается гиперсекреция контринсулярных гор монов — соматотропина, глюкагона, кортизола, ка техоламинов, кортикотропина.

2. Гиперактивация гликогенолиза, глюконеогене за, липолиза.

Гиперсекреция контринсулярных гормонов сти мулирует гликогенолиз, глюконеогенез, образуется чрезвычайно много глюкозы, и развивается выра женная гипергликемия. Но в связи с дефицитом ин сулина глюкоза не может проникнуть в клетки тка ней и включиться в процесс образования энергии, поэтому клетки продолжают испытывать энергети ческий дефицит («голод среди изобилияª). Для обес печения клеток энергией и под влиянием избытка контринсулярных гормонов активируется липолиз, жиры расщепляются до свободных жирных кислот (СЖК), которые становятся источником энергии для

мышц; кетоновые тела также образуются из СЖК и в определенной мере становятся источником энер гии для головного мозга. Однако в условиях дефи цита инсулина происходит чрезмерное образование кетоновых тел из СЖК, развивается кетоацидоз.

3.Чрезмерное накопление кетоновых тел в кро ви, развитие кетоацидоза.

В норме кетоновые тела образуются в небольшом количестве, их концентрация в крови невелика, в моче обнаруживаются лишь следы кетоновых тел. При развитии кетоацидотической комы в печени синтезируется огромное количество кетоновых тел (до 1000 ммоль в сутки), что превышает возможность их утилизации и выведения почками. Экскреция ке тоновых тел с мочой резко снижается в связи с раз вивающейся олигоурией или анурией. Все эти про цессы приводят к гиперкетонемии, а затем к кетоацидозу.

4.Тяжелые электролитные нарушения и наруше ния водного баланса.

В патогенезе кетоацидотической комы огромное значение имеют нарушения электролитного обме на, выражающиеся в дефиците калия (300–1000 ммоль), натрия (400–500 ммоль), хлора (350 ммоль), магния (25–50 ммоль), кальция и фосфора (50–100 ммоль). Избыток глюкозы, выделяемой с мочой, вызывает осмотический диурез, развивается выра женное обезвоживание, дефицит жидкости может составить 4–8 л.

5.Тяжелые нарушения функций всех органов и систем.

Вышеизложенные патогенетические факторы (энергетический дефицит, обезвоживание, кетоацидоз, электролитные нарушения) приводят в дальнейшем

1 0 1. Коматозные состояния у больных сахарным диабетом

к нарушениям сердечно сосудистой системы (гипо волемическому шоку), нервной системы, печени, почек, а также к развитию синдрома диссеминиро ванного внутрисосудистого свертывания крови и в конечном итоге к потере сознания.

В заключение следует еще раз подчеркнуть, что недостаточность инсулина и повышенная секреция контрисулярных гормонов являются основными причинами следующих тяжелых метаболических нарушений при кетоацидотической коме:

•гипергликемии;

•клеточной дегидратации и внутриклеточного де фицита калия;

•глюкозурии с осмотическим диурезом и дефи цитом ионов натрия, калия, кальция, фосфора, маг ния, хлора;

•липолиза и гиперлипидемии;

•метаболического ацидоза.

Патогенез диабетического кетоацидоза представ лен на рис. 1 (Я.В.Благосклонная, Е.В.Шляхто, А.Ю.Бабенко, 2004 с изм.).

Клиническая картина и стадии диабетического кетоацидоза

Кетоацидотическая кома развивается медленно, в течение 1,5–2 дней и более (не ранее чем через 36 ч). Однако при острых инфекционных заболеваниях, инфаркте миокарда, различных тяжелых интокси кациях может развиваться значительно быстрее.

С клинической точки зрения можно выделить три последовательно развивающиеся и сменяющие друг друга стадии диабетического кетоацидоза:

1) стадия умеренного кетоацидоза;