Неотложная эндокринология

3 2 1. Коматозные состояния у больных сахарным диабетом

Восстановление электролитного баланса. Борьба с гипокалиемией

Дефицит калия при выраженном диабетическом кетоацидозе составляет более 300 ммоль. Гипокалие мия и особенно снижение внутриклеточного содержа ния калия обусловлены избыточной экскрецией ка лия с мочой вследствие осмотического диуреза и вторичного гиперальдостеронизма, что является след ствием дегидратации. Рвота и диарея, которые часто наблюдаются при кетоацидотической прекоме и коме, также способствуют потере калия. Его недостаток в тканях очень опасен, так как вызывает нарушение ритма сердца, слабость или паралич межреберных мышц с асфиксией, атонию желудка и кишечника вплоть до паралитического илеуса. Основные симп томы гипокалиемии представлены в табл. 3.

Таблица 3

Основные симптомы гипокалиемии

Гипергликемическая кетоацидотическая кома 3 3

Коррекция нарушений обмена калия является важнейшим мероприятием при выведении боль ного из кетоацидотической комы. Следует иметь

ввиду, что при данной коме прежде всего име ется дефицит внутриклеточного калия. Исходная же концентрация этого элемента в крови боль ного до начала лечения практически никогда не бывает пониженной: она в пределах нормы или по вышена (М.И.Балаболкин, 1994). Регидратацион ная терапия, уменьшение гипергликемии и аци доза способствуют быстрому возврату ионов калия

вклетки, в связи с чем его концентрация в плаз ме крови быстро снижается (особенно через 3–4 часа после начала лечения). Для успешного лече ния кетоацидотической комы и профилактики ос ложнений, связанных с тканевым дефицитом ка лия, необходимо поддерживать его концентрацию

вплазме крови в нормальных пределах (от 4 до 5 ммоль/л).

Если при поступлении в клинику уровень калия

вкрови больного оказывается нормальным, а тем более пониженным, внутривенную инфузию раство ра хлорида калия начинают одновременно с нача лом инфузионной и инсулиновой терапии, так как и та, и другая вызывают быстрое снижение калие мии. Введение калия должно выполняться под кон тролем его содержания в крови, который необхо димо проводить каждый час.

Для внутривенных вливаний хлорид калия вы пускается в виде 4 процентного раствора по 50 мл

вампулах или флаконах.

Взависимости от содержания калия в крови вво

3 4 1. Коматозные состояния у больных сахарным диабетом

дят внутривенно следующие количества хлорида ка лия (табл. 4):

Таблица 4

Внутривенное введение калия хлорида при кетоацидотической коме

При возможности определения рН крови введе ние калия хлорида внутривенно целесообразно про изводить с учетом показателей рН (табл. 5).

Следует помнить, что больные с диабетической нефропатией и почечной недостаточностью чрезвы чайно склонны к гиперкалиемии, поэтому у них не обходим более строгий контроль за уровнем калия в крови. При невозможности быстро определять уровень калия в крови введение хлорида калия сле дует начинать через 2 часа после начала инфузион ной и инсулиновой терапии со скоростью 1,5 г/ч (т.е. 37,5 мл 4 процентного раствора в час).

Для оценки содержания калия в крови целесооб разно производить частый анализ электрокардио граммы.

Гипергликемическая кетоацидотическая кома 3 5

Основными признаками гипокалиемии на ЭКГ являются следующие:

•зубец Т — уменьшение амплитуды, уплощение, сглаженность, при тяжелой гипокалиемии негатив ность; возможно слияние с зубцом U;

•интервал ST — смещение книзу от изолинии выпуклостью книзу, иногда горизонтально или косо нисходящее;

•зубец U — повышение амплитуды и прогрес сирующее увеличение ее при нарастании гипокали емии, возможно слияние с зубцом Т и ложное уд линение ST (отношение Т/U II 1);

•зубец Р — обычно нормальный, но иногда ста новится выше и шире;

•возможны нарушения сердечного ритма. Основными признаками гиперкалиемии на ЭКГ

являются следующие:

• зубец Т увеличен, заострен, симметричен, с уз ким основанием (изменения зубца Т лучше видны в отведениях II, III, V2, V3, V4);

Таблица 5

Внутривенное введение хлорида калия при кетоацидотической коме в зависимости от рН крови

*25 мл 4% раствора КСl = 1 г КСl;

10 мл 10% раствора КСl = 1 г КСl

Гипергликемическая кетоацидотическая кома 3 7

Борьба с другими электролитными нарушениями

При кетоацидотической коме развивается дефи цит фосфатов из за избыточного выделения их че рез желудочно кишечный тракт и почки в резуль тате осмотического диуреза и снижения при ацидозе почечного порога для фосфатов. Дефицит фосфора приводит к уменьшению содержания в эритроци тах 2,3 дифосфоглицерата, что снижает скорость диссоциации оксигемоглобина и доставку кислорода к тканям. Это способствует развитию тканевой ги поксии, а также анорексии, общей слабости, утом ляемости, болям в костях, слабости дыхательной и скелетной мускулатуры, систолической дисфункции миокарда и нарушениям функции почек.

М.И.Балаболкин (1994) рекомендует заместитель ную терапию фосфорсодержащими препаратами начинать уже на ранней стадии кетоацидотической комы одновременно с введением калия и исполь зовать для этого инфузию фосфата калия. Целесо образно определить уровень фосфора в крови и проводить инфузию фосфата калия при содержании фосфора в плазме крови ниже 0,5 ммоль/л. При этом половина количества, которое необходимо ввести больному, должна быть в виде этого раствора, а вторая половина — в виде инфузии хлорида ка лия. Инфузия фосфатов составляет 10 ммоль/час при общей потребности в них 40–50 ммоль. Надо заметить, что в настоящее время большинство эн докринологов не считает необходимым рутинное внутривенное введение фосфатов, так как выражен ный дефицит при кетоацидотической коме разви вается чрезвычайно редко. Наша медицинская промышленность не производит препаратов нейт

3 8 1. Коматозные состояния у больных сахарным диабетом

ральных фосфатов для внутривенного введения, по этому в качестве средства, содержащего фосфаты и позволяющего корригировать гипофосфатемию, ре комендуется молоко, когда больной будет в состоя нии принимать пищу.

При кетоацидотической коме развивается также дефицит магния. Гипомагниемия отчетливо проявля ется в начале инфузионной терапии, способствует по вышенной экскреции калия почками и вызывает тош ноту, анорексию, апатию, аритмию сердца и судороги. Для коррекции дефицита магния производят внутри венные вливания 10% раствора кармагнезина сульфата магния по 6–8 мл каждый час в течение 3 ч (под кон тролем артериального давления). В последующие дни при снижении концентрации магния в крови препа рат вводят внутримышечно в дозе до 6 мл (обычно достаточно 4–5 таких инъекций). Однако следует за метить, что коррекцию дефицита магния следует про водить после предварительного определения его со держания в крови, что на практике делается чрезвычайно редко. Особенно большую осторожность с введением магния следует соблюдать при наруше нии функции почек.

Коррекция нарушений обмена натрия и хлоридов достигается в процессе регидратации введением изото нического раствора хлорида натрия, раствора Рингера.

Восстановление нормального кислотно' щелочного равновесия

Многие клинические проявления кетоацидотичес кой комы — аритмии сердца, нарушения сократи мости миокарда, артериальная гипотензия — свя заны с ацидозом. При нормализации pH крови

Гипергликемическая кетоацидотическая кома 3 9

улучшается состояние сердечно сосудистой системы, восстанавливается чувствительность периферических тканей к инсулину и тем самым уменьшается ин сулиновая резистентность, улучшается вентиляци онная функция легких. Для ликвидации метаболи ческого ацидоза наиболее часто применяется внутривенное введение раствора бикарбоната натрия. Однако следует иметь в виду и отрицательные ре акции на этот раствор (особенно при его передози ровке): углубление гипокалиемии и развитие мета болического алкалоза, гипоксию тканей, а также отек мозга и угнетение функций ЦНС. Ухудшение состояния сознания больного объясняется тем, что введение внутривенно бикарбоната натрия вызывает повышение содержания в плазме крови ионов НСО3 и увеличение рСО2. НСО3 плохо проника ет через гемато энцефалический барьер во внекле точное пространство головного мозга. В то же время молекулы СО2 легко проходят через гематоэнцефа лический барьер, проникают внутрь клетки, связы ваются с молекулой воды, образуется угольная кис лота, повышается также количество Н2СО3 и в ликворе. Вследствие этого быстро снижается рН (т.е. развивается ацидоз) спинномозговой и внеклеточ ной жидкости мозга, что способствует угнетению центральной нервной системы.

Регидратация и инсулинотерапия способствуют нормализации нарушенного кислотно щелочного баланса. Это объясняется тем, что регидратация нор мализует способность почек реабсорбировать бикар бонаты, а инсулинотерапия ингибирует образование кетоновых тел и, следовательно, снижает концент рацию водородных ионов в крови, т.е. уменьшает выраженность ацидоза.

4 0 1. Коматозные состояния у больных сахарным диабетом

С учетом всего вышеизложенного разработаны строгие критерии для внутривенного введения би карбоната натрия.

Показанием к введению растворов бикарбоната натрия является снижение pH крови ниже 7,0 и уменьшение содержания бикарбонатов в крови до 5 ммоль/л и менее (норма 20–24 ммоль/л).

Клиническим показанием для внутривенного вли вания бикарбоната натрия следует считать дыхание Куссмауля — признак выраженного ацидоза. При повышении рН до 7,1 и исчезновении дыхания Кус смауля введение бикарбоната натрия прекращается. Для коррекции ацидоза рекомендуется применять 4 процентный раствор, который вводят внутривен но капельно в количестве 2,5 мл на 1 кг фактичес кой массы тела, т.е. около 150–200 мл. Введение осу ществляют медленно, в течение 40–45 мин, дополнительно следует ввести внутривенно капель но раствор хлорида калия (1,5 г хлорида калия, т.е. 38 мл 4 процентного раствора) во избежание уси ления гипокалиемии.

Раствор гидрокарбоната натрия вводится отдель но от всех других веществ. Следует помнить, что его нельзя вводить внутривенно струйно, так как это может привести к тяжелой гипокалиемии и даже смерти больного.

Для борьбы с ацидозом можно применять также трисамин в дозе не больше 1,5 г/кг внутривенно капельно со скоростью 20 капель в минуту (не больше 500 мл в течение суток).

Для уменьшения ацидоза применяют также внут ривенное введение кокарбоксилазы 100 мг и инга ляции увлажненного кислорода.